案例分析二臨床一班病例作業(yè)

1、病例二作業(yè)錢溪琳 1210301110 12級(jí)臨床1班病史：31歲患者于二十年前無明顯誘因下出現(xiàn)多飲、多食、多尿，伴有消瘦，每日飲水量明顯增多，飯量大增，夜尿頻多，平均10次/晚左右，當(dāng)時(shí)無排尿困難，無尿路刺激癥狀。期間曾去醫(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)血糖偏高。既往史：曾服消渴丸治療，未長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)血糖，控制情況不詳。否認(rèn)“糖尿病” 病史。檢查：病程中患者無胸悶、心悸，無頭暈、頭痛，無乏力、倦怠，胃納無減退。三天前，化驗(yàn)結(jié)果如下：化驗(yàn)：空腹血糖11.5mmol/L ，總蛋白54.2mmol/L （6080g/L），白蛋白30.3mmol/L （3555g/L），BUN15mmol/L （1.787.14mmol

2、/L），CHO7.88mmol/L （2.86.0mmol/L）。血漿中無法有效檢測(cè)到胰島素及C肽水平，血漿胰島素抗體檢測(cè)呈陽性，隨機(jī)血糖30mmol/l 以上。診斷：1型糖尿病患者被診斷為1型糖尿病的主要依據(jù)是什么解答：從病史來看可以判斷出患者為高血糖：典型癥狀“三多一少”（多飲、多食、多尿，體重減輕）高血糖 細(xì)胞外液滲透壓增加（葡萄糖不能自由透過細(xì)胞膜） 水從細(xì)胞內(nèi)滲透性轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外高血糖 葡萄糖在小管液中的濃度增加 腎小管滲透壓過高 抑制了腎小管中水的重吸收 丟失大量的細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液補(bǔ)償性脫水 多尿、細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液脫水、口渴感增加 多尿、細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液脫水、口渴感增加高血糖

3、影響脂肪和蛋白質(zhì)的代謝 脂肪組織從血漿中攝取甘油三酯減少，脂肪合成降低；脂蛋白酶活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度增加（化驗(yàn)中的CHO是升高的）。蛋白質(zhì)合成減少，分解加速（化驗(yàn)結(jié)果中的總蛋白和白蛋白水平都是下降的），出現(xiàn)負(fù)氮平衡，肌肉漸漸消瘦，機(jī)體疲乏無力，體重減輕。為補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體的活動(dòng)，患者常出現(xiàn)多食表現(xiàn)。從化驗(yàn)結(jié)果來看:患者空腹血糖和隨機(jī)血糖濃度都明顯升高，說明有高血糖。再根據(jù)其“血漿中無法有效檢測(cè)到胰島素及C肽水平，血漿胰島素抗體檢測(cè)呈陽性”的情況和1型糖尿病的病因結(jié)合，可知患者為1型糖尿病。 所以綜合1、2可知，患者患有1型糖尿病。二、1型和2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制有何不同發(fā)

4、病機(jī)制1型糖尿病2型糖尿病遺傳因素HLA基因：在1型糖尿病中存在1個(gè)或多個(gè)與HLA抗原不平衡相聯(lián)系的免疫反應(yīng)基因，從而使胰島細(xì)胞易于受到環(huán)境因素與特殊細(xì)胞膜抗原的相互作用而受到損傷。第對(duì)染色體上的其他基因：如TNF、TNF和熱休克蛋白等。其中TNF通過干擾參與胰島素信息傳遞的部分信號(hào)分子的功能，降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性。免疫球蛋白基因：免疫球蛋白基因的異形體可與T細(xì)胞受體基因相互作用，通過影響自身免疫反應(yīng)破壞胰島細(xì)胞。T細(xì)胞受體基因其他基因標(biāo)志物如Lewis和Kidd血型系統(tǒng)等。已有研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病是一種多基因疾病，需要多基因的共同作用才能促進(jìn)其發(fā)生與發(fā)展。這些基因主要分為胰島壞死基因（

5、使胰島細(xì)胞破壞和功能喪失，如葡萄糖激酶基因等）和胰島素抵抗基因（與胰島素抵抗的發(fā)生相關(guān)，如胰島素受體基因等）環(huán)境因素藥物：四氧嘧啶和鏈尿霉素等。飲食因素：如牛血清白蛋白和酪蛋白。病毒：病毒感染可以直接損傷胰島細(xì)胞，也可同時(shí)誘發(fā)細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)。人口老齡化、營(yíng)養(yǎng)、中央性肥胖、缺乏鍛煉、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)物質(zhì)等。其他免疫反應(yīng)：自身抗體：主要有抗胰島細(xì)胞抗體、胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體、酪氨酸磷酸酶抗體。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)機(jī)制：細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞對(duì)胰島細(xì)胞抗原的特殊作用；與胰島細(xì)胞緊密接觸的巨噬細(xì)胞或NK細(xì)胞釋放細(xì)胞因子導(dǎo)致胰島細(xì)胞的破壞；ICA啟動(dòng)補(bǔ)體依賴的或抗體依賴的細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致胰島細(xì)胞的消失。胰島素抵抗和葡萄糖抵抗：胰島素信號(hào)傳遞功能障礙；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)胰島素抵抗；脂聯(lián)素的胰島素增敏作用；應(yīng)如何治療該患者解答：對(duì)于1型糖尿病，其治療原則是為患者提供足夠的胰島素，以保障碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的正常。飲食治療合理的飲食有利于減輕體重，控制高血糖和防止低血糖的發(fā)生，改善脂質(zhì)代謝，防止和延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，同時(shí)可減少降糖藥物的使用和使用頻率和劑量。根據(jù)自身所需攝入每日的熱量；忌食含糖制品，多食粗糧和雜糧；控制蛋白質(zhì)和脂肪的含量；減少食鹽的攝入。藥物治