耳鼻喉科用藥(基本藥物培訓(xùn))課件

1、耳鼻咽喉常見疾病及治療廣醫(yī)二院耳鼻咽喉科2022/10/3耳鼻咽喉常見疾病及治療2022/10/3 急性咽炎 急性咽炎急性咽炎急性咽炎是指咽粘膜、粘膜下組織的急性炎癥。常累及咽淋巴組織，波及整個咽部可原發(fā)、亦可繼發(fā)急性鼻 炎或急性扁桃體炎以秋冬或冬春之交多見急性咽炎急性咽炎是指咽粘膜、粘膜下組織的急性炎癥。常累及咽急性咽炎-病因病因病毒柯薩奇、腺V副流感V鼻、流感V細菌鏈球菌葡萄球菌肺炎鏈球菌環(huán)境因素高溫粉塵煙霧刺激性氣體煙酒過渡疲勞、抵抗力附近器官或全身疾病急性咽炎-病因病因病毒細菌環(huán)境因素?zé)熅七^渡急性咽炎-臨床表現(xiàn)起病急咽干灼熱、咽痛，吞咽時重，可放射至耳部痛全身癥狀：輕，發(fā)熱、頭痛、四肢

2、酸痛可并發(fā)中耳炎、鼻竇炎或喉支氣管炎。檢查： 咽部呈彌漫性充血、腫脹； 咽后壁淋巴濾泡隆起，可見黃白色膿點； 懸雍垂、軟腭水腫； 頜下淋巴結(jié)腫大，觸痛。急性咽炎-臨床表現(xiàn)起病急急性咽炎的治療一般治療：休息、多飲水、進食易消化 食物；對癥治療：退熱止痛中醫(yī)治療：板藍根、抗病毒口服液、小柴胡顆粒、銀芩膠囊、藍芩口服液等抗炎治療：病毒唑含片，頭孢類或阿莫西林等抗菌素應(yīng)用抗生素：感染較重全身癥狀較明顯者，多首選青霉素類。對于膿毒性咽炎，要給予足量、敏感的抗生素，治療要徹底。考慮病毒感染時，要加用抗病毒藥物。全身癥狀較重時糖皮質(zhì)激素（單劑量地塞米松）輔助治療急性咽炎的治療一般治療：休息、多飲水、進食易消

3、化 食物；急性扁桃體炎急性扁桃體炎急性扁桃體炎腭扁桃體的急性非特異性炎癥，常伴有不同程度的咽粘膜和淋巴組織炎中醫(yī)稱之為“爛乳娥”、“喉娥風(fēng)”急性扁桃體炎腭扁桃體的急性非特異性炎癥，急性扁桃體炎咽部常見急性炎性疾病，多見于青少年，兒童次之，50歲以上少見以春秋為多發(fā)，通常呈散發(fā)性，潛伏期24天，也有爆發(fā)流行，以溶血性鏈球菌致病引起的臨床表現(xiàn)較重，并有較強傳染力徐州地區(qū)曾48天內(nèi)流行6個村、發(fā)病193人、占5.3急性扁桃體炎咽部常見急性炎性疾病，多見于青少年，兒童次之，急性扁桃體炎-病因致病菌：甲乙型溶鏈菌，占一半以上（62.5）。草綠鏈、非溶鏈、金葡、白葡、肺炎、鏈球菌、流感桿菌或腺病毒、單純性

4、皰疹病毒等，或細菌和病毒混合感染。近年厭氧菌、革蘭氏桿菌感染有上升趨勢誘因：勞累、受涼、煙酒過度、慢病、工作及居住環(huán)境（有害氣體）局部：慢性扁炎，鼻、鼻竇炎，上呼吸道感染急性扁桃體炎-病因致病菌：急性扁桃體炎-病理，臨床表現(xiàn)病理改變（三類）： 單純粘膜層充血水腫（急性卡他性扁桃體炎） 隱窩上皮糜爛、中性白細胞浸潤由脫落上皮、 膿細胞、細菌組成膿性滲出物形成假膜（隱窩 性扁桃體炎） 累及實質(zhì)（濾泡性扁桃體炎） 腫脹、化膿 融合成扁桃體膿腫潰破侵蝕扁桃體間隙周 圍膿腫。臨床兩類：急性卡他性（非化膿性） 急性化膿性扁桃體炎。急性扁桃體炎-病理，臨床表現(xiàn)病理改變（三類）：急性扁桃體炎-病理，臨床表現(xiàn)急

5、性扁桃體炎-病理，臨床表現(xiàn)潛伏期24天。癥狀輕重不一，一般卡他性者輕，而化膿性者重。全身：起病急，高熱、畏寒、頭痛、全身乏力不適、食欲不振。 小兒可因高熱而抽搐或腹瀉、嘔吐等。急性扁桃體炎-臨床表現(xiàn)潛伏期24天。癥狀輕重不一，一般卡他性者輕，而化膿性者重。局部：咽痛劇烈，先一側(cè)繼而雙側(cè)，吞咽痛加劇吞咽、飲食、說話困難，有痰難咳出。嬰兒或有呼吸困難。耳痛：通過舌咽神經(jīng)放射性痛，侵犯耳咽管時耳鳴、耳聾。頜下、頸淋巴結(jié)腫痛。體征急性病容，臉部潮紅。咽部彌漫性充血，尤以腭弓扁桃體紅腫明顯。偽膜：扁桃體表面黃白色膿點、豆腐渣樣滲出物，可連成假膜：不超扁范圍、易擦去、不留出血創(chuàng)面。頜下、頸淋巴結(jié)腫大觸痛。

6、局部：扁桃體周圍膿腫可發(fā)生于炎癥過程或初愈不久。原癥狀加重，病人表情痛苦、一側(cè)咽痛加劇、不敢吞咽、流涎、喝水返流鼻腔；說話聲音含糊不清，似口中含物；牙痛、張口困難（翼內(nèi)肌受累）；頸痛、頸部僵直、頭部傾患側(cè)、或用手托腮。急性扁桃體炎-臨床表現(xiàn)扁桃體周圍膿腫急性扁桃體炎-臨床表現(xiàn)扁周膿腫：一側(cè)扁桃體及周圍組織腫脹，局部隆起、波動感，懸雍垂被推向?qū)?cè)扁周膿腫：一側(cè)扁桃體及周圍組織腫脹，局部隆起、波動感，懸雍垂急性扁桃體炎-治療一般：多飲水、休息、流質(zhì)或半流飲食，適當(dāng)隔離對癥：退熱止痛抗感染：青霉素類、頭孢或喹諾酮類等。若中毒癥狀較重可加用糖皮質(zhì)激素局部：漱口、含片中醫(yī)中藥：眾生丸、蒲地藍口服液、藍芩

7、口服液穿刺抽膿或切開排膿急性扁桃體炎-治療一般：多飲水、休息、流質(zhì)或半流飲喉部炎癥性疾病急性炎癥慢性炎癥急性會厭炎急性喉炎小兒急性喉炎小兒喉氣管支氣管炎慢性喉炎聲帶小結(jié)聲帶息肉喉關(guān)節(jié)炎喉部炎癥性疾病急性炎癥慢性炎癥急性會厭炎急性喉炎小兒急性喉炎急性會厭炎急性會厭炎又稱急性聲門上喉炎，是一種危及生命的嚴(yán)重的感染，可引起喉阻塞而窒息死亡成人、兒童均可患病冬春季多見急性會厭炎又稱急性聲門上喉炎，是一種危及生命的嚴(yán)重的感染，可引起喉阻塞急性會厭炎-病因感染：主要原因 主要致病菌：流感桿菌、球菌、病毒 變態(tài)反應(yīng)：單獨或合并感染。喉阻塞的機會高 其他：異物、創(chuàng)傷、有毒氣體、誤咽化學(xué) 物、放射線等 急性會厭

8、炎-病因感染：主要原因急性會厭炎臨床表現(xiàn)全身癥狀：起病急，發(fā)熱、畏寒。局部癥狀： 劇烈的咽喉疼痛，吞咽加重， 口含物音；吸氣性呼吸困難，窒息。 聲嘶不明顯。檢查：會厭出血、腫脹、嚴(yán)重時呈球形； 膿腫形成時，紅腫的粘膜表面可見黃白色膿點。室?guī)?、聲帶的結(jié)構(gòu)窺不清。急性會厭炎臨床表現(xiàn)全身癥狀：起病急，發(fā)熱、畏寒。急性會厭炎診斷臨床診斷 劇烈的咽喉疼痛，吞咽加重； 間接喉鏡見會厭紅腫。急性會厭炎診斷臨床診斷急性會厭炎治療抗感染：足量的抗菌素（青霉素類；頭孢類與喹諾酮類）和糖皮質(zhì)激素。必要時氣管切開術(shù)。支持和對癥治療：切開排膿、超聲霧化噴喉、靜脈補液、降溫等 。急性會厭炎治療抗感染：足量的抗菌素（青霉素

9、類；頭孢類與喹諾急性喉炎急性喉炎急性喉炎喉粘膜（聲帶）急性卡他性炎癥，聲音嘶啞為主要癥狀。好發(fā)于冬春季感染：繼發(fā)感冒，先病毒感染，喉繼發(fā)細菌感染用聲過度：聲音過多、大聲喊叫、劇烈久咳其他：有毒氣體、粉塵、煙酒過度急性喉炎喉粘膜（聲帶）急性卡他性炎癥，聲音嘶啞為主要癥狀。好急性喉炎-臨床表現(xiàn)癥狀：聲音嘶?。褐饕Y狀。 咳嗽、咳痰。 喉痛。檢查：喉部粘膜彌漫性充血，特別是聲帶 （白紅），腫脹變厚，聲帶 活動正常急性喉炎-臨床表現(xiàn)癥狀：聲音嘶啞：主要癥狀。急性喉炎-診斷和治療診斷：上呼吸道感染癥狀；聲嘶；聲帶充血 治療：休聲； 局部治療：藥物霧化吸入治療； 全身抗菌素和激素急性喉炎-診斷和治療診斷：

10、上呼吸道感染癥狀；聲嘶；聲小兒急性喉炎(acute laryngitis in children)小兒急性喉炎(acute laryngitis in ch小兒急性喉炎好發(fā)于6個月3歲小兒容易發(fā)生喉阻塞，引起呼吸困難癥狀重，診斷治療不及時，會導(dǎo)致死亡冬春季多發(fā)，夜間就診多見多繼發(fā)上呼吸道感染（感冒、急性傳染?。┬杭毙院硌缀冒l(fā)于6個月3歲小兒小兒急性喉炎臨床表現(xiàn)起病急；主要癥狀：聲嘶、犬吠樣咳嗽、吸氣性喉鳴和吸氣性呼吸困難；發(fā)熱不同程度喉阻塞的癥狀檢查：不合作，很少進行小兒急性喉炎臨床表現(xiàn)起病急；小兒急性喉炎診斷與鑒別診斷診斷：聲嘶、“空、空”咳嗽聲， 吸氣性喉鳴和呼吸困難鑒別診斷：氣管支氣管

11、異物 喉痙攣 喉白喉小兒急性喉炎診斷與鑒別診斷診斷：聲嘶、“空、空”咳嗽聲，小兒急性喉炎治療迅速足量抗生素和大劑量糖皮質(zhì)激素必要時氣管切開對癥支持療法小兒急性喉炎治療迅速喉部慢性炎癥性疾病慢性喉炎聲帶小結(jié)聲帶息肉喉部慢性炎癥性疾病慢性喉炎聲帶小結(jié)聲帶息肉慢 性 喉 炎(chronic laryngitis)慢性單純性喉炎慢性肥厚性喉炎慢性萎縮性喉炎慢 性 喉 炎(chronic laryngitis)慢聲帶小結(jié)歌者小結(jié)雙側(cè)聲帶前中1/3處結(jié)節(jié)狀隆起聲帶小結(jié)歌者小結(jié)聲 帶 息 肉多為一側(cè)聲帶前中1/3交界處半透明，光滑，帶蒂或廣基聲 帶 息 肉多為一側(cè)聲帶前中1/3交界處喉部慢性炎癥-癥狀聲音嘶

12、啞喉部不適痰感喉部慢性炎癥-癥狀聲音嘶啞喉部慢性炎癥治療祛除病因，休聲；局部治療：霧化吸入噴喉 聲帶小結(jié)、息肉切除全身輔助用藥：金嗓散結(jié)丸、黃氏響聲丸、糖皮質(zhì)激素喉部慢性炎癥治療祛除病因，休聲； 鼻-鼻竇炎癥性疾病04醫(yī)本 鼻-鼻竇炎癥性疾病04醫(yī)本急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥一年四季均可發(fā)病前驅(qū)期、卡他期、恢復(fù)期自限性一般治療：多喝水、多休息中成藥：發(fā)汗、抗病毒解熱鎮(zhèn)痛藥抗生素：局部用藥：鼻減充血劑（7d）（2%麻黃素滴鼻液；達芬霖等）急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥一年四季均可發(fā)病前驅(qū)期、卡他期、恢復(fù)期自限性一般治療：多喝水、多休息中成藥：發(fā)汗、抗

13、病毒解熱鎮(zhèn)痛藥抗生素：局部用藥：鼻減充血劑（7d）急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥慢性鼻炎病因不明，可持續(xù)數(shù)月或反復(fù)發(fā)作急性鼻炎反復(fù)發(fā)作鄰近組織感染病灶鼻腔用藥不當(dāng)全身營養(yǎng)不良、過度勞累環(huán)境因素理療慢性鼻炎病因不明，可持續(xù)數(shù)月或反復(fù)發(fā)作慢性單純性鼻炎神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，鼻漏，粘膜腫脹鼻塞、多涕病因治療鼻用糖皮質(zhì)激素:輔舒良；雷諾考特；內(nèi)舒拿鼻腔減充血劑：2%麻黃素滴鼻液；達芬霖鼻腔沖洗理療慢性單純性鼻炎神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，鼻漏，粘膜腫脹慢性肥厚性鼻炎鼻腔組織局限或彌漫性增生肥厚為特點多由單純性發(fā)展而來持續(xù)性鼻塞、嗅覺減退鼻涕倒流頭昏頭痛，精神萎靡檢查對鼻收縮劑不敏感手術(shù)治療為主慢性肥厚性鼻炎鼻腔

14、組織局限或彌漫性增生肥厚為特點慢性萎縮性鼻炎發(fā)展緩慢，鼻粘膜萎縮或退行性改變鼻粘膜萎縮、嗅覺消失、鼻腔結(jié)痂病因不明鼻腔沖洗滴鼻：復(fù)方薄荷油、液體石蠟、魚肝油等維生素療法手術(shù)治療慢性萎縮性鼻炎發(fā)展緩慢，鼻粘膜萎縮或退行性改變鼻竇體表投影鼻竇體表投影急性鼻竇炎的定義 鼻竇粘膜：急性卡他性炎癥 急性化膿性炎癥 累及：骨質(zhì) 周圍組織 鄰近器官并發(fā)癥化膿性球菌急性鼻竇炎的定義并發(fā)癥化膿性球菌病因全身病因疲勞受寒營養(yǎng)不良維生素缺乏衛(wèi)生差局部病因鼻腔疾病鄰近病灶直接感染鼻腔填塞氣壓驟變 竇口鼻道復(fù)合體鼻竇的引流、通氣病因全身病因局部病因 竇口鼻道復(fù)合體致病菌球菌肺炎雙球菌、溶血型鏈球菌、葡萄球菌卡他球菌桿菌

15、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌厭氧菌致病菌球菌臨床表現(xiàn)全身癥狀： 畏寒、發(fā)熱、食欲減退等局部癥狀： 鼻塞 多膿涕 頭痛或局部疼痛 嗅覺減退臨床表現(xiàn)全身癥狀：檢查Examination局部紅腫壓痛鼻腔檢查X線/CT檢查上頜竇穿刺 (診斷/治療)鼻竇內(nèi)窺鏡檢查檢查Examination局部紅腫壓痛鼻竇內(nèi)窺鏡檢查診斷1急性鼻炎過程中全身及局部癥狀2鼻塞、多膿涕、頭痛3鼻粘膜紅腫，鼻道有膿引流4X線/CT證實診斷1急性鼻炎過程中全身及局部癥狀治療Treatment 原則根除病因保證引流通暢控制感染預(yù)防并發(fā)癥治療Treatment 原則治療全身治療一般治療抗炎治療局部治療鼻部治療體位引流物理治療上頜竇穿刺

16、治療全身治療全身治療1.頭孢類、青霉素類2.大環(huán)內(nèi)酯類（第三代）：羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素等3.抗厭氧菌：甲硝唑、奧硝唑4.中醫(yī)藥：鼻淵舒口服液、鼻淵通竅顆粒、霍膽丸、千柏鼻炎片、桃金娘油等5.鼻用糖皮質(zhì)激素：輔舒良、內(nèi)舒拿、雷諾考特等全身治療1.頭孢類、青霉素類口服抗組胺藥鼻用抗組胺藥白三烯受體拮抗劑鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素鼻用減充血劑鼻用異丙托溴銨鼻用色甘酸鈉鼻漏+ +0+鼻塞/充血+0+噴嚏+00+瘙癢+00+眼部癥狀+0+000鼻用糖皮質(zhì)激素 治療鼻-鼻竇炎最有效的藥物之一Van Cauwenberge P,et al.Allergy 2000;55: 116-134.口服鼻用白三烯鼻內(nèi)糖鼻

17、用鼻用鼻用鼻漏+ +0+中耳炎性疾病中耳炎性疾病大泡性鼓膜炎特點：1、病毒感染2、疼痛劇烈3、鼓膜后上方出現(xiàn)血泡，內(nèi)含血性滲出液大泡性鼓膜炎特點：分泌性中耳炎1.以鼓室積液及傳導(dǎo)性聾為主要特征2.中耳非化膿性疾病3.又名卡他性中耳炎等4.可分為急、慢性兩種，為小兒常見病分泌性中耳炎1.以鼓室積液及傳導(dǎo)性聾為主要特征分泌性中耳炎-病因尚未完全明確?？赡懿∫蛴校?、咽鼓管功能障礙2、感染（流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等）3、免疫反應(yīng)分泌性中耳炎-病因尚未完全明確。可能病因有：咽鼓管功能1.調(diào)節(jié)中耳與外界大氣氣壓平衡2.協(xié)助中耳分泌物之排出3.嬰幼兒咽鼓管特點： 短、平、直、寬咽鼓管功能1.調(diào)節(jié)中耳與外

18、界大氣氣壓平衡臨床表現(xiàn)1.癥狀：中耳負(fù)壓、積液、聽力減退，可伴耳痛，耳鳴2.檢查：鼓膜改變。電測聽為傳導(dǎo)性聾，聲阻抗示B或C型鼓室導(dǎo)抗圖臨床表現(xiàn)1.癥狀：中耳負(fù)壓、積液、聽力減退，可伴耳痛，耳鳴分泌性中耳炎鼓膜所見鼓膜內(nèi)陷液平分泌性中耳炎鼓膜所見鼓膜內(nèi)陷液平鑒別診斷1.膽固醇肉芽腫，頸靜脈球體瘤2.腦脊液耳漏3.鼻咽腫瘤鑒別診斷1.膽固醇肉芽腫，頸靜脈球體瘤治療1、清除積液，改善通氣引流： 鼓膜穿刺/切開沖洗/鼓室置管術(shù)2、積極治療原發(fā)疾?。罕羌氨茄始膊〉? 咽鼓管吹張3、藥物治療 ： 抗生素 激素 沐舒坦等治療1、清除積液，改善通氣引流：急性化膿性中耳炎急性化膿性中耳炎病因1、致病菌： 流感

19、嗜血桿菌、肺炎球菌溶血性鏈球菌、葡萄球菌病因1、致病菌：感染途徑咽鼓管途徑 最常見外耳道-鼓膜途徑血行感染感染途徑咽鼓管途徑 最常見癥狀全身：畏寒/發(fā)熱/頭痛局部：耳痛 耳鳴耳聾 耳流膿癥狀全身：畏寒/發(fā)熱/頭痛檢查鼓膜 彌漫性充血腫脹、 緊張部前 下穿孔 ，呈搏動閃光性亮點 觸診 乳突、鼓竇區(qū)壓痛聽力 傳導(dǎo)聾血象 血中WBC檢查鼓膜 彌漫性充血腫脹、 緊張部前鼓膜針尖穿孔鼓膜針尖穿孔治療原則 1.控制感染 2.通暢引流 3.病因治療治療原則 1.控制感染 治療 全身：有效抗菌素/支持療法 局部：鼓膜穿孔前滴2%酚甘油、 必要時行鼓膜切開 鼓膜穿孔后：先用3%雙氧水洗耳 再滴水劑抗菌素耳液病因

20、治療 治療 全身：有效抗菌素/支持療法 慢性化膿性中耳炎定義：中耳粘膜、骨膜或深達 骨質(zhì)的慢性化膿性炎癥。常與慢性乳突炎合并存在慢性化膿性中耳炎定義：中耳粘膜、骨膜或深達 臨床特點耳內(nèi)長期或間隙流膿鼓膜穿孔聽力下降臨床特點耳內(nèi)長期或間隙流膿病因急性化膿性中耳炎反復(fù)發(fā)作， 治療不當(dāng)，遷延為慢性(68周） 鼻、咽部存在慢性病灶致病菌 變形桿菌 綠膿桿菌 大腸桿菌 金黃色葡萄球菌 厭氧菌 混合感染病因急性化膿性中耳炎反復(fù)發(fā)作，病理及臨床表現(xiàn)分為三型： 單純型 骨瘍性 膽脂瘤型病理及臨床表現(xiàn)分為三型： 單純型各種鼓膜穿孔各種鼓膜穿孔鼓膜緊張部穿孔鼓膜緊張部穿孔 松弛部穿孔 邊緣穿孔 松弛部穿孔 治療原

21、則 消除病因 控制感染 清除病灶 通暢引流 恢復(fù)聽力治療原則 消除病因治療病因治療局部治療 依不同類型病變而定 藥物 手術(shù)（乳突根治術(shù)，改良乳突根治術(shù)，鼓室成型術(shù)） 目的：清除病灶，保留和改善聽力治療病因治療梅尼埃病Meniere，s disease 梅尼埃病Meniere，s disease 梅尼埃病定義是以膜迷路積水為基本病理基礎(chǔ)，以發(fā)作性眩暈、耳聾、耳鳴和耳脹滿感為臨床特征的特發(fā)性內(nèi)耳疾病梅尼埃病定義是以膜迷路積水為基本病理基礎(chǔ)，以發(fā)作性眩暈、耳聾臨床表現(xiàn)眩暈耳鳴聽力下降其他癥狀臨床表現(xiàn)眩暈診斷鼓膜外觀正常水平性、旋轉(zhuǎn)性眼震聽力評價：感音神經(jīng)性耳聾前庭功能檢查：減退甘油試驗 影像學(xué)檢查診

22、斷鼓膜外觀正常診斷依據(jù)反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈 20分-數(shù)小時 2次至少1次電測聽提示感音神經(jīng)性聾間歇性或持續(xù)性耳鳴耳脹滿感排除其他引起眩暈的疾病診斷依據(jù)反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈 20分-數(shù)小時 2次治療發(fā)作期對癥處理間歇期藥物治療手術(shù)治療療效評定治療發(fā)作期對癥處理治療非手術(shù)治療脫水鎮(zhèn)靜血管擴張神經(jīng)營養(yǎng)手術(shù)治療內(nèi)淋巴囊手術(shù)前庭神經(jīng)切斷術(shù)鼓索神經(jīng)切斷術(shù)頸交感神經(jīng)切斷術(shù)迷路破壞術(shù)治療非手術(shù)治療手術(shù)治療鼻咽癌（廣東癌）(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)鼻咽癌（廣東癌）(Nasopharyngeal Carci鼻 咽 癌 應(yīng) 用 解 剖鼻 咽 癌 應(yīng) 用 解 剖鼻咽癌發(fā)病因素遺傳：多

23、基因遺傳病。 種族易感性： (1) NPC主見于黃種人，歐美白種人少見。 瑞典：發(fā)病率-男0.6，女0.3，占全身惡瘤 的0.210.29%。與亞洲高發(fā)區(qū) 相差1247倍。 (2)高發(fā)區(qū)人群遷居遠地，后裔仍保持高發(fā)病率. 美國：華裔NPC發(fā)病率為白人的21倍。 上海：廣東籍與非廣東籍人相差2.6倍。 (3)語系方言:廣州方言發(fā)病率高,潮州客家方言較低鼻咽癌發(fā)病因素遺傳：多基因遺傳病。 鼻咽癌高發(fā)及較高發(fā)區(qū)域 鼻咽癌高發(fā)及較高發(fā)區(qū)域鼻咽癌臨床表現(xiàn)涕血、鼻出血： 早期常吸鼻后痰中帶血， 晚期可大出血鼻塞： 與腫瘤部位、大小相關(guān)耳閉塞感、耳鳴、聽力下降 鼻咽癌臨床表現(xiàn)涕血、鼻出血：頭痛： 7090%

24、； 一側(cè)顳、頂或枕部；間歇性、持續(xù)性； 隱痛、劇痛；* 神經(jīng)血管反射、* 頸靜脈受壓、*顱神經(jīng)（三叉神經(jīng)）受侵 破裂孔鼻咽癌臨床表現(xiàn)頭痛：破裂孔鼻咽癌臨床表現(xiàn)頸淋巴結(jié)腫大： 6086% 頸深淋巴結(jié)上（多、早）中、下群 一側(cè)或雙側(cè)（約占50%） 進行性；無痛，質(zhì)硬 活動度差固定 抗炎無效 可為初發(fā)或唯一癥狀鼻咽癌臨床表現(xiàn)頸淋巴結(jié)腫大：鼻咽癌臨床表現(xiàn)顱神經(jīng)受累：、 、；、頭痛、面部麻木；眼肌運動障礙、眼瞼下垂、復(fù)視、視力下降、突眼、失明；軟腭麻痹、吞咽困難、聲嘶、伸舌偏歪、聳肩無力腫瘤侵犯顱底顱內(nèi)腫大的頸淋巴結(jié)壓迫遠處轉(zhuǎn)移（晚期）肺、肝、骨鼻咽癌臨床表現(xiàn)顱神經(jīng)受累：、 、；、鼻咽癌病史：耳鼻眼頭部

25、癥狀 檢查：鼓膜充血、內(nèi)陷、液平面 頸淋巴結(jié)腫大 顱神經(jīng)受損鼻咽：部位：頂(29.3)、側(cè)壁(22.8) 形狀：結(jié)節(jié)(41.4)、菜花(17.5)、粘膜下 (15.1)、浸潤(12.7)、潰瘍、混合。 早期可僅表現(xiàn)為粘摸粗糙。鼻咽癌診斷病史：耳鼻眼頭部癥狀 鼻咽癌診斷 鼻咽癌診斷 鼻咽癌診斷 鼻咽癌診斷 鼻咽癌診斷影象學(xué)：X-線、鼻咽造影、CT、MR細胞學(xué)：涂片陽性率8590%血清學(xué)：VCAIgA敏感度高 EAIgA特異性強 陽性率92.594.4%病理學(xué)：鼻咽活檢是確診NPC 主要手段鼻咽癌診斷影象學(xué)：X-線、鼻咽造影、CT、MR病理學(xué)：鼻咽活檢是確診N放療：首選方法類型鈷、深部X線、直線加

26、速器劑量6070Gy方式連續(xù)、分段，腔內(nèi)療法化療：藥物順鉑、5-FU途徑聯(lián)合、半身、動脈（面A、顳淺A）插管鼻咽癌治療放療：首選方法鼻咽癌治療手術(shù)： 復(fù)發(fā)或殘存病灶 對射線不敏感的腫瘤 放療無效或殘存的頸部腫塊鼻咽癌治療手術(shù)：鼻咽癌治療鼻咽癌預(yù)后鼻咽癌放療后5年生存率平均30.349.5%；綜合治療的5年生存率為：期95100%；期59.480%；期49.161%；期2735%。由此可見鼻咽癌預(yù)后貴在“三早”（發(fā)現(xiàn)、診斷、治療）鼻咽癌預(yù)后鼻咽癌放療后5年生存率平均30.349.5%；頭頸癌的化療2022/10/3頭頸癌的化療2022/10/3抗腫瘤藥的特點 1抗腫瘤藥對細胞雖有一定的選擇性，但

27、遠不如抗生素對細胞的選擇性高，故大多數(shù)抗腫瘤藥在殺傷腫瘤細胞的同時，往往對一些快速增殖更新的正常組織也有毒性2抗腫瘤藥只能殺傷大部分或一部分腫瘤細胞而不是全部，因而不能根除3抗腫瘤藥本身的三致作用，即可致癌，致畸胎、致基因突變作用4腫瘤細胞容易產(chǎn)生耐藥性，甚至使用開始即有耐藥性抗腫瘤藥的特點 1抗腫瘤藥對細胞雖有一定的選擇性，但遠不如姑息性化療：選擇化療方案時要權(quán)衡療效與毒副作用的關(guān)系，本著減輕痛苦、緩解并發(fā)癥、提高生存質(zhì)量和延長生存期為目的根治性化療：目的是盡可能地殺滅腫瘤細胞，并采用鞏固和強化化療，以期達到治愈，根治性化療的對象必須是對化療敏感的腫瘤輔助化療：針對腫瘤原發(fā)灶被手術(shù)切除或放療

28、后的化療，也稱為術(shù)后或放療后化療。目的是消滅術(shù)后或放療后殘留的腫瘤病灶或亞臨床微小轉(zhuǎn)移灶，有助于減少術(shù)后或放療后復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，提高治愈率新輔助化療：又稱術(shù)前輔助化療，是在手術(shù)前應(yīng)用化療使腫瘤縮小并降期，增加手術(shù)切除機會或縮小手術(shù)切除范圍；同時還可消滅亞臨床灶及遠處微小轉(zhuǎn)移灶，減少局部復(fù)發(fā)和全身轉(zhuǎn)移機會化療的目的姑息性化療：選擇化療方案時要權(quán)衡療效與毒副作用的關(guān)系，本著確定治療目標(biāo)：根治性化療還是姑息性化療，術(shù)后化療（輔助化療）還是術(shù)前化療（新輔助化療）等了解類型及分期：根據(jù)各項檢查結(jié)果進行臨床分期，針對不同類型、不同分期腫瘤的臨床及生物學(xué)特點和發(fā)展趨勢，制定具體的化療方案了解患者的既往治療：既往

29、從未化療過的患者，應(yīng)選用一線有效率較高的化療方案；若為復(fù)治病人，應(yīng)考慮改用二線化療方案腫瘤化療的個體化：了解患者的一般身體狀況及重要臟器功能以確定每種藥物的用量，藥物劑量的調(diào)整應(yīng)兼顧其既往化療有效性、不良反應(yīng)等各個方面因素盡可能采用聯(lián)合化療：在病人身體允許的前提下盡可能采用聯(lián)合化療以提高療效，延緩耐藥性，減少藥物毒性的重疊制定化療方案的原則 確定治療目標(biāo)：根治性化療還是姑息性化療，術(shù)后化療（輔助化療術(shù)后化療的時機單純化療一般在術(shù)后一周同步化放療術(shù)后二周左右一般不超過一月術(shù)后化療的時機化療前檢查 血常規(guī)：白細胞4.0，中性2.0，血小板8萬尿常規(guī)肝功能腎功能 血肌酐 24小時肌酐清除率 腎血流圖

30、 化療前檢查 血常規(guī)：白細胞4.0，中性2.0，血小板8胸片、肺功能（包括彌散）心電圖、超聲心動圖心肌酶（必要時）蒽環(huán)類至少每3月重復(fù)EKG，但是接近 終身劑量時每療程都要檢查一次影象學(xué) 腫瘤標(biāo)記物化療前檢查 胸片、肺功能（包括彌散）化療前檢查 化療禁忌征一般情況很差(KPS評分70分)或有衰竭、高熱、嚴(yán)重惡液質(zhì)狀態(tài)者；肝、腎、肺和心血管功能等重要臟器功能嚴(yán)重障礙者；白細胞低于3.5109/L或血小板低于80109/L者或嚴(yán)重貧血未被糾正者停藥指征血象下降：白細胞低至3.5109/L或血小板低至8109/L；嘔吐頻繁影響電解質(zhì)平衡；腹瀉超過5次/日或有血性腹瀉；發(fā)熱超過38以上（除外由腫瘤引起

31、的發(fā)熱）；出現(xiàn)重要臟器的毒性，如心肌損害、藥物性肝炎、腎炎或膀胱炎、消化道出血、穿孔、化學(xué)性肺炎或肺纖維化化療禁忌征、停藥指征化療禁忌征化療禁忌征、停藥指征順鉑(Cisplatin)與放療合用增加放療敏感性細胞周期非特異性抗腫瘤藥，抗瘤譜廣、對厭氧細胞有效用藥前后應(yīng)監(jiān)測腎功能(血尿素氮、肌酐清除率、血清肌酐)、聽力、血常規(guī)(血細胞比容、白細胞計數(shù)與分類)及血小板計數(shù)、肝功能(氨基轉(zhuǎn)移酶、膽紅素)與轉(zhuǎn)肽酶、尿酸等骨髓抑制一般在3周左右達高峰，4-6周恢復(fù)順鉑(Cisplatin)與放療合用增加放療敏感性腎毒性與劑量有關(guān)。單次注射順鉑50mg/m2，約25%-30%患者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。劑量較大或連續(xù)

32、給藥，可致嚴(yán)重而持久的腎臟毒性，表現(xiàn)為血尿素氮及肌酐升高、肌酐清除率下降、低血鈣及低血鎂常規(guī)劑量下，腎小管的損傷是可逆的，但劑量過大或用藥過頻，可因蓄積中毒而產(chǎn)生腎衰竭，甚至死亡。耳毒性作用，可致耳鳴、聽力減退，多為可逆性，不需特殊處理腎毒性與劑量有關(guān)。單次注射順鉑50mg/m2，約25%-30卡鉑(Carboplatin) 為第二代鉑類細胞周期非特異性抗腫瘤藥，作用機制與順鉑相同。但本藥的不良反應(yīng)明顯低于順鉑，尤其是胃腸道反應(yīng)腎毒性低于順鉑劑量計算方法較繁瑣卡鉑(Carboplatin) 為第二代鉑類細胞周期非特異奈達鉑順鉑類似物,由日本鹽野義公司八十年代中期合成，國內(nèi)仿造為主順鉑的第二代半

33、,以與順鉑相同的方式產(chǎn)生抗腫瘤活性，毒性與順鉑類似但下降適應(yīng)癥：用于頭頸癌、小細胞肺癌、非小細胞肺癌、食管癌等實體瘤用法和用量：NS 500ml，靜脈滴注，滴注時間不少于1小時，滴完后繼續(xù)輸液1000ml以上。推薦劑量為每次給藥80-100mg/m2，每療程給藥一次，間隔3-4周后方可進行下一療程應(yīng)用之前無需水化奈達鉑順鉑類似物,由日本鹽野義公司八十年代中期合成，國內(nèi)仿造1.骨髓抑制較順鉑重，可延長給藥間隔、減量或停藥2.腎毒性減輕3.耳神經(jīng)毒性:聽力下降、耳鳴4.過敏性休克癥狀（0.1-5%，潮紅、呼吸困難、畏寒、血壓下降等），5.與其它抗腫瘤藥及放療并用時，骨髓抑制作用可能增強6.與氨基糖

34、苷類抗生素及萬古霉素合用時，對腎功能和聽覺器官的損害可能增加不良反應(yīng)1.骨髓抑制較順鉑重，可延長給藥間隔、減量或停藥不良反應(yīng)氟尿嘧啶(Fluorouracil)細胞周期特異性抗腫瘤藥，主要作用于S期細胞大劑量給藥時，本藥可透過血-腦脊液屏障，靜脈注射后約0.5小時到達腦脊液中，并可維持3小時。半衰期相為10-20分鐘、相為20小時。本藥主要經(jīng)肝臟分解代謝，大部分分解為二氧化碳經(jīng)呼吸道排出體外。約15%在給藥1小時內(nèi)以原形隨尿排出體外可出現(xiàn)白細胞減少(大多在療程開始后2-3周內(nèi)達最低點，停藥后約3-4周恢復(fù)正常)，血小板減少罕見氟尿嘧啶(Fluorouracil)細胞周期特異性抗腫瘤藥，與甲硝唑

35、合用，可明顯降低本藥的清除率，導(dǎo)致更嚴(yán)重的不良反應(yīng)，且不能提高療效。西咪替丁可能通過阻止本藥代謝，從而升高本藥血藥濃度峰值、曲線下面積，導(dǎo)致本藥毒性增加 氫氯噻嗪可增強本藥的骨髓抑制作用。本藥可口服、局部給藥(瘤體內(nèi)、腔內(nèi)注射及外用等)、靜脈注射或靜脈滴注，但由于本藥具神經(jīng)毒性，不可用作鞘內(nèi)注射氟尿嘧啶注射液(1)5mL:125mg；(2)10mL:250mg與甲硝唑合用，可明顯降低本藥的清除率，導(dǎo)致更嚴(yán)重的不良反應(yīng)，阻止微管解聚的藥物-紫杉醇主要用于治療晚期乳腺癌、非小細胞肺癌、卵巢癌、頭頸部癌，Holmes報告紫杉醇單藥治療晚期乳腺癌25例，總有效率56%聯(lián)合用藥常用劑量135175mg/

36、m2毒副反應(yīng)：骨髓抑制、外周神經(jīng)病變、過敏反應(yīng)、脫發(fā)阻止微管解聚的藥物-紫杉醇主要用于治療晚期乳腺癌、非紫杉醇（taxol, 泰素） 從短葉紫杉或紅豆杉樹皮中提出的成分。其結(jié)構(gòu)異常 復(fù)雜，有獨特的紫杉烷8元環(huán)，合并2個6元環(huán)，還有一個4 元氧環(huán)，在13位上有一較龐大的側(cè)鏈。難溶于水，需用聚 氧乙基化蓖麻油配成注射劑供使用，但此賦劑易引起過敏 化學(xué)結(jié)構(gòu)：阻止微管解聚的藥物-紫杉醇紫杉醇（taxol, 泰素）阻止微管解聚的藥物-紫阻止微管解聚的藥物泰索帝是從紫杉樹針葉提取合成的，與紫杉醇相比，水溶性較高，促使微管蛋白聚合力較強。該藥抑制細胞增殖的作用比紫杉醇強2.5倍推薦劑量：60100mg/m2

37、，每3周1次毒副反應(yīng)：同紫杉醇.阻止微管解聚的藥物泰索帝是從紫杉樹針葉提取合成的，與紫杉骨髓抑制：主要為粒細胞減少，是劑量-限制性毒性。發(fā)生率及嚴(yán)重性與劑量、用藥方法及預(yù)先使用其他抗癌劑的情況有關(guān)。既往用過DDP、ADM或CTX者，粒細胞減少較明顯。血小板及貧血的發(fā)生率較低過敏反應(yīng)：聚氧乙基化蓖麻油易導(dǎo)致組織胺釋放引起過敏。所表現(xiàn)主為I型速發(fā)過敏反應(yīng)，BP下降，呼吸不適或伴有支氣管痙攣。防止：6-12h前給予地塞米松20mg（iv/po）；30min前iv苯海拉明80mg；30min前給予西米替丁300mg或雷尼替丁50mg 不良反應(yīng)骨髓抑制：主要為粒細胞減少，是劑量-限制性毒性。發(fā)生率及嚴(yán)神

38、經(jīng)毒性：感覺神經(jīng)病最常見，表現(xiàn)為麻木、刺痛、灼熱感，先見于手指、腳趾，此外檢查可發(fā)現(xiàn)遠端足趾伸肌輕度軟弱，在用中、高劑量后，可見短暫的肌痛和關(guān)節(jié)痛。消化道反應(yīng)：心臟毒性：最常見為暫時性、無癥狀性心動過緩 神經(jīng)毒性：感覺神經(jīng)病最常見，表現(xiàn)為麻木、刺痛、灼熱感，先見頭頸部鱗癌化療方案DF方案-每隔21天重復(fù) 順鉑 30MG/M2（亦可100MG/M2一次性應(yīng)用） DIV，第1-3天氟尿嘧啶 1000mg/m2 CIV 第1-3天（持續(xù)24小時靜滴）PC方案-每隔21天重復(fù)紫杉醇 175MG/M2 DIV 第1天卡 柏 AUC7 DIV 第1天DBF方案-28天重復(fù)順鉑 100MG/M2 IV 第1

39、天博來霉素 15MG/M2 DIV 第1-5天氟尿嘧啶 650MG/M2 CIV 第1-5天頭頸部鱗癌化療方案DF方案-每隔21天重復(fù) 頭頸部鱗癌化療方案晚期頭頸部癌（不能手術(shù)）DIF方案-每21天1周期，共3周期-聯(lián)合放療同步進行 順鉑 60MG/M2 IV 第1天 氟尿嘧啶 350MG/M2 CIV 第1-4天 醛氫葉酸 50MG/M2 IV 第1-4天頭頸部鱗癌化療方案晚期頭頸部癌（不能手術(shù)）鼻咽癌CiS+RT，DF方案放療 1.8-2GY/天 每周5次，共70GY順鉑 100MG/M2 DIV 放療的第1，22，43天放療后-DF方案，每28天重復(fù)順鉑 80MG/M2 DIV 第1天氟

40、尿嘧啶 1000MG/M2 CIV 第1-4天TP方案+RT順鉑 100MG/M2 DIV 放療的第1，22，43天紫杉醇 130 MG/M2 DIV 放療的第1，22，43天鼻咽癌CiS+RT，DF方案頭頸癌分子靶向治療頭頸癌分子靶向治療頭頸部癌占全部惡性腫瘤的2030%(國內(nèi)）， 以鼻咽癌為常見，喉癌其次鱗癌約占80-90%，其次為腺癌、肉瘤診斷時絕大多數(shù)（70-80%）屬晚期；手術(shù)和 放療仍50-60%局部復(fù)發(fā)；20-30%遠處轉(zhuǎn)移 概 述頭頸部癌占全部惡性腫瘤的2030%(國內(nèi)）， 概 概 述靶向治療三個層次： 器官靶向 細胞靶向 分子靶向分子靶向治療：特異性最強、層次最高。高效、選擇

41、性殺傷腫瘤細胞，減少或不損傷正常組織概 述靶向治療三個層次： 器官靶向腫瘤分子靶向治療針對腫瘤細胞內(nèi)某一核苷酸片斷或某一蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)分子作為靶點，使用某些能與這些靶分子特異結(jié)合的抗體、靶體等達到直接治療或?qū)蛑委煹哪康哪[瘤分子靶向治療針對腫瘤細胞內(nèi)某一核苷酸片斷或某一蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)腫瘤分子靶向治療分子靶向治療在臨床治療學(xué)中地位的確立源于20世紀(jì)80年代 1997年11月美國FDA批準(zhǔn)Rituximab用于治療某些NHL，真正揭開了腫瘤分子靶向治療的序幕對機體免疫系統(tǒng)和腫瘤細胞與分子生物學(xué)的深入了解重組技術(shù)的進展雜交瘤技術(shù)的廣泛應(yīng)用體外大容量細胞培養(yǎng)技術(shù)的成功計算機控制的生產(chǎn)工藝和純化等腫瘤分子靶向治

42、療分子靶向治療在臨床治療學(xué)中地位的確立源于2 分子靶向藥與傳統(tǒng)化療藥的比較傳統(tǒng)化療藥分子靶向藥作用靶點DNA、RNA或蛋白質(zhì)特定蛋白分子、核苷酸片段選擇特異性差強治療效果差別很大效果明顯不良反應(yīng)消化道和造血系統(tǒng)少有，但有獨特反應(yīng)分子靶向藥與傳統(tǒng)化療藥的比較 分子靶向藥與傳統(tǒng)化療藥的比較傳統(tǒng)化療藥分子靶向藥作用靶點D傳統(tǒng)化療的缺點對腫瘤細胞的非特異性殺傷腫瘤細胞的耐藥療效提高不明顯對某些類型腫瘤的治療力不從心毒副反應(yīng)明顯傳統(tǒng)化療的缺點對腫瘤細胞的非特異性殺傷靶向藥物的優(yōu)點對腫瘤細胞的選擇性殺傷作用具有更高的療效對腫瘤相關(guān)分子靶點的特異性作用對耐藥性細胞的殺傷作用靶向藥物的優(yōu)點對腫瘤細胞的選擇性殺

43、傷作用靶向藥物與化療藥物的協(xié)同作用以化療的非選擇性殺傷作用來殺滅缺乏特異靶點的腫瘤細胞殺滅對化療藥物不敏感或耐藥的細胞清除微小殘留病靶向藥物與化療藥物的協(xié)同作用以化療的非選擇性殺傷作用來殺滅缺腫瘤分子靶向治療分類針對表皮生長因子受體(EGFR)通道的靶向治療針對血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）通道的靶向治療RAS信號通道的靶向治療基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）抑制劑選擇性環(huán)氧化酶-2（COX-2）抑制劑腫瘤分子靶向治療分類針對表皮生長因子受體(EGFR)通道的臨床抗EGFR治療常用藥物小分子化合物(ZD1839, OSI-774, CI-1033, EKB-569, PKI166,)單抗(IMC-C22

44、5, ABX-EGF, EMD7200, MDX-447, h-R3)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)RRLigandKK臨床抗EGFR治療常用藥物小分子化合物(ZD1839, OS腫瘤分子靶向藥物簡介單克隆抗體類： Rituximab(美羅華)、Herceptin(赫賽汀)、IMC-C225(愛必妥)和Avastin和尼妥珠，恩度等小分子化合物類：Glivec(STI571，格列衛(wèi))、ZD1839 (Iressa)、OSI774(Tarceva)等腫瘤分子靶向藥物簡介單克隆抗體類： Rituximab(美美羅華（Rituximab） 1997年11月美國FDA批準(zhǔn)用于治療某些NHL美羅華（rituximab）是第一

45、個治療CD20+的B細胞性惡性淋巴瘤有效、安全的單克隆抗體對化療失敗或復(fù)發(fā)患者，有效率達48%。它通過Fc段調(diào)動宿主免疫活性細胞，誘導(dǎo)抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(ADCC)和補體介導(dǎo)的細胞毒作用來殺傷腫瘤，其作用與細胞周期無關(guān)體外研究中還顯示有誘導(dǎo)凋亡的作用美羅華（Rituximab） 1997年11月美國FDARituximab抗CD20單克隆抗體可與CD20特異結(jié)合的鼠源可變區(qū)人源恒定區(qū)人源IgG1的Fc片斷Rituximab抗CD20單克隆抗體可與CD20特異結(jié)人Rituximab的作用機制ADCC激活細胞毒T細胞，引起T細胞釋放穿孔素，或通過Fas途徑傳導(dǎo)死亡信號引起細胞死亡CDC抗

46、體IgG的Fc片斷可以通過經(jīng)典途徑激活補體，在細胞表面形成孔道，導(dǎo)致細胞死亡與具有Fc受體的巨噬細胞結(jié)合，引起吞噬或調(diào)亡作用Rituximab的作用機制ADCC激活細胞毒T細胞，引起Rituximab用于侵襲性淋巴瘤的治療單藥治療有效率3137有效病人中位緩解時間8個月與CHOP聯(lián)合有效率8694不良事件、進展和死亡風(fēng)險分別下降41、46和30Rituximab用于侵襲性淋巴瘤的治療單藥治療有效率31利妥昔單抗注射液適用于復(fù)發(fā)或化療抵抗性CD20+B淋巴細胞型的非何杰金氏淋巴瘤的病人 成年人推薦劑量：375mg/，靜脈入，單獨用藥每周1次，共4次。滴注本藥60分鐘前給予止痛藥(如醋胺酚)和抗過

47、敏藥(如苯海拉明)。心電監(jiān)護 推薦首次滴入速度為50mg/hr，隨后可每30分鐘增加50mg/hr，最大可達400mg/hr。如果發(fā)生過敏反應(yīng)或與輸液有關(guān)的反應(yīng)，應(yīng)暫時減慢或停止輸入。如病人的癥狀改善，則可將輸入速度提高一半。隨后的輸入速度開始可為100mg/hr，每30分鐘增加100mg/hr，最大可達到400mg/hr。配置好的輸注液不應(yīng)靜脈推注或快速滴注 利妥昔單抗注射液適用于復(fù)發(fā)或化療抵抗性CD20+B淋巴細胞型利妥昔單抗-R-CHOP方案 第一天：利妥昔單抗（R）375mgm2。第二天：CHOP方案環(huán)磷酰胺750mgm2，dl多柔比星4050mgm2，d1，長春新堿1.4mgm2，d

48、l，一次用量不超過2mg潑尼松100mgm2，dl一5每3周為1個循環(huán)周期，美羅華每21天用1次利妥昔單抗-R-CHOP方案 第一天：利妥昔單抗（R）瓶裝制劑應(yīng)保存于2-8，未稀釋的藥瓶應(yīng)避光。配置好的本藥液體，室溫可存放12小時。如配置好的液體不能立即使用，在未受室溫影響其穩(wěn)定性時，將其存放于冰箱中(2-8)，可保存24小時 禁忌癥:禁用于已知對該產(chǎn)品的任何成分及鼠蛋白高敏感的病人。哺乳期婦女、兒童不良反應(yīng):最多見發(fā)熱和寒顫，第一次滴注2小時內(nèi)利妥昔單抗注射液瓶裝制劑應(yīng)保存于2-8，未稀釋的藥瓶應(yīng)避光。配置好的本藥液IRESSA（易瑞沙）FDA于2003年5月批準(zhǔn)ZD1839 (Iressa

49、)上市易瑞沙在EGFR-TK的ATP結(jié)合部位與ATP有競爭作用,通過抑制TK自身磷酸化抑制TK活性而發(fā)揮抗腫瘤作用,其具體環(huán)節(jié)為： (1)通過抑制EGFR-TK阻斷細胞增殖的各種信號傳導(dǎo) (2)抑制腫瘤細胞增殖、浸潤、轉(zhuǎn)移、血管新生,以及 抑制化療、放療反應(yīng)性過程中有關(guān)的細胞增殖 (3)誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡IRESSA（易瑞沙）FDA于2003年5月批準(zhǔn)ZD1839IRESSA（易瑞沙）口服給藥，推薦劑量250mg/d，qd,口服，空腹或與食物同服尚未有證據(jù)證明EGFR的表達率與Iressa療效相關(guān)；但EGFR 突變與療效相關(guān)(1821外顯子)晚期頭頸部鱗癌的臨床期試驗報道結(jié)果顯示：有效率(CR+

50、PR)達10.6%，疾病控制率(CR+PR+SD)為53%，中位生存期8.1個月IRESSA（易瑞沙）口服給藥，推薦劑量250mg/d，qd不支持易瑞沙和常規(guī)化療同時聯(lián)合使用，而主張序貫使用在人類頭頸鱗癌的體外和移植物模型中應(yīng)用易瑞沙與放療聯(lián)合治療，證實易瑞沙明顯提高了放療反應(yīng)，腫瘤抑制作用增強并且延緩了腫瘤的再生長和復(fù)發(fā)。在放療前給予易瑞沙可以獲得最好的效果IRESSA（易瑞沙）不支持易瑞沙和常規(guī)化療同時聯(lián)合使用，而主張序貫使用IRESSIRESSA的毒性最常見的副作用是皮疹和腹瀉，長期使用毒性無蓄積，與化療藥物毒性沒有相關(guān)性間質(zhì)性肺?。洪g質(zhì)性肺炎、局限性肺炎和肺泡炎。病人通常表現(xiàn)為急性呼吸

51、困難發(fā)作，有時伴有咳嗽或低熱，短時間內(nèi)病情加重，需要住院治療?？偘l(fā)生率約為1，其中約有1/3患者因此死亡IRESSA的毒性最常見的副作用是皮疹和腹瀉，長期使用毒性 Cetuximab，C225（愛必妥，西妥昔）2004年2月FDA批準(zhǔn)上市FDA批準(zhǔn)的第一個用于治療晚期大腸癌患者的單抗藥物，屬于人鼠嵌合型IgG1單抗，競爭性與腫瘤細胞表面的EGFR結(jié)合，抑制EGF的結(jié)合和受體磷酸化，誘導(dǎo)受體內(nèi)化以及降解。 是一種人源化抗EGFR mab，促進凋亡，減少VEGF、IL-8和成纖維生長因子，還有利于抑制血管生成其作用點位于對EGFR有特異性的配體結(jié)合位點，因此取代了原有受體配體結(jié)合位點，中止了信號傳

52、導(dǎo)受體活化過程，抑制了細胞增生臨床研究提示和化療、放療有協(xié)同生長作用 Cetuximab，C225（愛必妥，西妥昔）2004年2IMC-C225的劑量均為首次400mg/m2，然后每周250mg/m2，直到疾病進展或出現(xiàn)不可耐受的藥物毒性心電監(jiān)護滴注本藥12小時前地米口服，或30-60分鐘前給予激素(如地米)和抗過敏藥(如苯海拉明)滴速由慢到快，濃度不宜高2mg/mlIMC-C225的劑量均為首次400mg/m2，然后每周25C225不良反應(yīng)皮疹、虛弱、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉極少數(shù)患者發(fā)生致命性的變態(tài)反應(yīng)大約有0.5%的患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺病皮膚毒性C225不良反應(yīng)皮疹、虛弱、惡心、嘔吐、腹痛和腹

53、瀉尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)我國第一個用于治療惡性腫瘤的單抗,2007年獲得上市許可，仍在臨床試驗人源化率90%多，副反應(yīng)較少泰欣生聯(lián)合放療治療鼻咽癌的完全緩解率比單純放療的患者提高30%以上，并具有良好的安全性適應(yīng)癥 ：本品與放療聯(lián)合試用于治療EGFR+的/期鼻咽癌尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)我國第一個用于治尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)100 毫克抗體+250 ml NS( 60 分鐘)。第一次：放射治療的第一天，于放療前完成給藥，以后每周一次，共 8 次。同時患者接受標(biāo)準(zhǔn)的鼻咽癌放射治療。用藥期間心電監(jiān)護放療結(jié)束1月后確認(rèn)腫瘤殘存，根據(jù)殘存

54、部位進行如下的挽救性治療： 原發(fā)灶：繼續(xù)外照射補充劑量 6-12Gy ； 頸部殘存：觀察 3 個月，如仍有殘存可行局部淋巴結(jié)切除或行功能性頸清掃 尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)100 毫克抗體尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)不良反應(yīng)：輕度發(fā)熱、血壓下降、惡心、頭暈、皮疹。對癥處理一般可緩解，不影響治療 貯藏過程中嚴(yán)禁冷凍。28時其穩(wěn)定性可保持12個小時，在室溫下可保持8個小時使用本品前，患者應(yīng)先通過EGFR檢測試劑盒確認(rèn)其腫瘤細胞EGFR表達水平中、高表達的患者推薦使用本品尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)不良反應(yīng)：輕度發(fā)血管生成抑制劑 Bevacizumab（rhumab-VEGF，貝伐單抗Avastin）是重組人抗VEGF配體單克隆抗體，使Flt-1和KDR的配體VEGF-A不能與Flt-1和KDR結(jié)合，從而抑制受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo) 2004年2月FDA批準(zhǔn)上市的第一個血管生成抑制劑