妊娠高血壓綜合征課件

1、妊娠期高血壓疾病Hypertensive disorder complicating pregnancy李偉宏一、病例摘要 35歲初產(chǎn)婦，孕36周，妊娠前血壓125/75 mmHg。因近一個月雙下肢浮腫及頭疼視物模糊來診，查血壓160/110mmHg，尿常規(guī)檢查蛋白（+），未見顆粒管型及紅細胞。 二、問題（1）該患的診斷是什么？（2）治療原則是什么？返回治療1.是孕產(chǎn)婦特有的疾病(不懷孕的婦女，不會患本病)2.發(fā)生于妊娠20周以后，多發(fā)于妊娠晚期。3.主要臨床表現(xiàn)為三大癥狀：高血壓、尿蛋白及水腫等。4.嚴(yán)重時可出現(xiàn)抽搐、昏迷和全身重要器官的并發(fā)癥，如：心、腎功能衰竭等。5.本病嚴(yán)重威脅母兒生命

2、，是孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。在我國城市中，占孕產(chǎn)婦死亡的第一位(在我國農(nóng)村，產(chǎn)科出血占孕產(chǎn)婦死亡的第一位)占圍產(chǎn)兒死亡的第二位。 一、概念6.PIH的發(fā)病原因尚不明確 但與胎兒及附屬物的存在有直接關(guān)系，一旦胎兒及附屬物脫離母體，癥狀可以在短時間內(nèi)迅速消失。7.發(fā)病率：9.4%10.4%(全國25省市流行病學(xué)調(diào)查)引起孕產(chǎn)婦死亡的六大原因：1、產(chǎn)科出血；2、妊高征3、妊娠合并心臟病4、妊娠合并肝臟病5、羊水栓塞6、產(chǎn)褥感染 以上六種情況，是目前威脅孕產(chǎn)婦生命健康最嚴(yán)重的原因。需要說明的是： 在城市，妊高征是引起孕產(chǎn)婦死亡的第一位原因，妊高征的圍產(chǎn)兒死亡占我國圍產(chǎn)兒死亡的第二位原因。“母

3、親安全”的問題越來越引起國際社會的重視。目前全球每年有一億五千次分娩，有58萬余（接近60萬）母親死亡，相當(dāng)于每日的每分鐘就有一位母親死亡，而99%的孕產(chǎn)婦死亡是發(fā)生在發(fā)展中國家。我國政府已向世界承諾：到2000年，將孕產(chǎn)婦死亡率比1990年減少一半。產(chǎn)科醫(yī)生的宗旨是：為了母親， 要保全孩子為了孩子 要保全母親母、子雙全 皆大歡喜而妊高征卻是嚴(yán)重威脅母、兒生命安全的疾病之一。表1. 我國的孕產(chǎn)婦死亡率 年份孕產(chǎn)婦死亡率（1/10萬） 建國初1500我國西藏在解放前5000199088.9199180199276.5199367.3199464.8199561.9199674.3199769.4

4、199856.2來自監(jiān)測報告高危因素 （1）初產(chǎn)婦；孕婦年齡40歲（2）多胎妊娠；（3）營養(yǎng)不良，如貧血、低蛋白血癥；（4）有慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病等病史的孕婦、家族中有高血壓史；（5）低社會經(jīng)濟狀況與妊娠期高血壓疾病發(fā)病風(fēng)險增加相關(guān)。 （一） PIH發(fā)病的有關(guān)因素（二）病因?qū)W說： 1. 子宮胎盤缺血學(xué)論 2.免疫學(xué)說 3.遺傳因素 4. 妊高征與內(nèi)皮素（ET） 5 .一氧化氮與妊高征 7 .缺鈣與妊高征 8.胎盤或滋養(yǎng)細胞缺血學(xué)說 二、病因：尚不清病理生理變化 是妊娠高血壓疾病的基本病理生理變化全身小血管痙攣小動脈痙攣管腔狹窄周圍阻力增大血管內(nèi)皮細胞損傷血壓升高體液和蛋白質(zhì)滲漏血液濃縮

5、蛋白尿 、水腫全身各器官組織因缺血、缺氧而受到損害三、病理生理變化（二） 主要臟器的病理變化 1. 腦: 腦血管痙攣 缺血 出血、水腫 血栓 2. 腎: 缺血、缺氧 滲透性上升 蛋白尿、管形 腎血流量下降 少尿 尿毒癥 3. 胎盤: 缺血 胎盤功能減退 胎兒發(fā)育減慢 螺旋小動痙攣 底蛻膜出血 胎盤早剝 4. 眼底: 缺血、缺氧 水腫 眼花 出血 視力障礙、失明 嚴(yán)重時，視網(wǎng)膜剝離 失明 （二） 主要臟器的病理變化 1. 腦: 腦血管痙攣 缺血 出血、水腫 血栓 2. 腎: 缺血、缺氧 滲透性上升 蛋白尿、管形 腎血流量下降 少尿 尿毒癥 3. 胎盤: 缺血 胎盤功能減退 胎兒發(fā)育減慢 螺旋小動

6、痙攣 底蛻膜出血 胎盤早剝 4. 眼底: 缺血、缺氧 水腫 眼花 出血 視力障礙、失明 嚴(yán)重時，視網(wǎng)膜剝離 失明 （二） 主要臟器的病理變化 1. 腦: 腦血管痙攣 缺血 出血、水腫 血栓 2. 腎: 缺血、缺氧 滲透性上升 蛋白尿、管形 腎血流量下降 少尿 尿毒癥 3. 胎盤: 缺血 胎盤功能減退 胎兒發(fā)育減慢 螺旋小動痙攣 底蛻膜出血 胎盤早剝 4. 眼底: 缺血、缺氧 水腫 眼花 出血 視力障礙、失明 嚴(yán)重時，視網(wǎng)膜剝離 失明 腦血管痙攣，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫甚至出血，個別發(fā)生腦疝。表現(xiàn)頭痛、視力下降、感覺遲鈍、嚴(yán)重者昏迷。腎小球擴張、內(nèi)皮細胞腫脹、纖維素沉積、血漿蛋白自腎小球漏出形成

7、蛋白尿；腎血流量及腎小球濾過量下降導(dǎo)致血尿酸增高，嚴(yán)重可致少尿及腎衰。肝臟可出現(xiàn)肝細胞膜受損、肝酶由細胞內(nèi)釋放，肝細胞膜通透性增加，嚴(yán)重者也可有肝包膜下血腫形成。心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)，心室功能高動力狀態(tài)，心肌缺血、間質(zhì)水腫、心肌點狀出血或壞死，甚至導(dǎo)致肺水腫、心衰。血液的變化：1、血液濃縮，血容量相對不足；2、凝血因子缺乏或變異，血液高凝狀態(tài)，嚴(yán)重時可發(fā)生微血管病性溶血。（HELLP syndrome）3、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 子宮螺旋動脈管徑變小、粥樣硬化，胎盤的灌注量下降，胎盤功能減退，胎兒生長受限、胎兒窘迫、死胎，胎盤床血管破裂致胎盤早剝(圖）。產(chǎn)后出血。妊娠期高血壓疾病分類

8、1、妊娠期高血壓2、子癇前期3、子癇4、慢性高血壓并發(fā)子癇前期5、妊娠合并慢性高血壓妊娠期高血壓BP140/90mmHg，為妊娠期出現(xiàn)，并在產(chǎn)后12周恢復(fù)正常；尿蛋白（），可伴有上腹部不適或血小板減少，產(chǎn)后恢復(fù)。子癇前期（一）輕度 高血壓 蛋白尿 水腫 自覺癥狀 BP 140/90 150/100mmhg 微量() 隱性0.5kg/w 無 較基礎(chǔ)壓升高30/15mmhg 顯性（二）中度 高血壓 蛋白尿 水腫 自覺癥狀 BP 150/100 160/110mmhg + 可有 無（三）重度 高血壓 蛋白尿 水腫 自覺癥狀 BP160/110 mmhg + + 可有 有子癇的臨床表現(xiàn)1. 先兆子癇:

9、 三大癥狀之二 + 自覺癥狀出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、嘔吐等癥狀2. 子癇: 先兆子癇 + 抽搐或昏迷眼球固定，瞳孔散大 頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，牙關(guān)緊閉 口角及面部肌肉抽動，全身、四肢肌肉強直 （雙手緊握、雙臂直伸） 迅速發(fā)生強烈抽動 抽動時：呼吸暫停、面色青紫； 持續(xù)分鐘左右，抽搐幅度漸減， 全身肌肉松懈，以深長的鼾聲吸氣， 恢復(fù)呼吸，神志可恢復(fù)發(fā)作過程中容易發(fā)生：唇、舌 咬傷，有過舌被咬斷者；墜地，摔傷，骨折；昏迷嘔吐，吸入窒息，吸入性 肺炎；子宮肌肉收縮，早產(chǎn)【總結(jié)】妊高征是一個從輕向重發(fā)展的過程； 重度尤其子癇并發(fā)癥多。最常見 產(chǎn)前子癇：發(fā)生于妊娠晚期的和臨產(chǎn)前 次 之 產(chǎn)時子癇：在產(chǎn)時發(fā)生 最 少

10、 產(chǎn)后子癇：產(chǎn)后24小時內(nèi)發(fā)生，最長可在產(chǎn)后五天內(nèi)發(fā)生其發(fā)作有規(guī)律性個別基礎(chǔ)血壓低的產(chǎn)婦，BP140/90，即可發(fā)生抽搐。慢性高血壓并發(fā)子癇前期高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白300mg/24h；高血壓孕婦孕20周后突然出現(xiàn)尿蛋白增加，血壓進一步升高或血小板100109/L妊娠合并慢性高血壓BP 140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后四、臨床表現(xiàn)及分類（2）（一）高血壓140/90（二） 水腫的判定1、隱性水腫： 體重每周增長0.5kg/w2、指凹性水腫： “+” 足及小腿，休息后不消退 “+” 延級大腿 “+” 外陰、腹部 “+”

11、 全身，有時伴腹水（三） 尿蛋白定性及定量 正常 0.5g/24h尿 “+”“+”5g/24h尿（三） 自覺癥狀出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、嘔吐等癥狀時，表示顱內(nèi)血管病變進一步發(fā)展抽搐可能立即發(fā)生稱“先兆子癇”此時必需提高警惕，防止抽搐發(fā)生！【臨床表現(xiàn)】眼球固定，瞳孔散大 頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，牙關(guān)緊閉 口角及面部肌肉抽動，全身、四肢肌肉強直（雙手緊握、雙臂直伸）迅速發(fā)生強烈抽動； 抽動時：呼吸暫停、面色青紫；持續(xù)分鐘左右，抽搐幅度漸減， 全身肌肉松懈，以深長的鼾聲吸氣， 恢復(fù)呼吸，神志可恢復(fù)（一）病史：過去無高血壓病史，妊娠20周以后發(fā)病。 （二）臨床表現(xiàn)（三）輔助檢查 1. 肝腎功能測定： 2. 血: 血

12、液濃縮及凝血功能測定 3. 尿: 蛋白、比重、管形 4. 眼底檢查: 視網(wǎng)膜小動脈可反映體內(nèi)主要器官的小動脈 情況 A/V=2:3 可變?yōu)?:2或1:4 5. 其它: 胎盤功能、胎兒成熟度、羊膜鏡、胎兒ECG五、診斷（一）對母體的影響： 1. 心衰 2. 腎衰 3. 腦溢血 4. 胎盤早剝 5. 產(chǎn)后出血（二）對胎兒影響：圍產(chǎn)兒死亡率增加，主要是早產(chǎn)、羊水過少、胎兒生長受限、胎兒宮內(nèi)窘迫、死胎、新生兒窒息及死亡。六、對母兒的影響 原則：1. 防止子癇發(fā)生 2. 降低圍產(chǎn)兒死亡率 3. 降低母嬰并發(fā)癥（一）妊娠期高血壓的處理 1. 休息 2. 左側(cè)臥位 3. 飲食 4. 鎮(zhèn)靜劑 5.間斷吸氧 6

13、.終止妊娠 7.密切監(jiān)護母兒狀況七、處理 （二）子癇前期的處理 原則：解痙、降壓、鎮(zhèn)靜，合理擴容及必要時利尿，適時終止妊娠。 1.解痙藥物：首選Mgso4 作 用： 預(yù)防、控制子癇 擴張血管、降低血壓 消除腦水腫 提高孕婦和胎兒對血紅蛋白的親和力改善氧代謝 用藥方法：肌注和靜滴毒性反應(yīng)： 中毒現(xiàn)象首先為膝反射減弱或消失 抑制呼吸及心肌收縮功能注意事項：膝腱反射必須存在 R16次/分 尿量600 ml/24h 或 25ml/h 必須備有鈣劑解毒劑（10%的葡萄糖酸鈣10ml） 2. 鎮(zhèn)靜藥物： 適應(yīng)癥 MgSO4禁用/不理想 未臨產(chǎn)可用 藥 物：安定 冬眠號 3降壓藥物降壓藥物雖可使血壓下降，但

14、同時減少重要臟器血流量，特別是子宮胎盤的血流量，對胎兒有一定危害，故輕度高血壓較少采用。 經(jīng)硫酸鎂治療血壓仍160/110mmHg者，為防止腦血管意外、胎盤早剝等并發(fā)癥，酌情選擇不影響心輸出量、腎臟及子宮胎盤血流量的降壓藥物。血壓不宜降的過快過低，避免影響胎兒。 1)肼屈嗪：擴張周圍血管 2）拉貝洛爾： 4. 擴 容 治 療： 適應(yīng)癥： 嚴(yán)重的低蛋白血癥 貧血 作 用：改善重要器官血流灌注，改善組織缺氧 藥 物：人血清蛋白、血漿、全血 5. 利 尿： 適應(yīng)癥：心衰、全身水腫、腦水腫或解痙、擴容后效差者 藥 物：速尿、 20%甘露醇 子癇前期是妊娠特有的疾病，一旦終止妊娠，病情迅速好轉(zhuǎn)，故適時終

15、止妊娠仍是根本的治療措施。適時終止妊娠： 指 征： 先兆子癇經(jīng)積極治療2448h無明顯好轉(zhuǎn)者 先兆子癇胎齡34w，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)者 先兆子癇胎齡34w，胎盤功能，胎 兒已成熟者 子癇控制后2h者 方 式： 引產(chǎn) 剖宮產(chǎn)6.適時終止妊娠 7. 子癇的處理： 控制抽搐 糾正缺氧和酸中毒 控制血壓 抽搐控制后終止妊娠 迅速控制抽搐25%硫酸鎂20ml加于25%葡萄糖液20ml中緩慢靜推。終止妊娠控制抽搐2小時后，視病情決定引產(chǎn)或剖宮產(chǎn)終止妊娠。病歷 孕婦，29歲，G3P1，孕36周，頭痛、視物模糊，下肢水腫2天，今晨頭痛加劇，惡性嘔吐3次，就診時突然牙關(guān)緊閉，雙眼上吊，面部肌肉抽動，四肢肌肉強直，隨后劇

16、烈抽搐約1分鐘，漸清醒。否認高血壓史、抽搐史。即刻測血壓195/120mmHg，胎心120次/min，有不規(guī)律宮縮。1. 突然抽搐，首先考慮的診斷2.首選的緊急處理3.該患者發(fā)生哪項合并癥的可能性最小 1各級婦幼保健組織應(yīng)積極推行孕期健康教育，切實開展產(chǎn)前檢查做好孕 期保健工作。 2注意孕婦的營養(yǎng)與休息 3開展妊高征的預(yù)測。預(yù)測方法較多 對預(yù)測為陽性者應(yīng)密切隨診。 八、預(yù)防（一） 妊高征性心臟病 1、在妊高征三大癥狀基礎(chǔ)上，出現(xiàn)：心慌、氣短、悶氣，嚴(yán)重者紫紺、端坐呼吸、咳嗽、泡沫痰或痰帶血絲；心率110次分或120次分，或有奔馬律；心前區(qū)有II-III級（或IV級）收縮期雜音；心電圖ST段抬高

17、或壓低，左心室肥大等等，急性左心衰竭及肺水腫情況（肺高壓）2、處理：強心、解痙，限制液體量進入，利尿（二） 腦卒中腦血管痙攣、腦缺血水腫 先兆子癇、子癇當(dāng)舒張壓110mmHg mABP140mmHg 易出現(xiàn)腦卒中腦實質(zhì)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓形成和腦梗塞，可通過CT檢查及腰椎穿刺進一步診斷。個別腦水腫嚴(yán)重者，可有腦疝形成。（三） 腎功能不全腎衰尿少或無尿: 00ml/24h少尿 100ml/24h無尿尿比重低：可見RBC及管型;血內(nèi)尿酸、肌酐、尿素氮及血鉀均升高;可有酸中毒表現(xiàn)。（四） 胎盤早剝, 并發(fā)DIC時，更嚴(yán)重。（五） 凝血功能障礙 組織的缺血、缺O(jiān)2，壞死釋放出大量凝血活酶，ET

18、（內(nèi)皮素），血栓素（TXA）促進了凝血過程，由于凝血因子的消耗而出現(xiàn)出血傾向 DIC（六） 重度妊高征并發(fā)微血管性溶血：稱HELLP綜合征，在重度妊高征中約占10%.臨床三個主要癥狀：、 溶血性貧血（Haemolysis H）;血紅蛋白尿、 轉(zhuǎn)氨酶高（Elevated liver enzymes EL） GPT、GOT、LDH(乳酸脫氫酶)、 血小板減少（Low plateler count LP）此外可有惡心、嘔吐、上腹痛、肝大、黃疸及出血表現(xiàn)（以消化道出血為主），明顯水腫或大量腹水、呼吸窘迫及心衰。實驗室檢查： 、 貧血 、 外周血見異形RBC 、 血小板10010/L 、 血清膽紅素 （

19、以間接為主） 、 肝酶改變治療原則： 、 積極治療妊高征，口服潘生丁、小劑量阿習(xí)匹林 （抗血小板凝聚）； 、 控制出血，輸新鮮血或新鮮冷凍血漿 、 血小板3010/L，輸成分血 、 終止妊娠， 立即終止。根據(jù)患者情況，短暫治療 后再終止。 、 皮質(zhì)激素，地塞米松，10mg 12小時后重復(fù)總量 2030mg（七） 胎盤功能不全 1、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩（IUGR）或胎死宮內(nèi) 一般孕婦IUGR發(fā)生率2.75-4.9 妊高征IUGR的發(fā)生率為10.5-35 圍產(chǎn)兒死亡率正常組15.44 IUGR組77.76、胎兒宮內(nèi)窘迫、死胎、死產(chǎn)、新生兒死亡（八） 視力模糊及雙目失明由于視網(wǎng)膜水腫至視網(wǎng)膜剝離，產(chǎn)后視

20、力可恢復(fù)（九） 肝臟損傷 肝細胞損傷： 轉(zhuǎn)氨酶 、輕度黃疸、膽紅素 肝被膜下血腫、肝區(qū)壓痛反跳痛，嚴(yán)重時可出現(xiàn)肝被膜下出血死亡，死亡率可達70% 超協(xié)助診斷，外科手術(shù)縫合破口。（十） 產(chǎn)后血循環(huán)衰竭 低a飲食、產(chǎn)后腹壓下降，大量解痙降壓藥物應(yīng)用。思考題1.試述妊高征的病因2.妊高征的分類及診斷3.妊高征的治療原則4.硫酸鎂應(yīng)用的注意事項5.妊高征對母兒的危害6.妊高征的主要病理變化謝謝！再見PIH發(fā)病的有關(guān)因素根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，妊高征發(fā)病可能與以下因素有關(guān)：精神過分緊張或受刺激致使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂者；寒冷季節(jié)或氣溫變化過大，特別是氣壓升高時；年輕初孕婦或高齡初孕婦；有慢性高血壓、慢性腎

21、炎、糖尿病等病史的孕婦；營養(yǎng)不良，如貧血、低蛋白血癥者；體形矮胖者，即體重指數(shù)體重（kg）/身高（cm）21000.24者；子宮張力過高（如羊水過多、雙胎妊娠、糖尿病巨大兒及葡萄胎等）者；家族中有高血壓史，尤其是孕婦之母有重度妊高征史者。 1. 子宮胎盤缺血學(xué)論本學(xué)說最早由Young（1918）提出，認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴(yán)重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結(jié)果。2.神經(jīng)內(nèi)分泌

22、學(xué)（1）腎素-血管緊張素-前列腺素系統(tǒng)的平衡失調(diào)可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。過去認為妊高征患者的血循環(huán)內(nèi)有大量腎素（renin），從而使血管緊張素（angiotonin,A）含量增加，A使血管收縮，血壓升高，并促進醛因酮（aldosterone）的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內(nèi)腎素及A含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發(fā)病可能與機體對A的敏感性增強有關(guān)。2.神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)（2）前列腺素（prostaglandin,PG）與妊高征發(fā)病有關(guān)，除已確認前列腺素E2（PGE2）具有結(jié)抗A在血管壁肌纖維的作用而 使血管擴張;前列腺素F2a（

23、PGF2a）具有較強的血管收縮作用;前列環(huán)素（prostacycline,PGI2） PGI2具有抑制血小板凝集及 增強血管擴張作用；血栓素A2（thromboxane,TXA2）TXA2則具有誘發(fā)血小板凝 聚及增強血管收縮作用。 正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。3. 免疫學(xué)說妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。從免疫學(xué)觀點出發(fā)，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質(zhì)免疫反應(yīng)的變態(tài)反應(yīng)，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相