愛(ài)愛(ài)醫(yī)資源-18超敏反應(yīng)課件

1、超敏反應(yīng)Ag免疫應(yīng)答消除Ag組織損傷、生理功能改變超敏反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)Hypersensitivity allergy anaphylaxis定義超敏反應(yīng):機(jī)體受到某些抗原刺激時(shí),發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。超敏反應(yīng)的分類(lèi)( Coombs & Gell ) I 型超敏反應(yīng) 速發(fā)型型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型型超敏反應(yīng)遲發(fā)型I 型 超 敏 反 應(yīng)生物活性介質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加過(guò)敏性休克、過(guò)敏性鼻炎、哮喘、過(guò)敏性胃腸炎、蕁麻癥抗體：IgE 與Th1、IL-4異常有關(guān)細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表

2、面均具有Fc R I（高親和力），效應(yīng)物質(zhì)：分為兩類(lèi) 儲(chǔ)備的物質(zhì)： 組胺、激肽原酶（緩激肽） 引起即刻（或速發(fā)相）反應(yīng)新合成的物質(zhì)：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（遲緩相）反應(yīng)作用：平滑肌收縮、 毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加， 腺體分泌增多、嗜酸性粒細(xì)胞趨化I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程：致敏階段: 變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE型抗體應(yīng)答，產(chǎn)生的IgE型抗體以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面相應(yīng)的FcRI結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程：效應(yīng)階段 生物活性介質(zhì)，作用于組織和器官，引起局部或全身的過(guò)敏反應(yīng)階段。分為： 即刻/早期相反應(yīng) 晚期相反應(yīng)即刻/早期相反

3、應(yīng)： 在接觸變應(yīng)原后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時(shí) 由儲(chǔ)備介質(zhì)引起： 晚期相反應(yīng)： 在接觸變應(yīng)原后6-12小時(shí)內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)天 由新合成的介質(zhì)引起： 常見(jiàn)疾?。喝硇赃^(guò)敏反應(yīng)：藥物：血清：青霉素、鏈酶素、普魯卡因破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：哮喘、過(guò)敏性鼻炎花粉、塵螨、皮毛碎屑消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎皮膚：蕁麻癥、特應(yīng)性皮炎、血管性水腫初次接觸花粉針對(duì)花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過(guò)敏性鼻炎（枯草熱）常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)性疾病過(guò)敏性鼻炎（枯草熱）：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻

4、粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時(shí)的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見(jiàn)于兒童或青春期。I型超敏反應(yīng)主要特征：由IgE抗體介導(dǎo)，可發(fā)生在局部，亦可發(fā)生于全身發(fā)生快，消退亦快使機(jī)體出現(xiàn)功能紊亂，而不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷遺傳背景防治原則II 型 超 敏 反 應(yīng)自身抗原吸附的外來(lái)半抗原 吸附的抗原抗體復(fù)合物 細(xì)胞膜抗原 誘導(dǎo)產(chǎn)生IgG、 IgM同種異型抗原 IgG、 IgMMF吞噬、CDC、ADCC靶細(xì)胞殺傷結(jié)合型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖ADCC常見(jiàn)的II型超敏反應(yīng)性疾病 自身免疫性溶血性貧血 新生兒溶血癥 輸血反應(yīng) Graves 病 肺出血-腎炎綜合征刺激性自身抗體（ Graves 病

5、）垂體甲狀腺 濾泡甲狀腺 激素正常情況Graves 病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地 過(guò)度性產(chǎn)生III 型 超 敏 反 應(yīng)可溶性抗原+ 抗體AgAb復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體C3a、C5a、C3b中性粒細(xì)胞溶酶體酶組織損傷血小板血管活性物質(zhì)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞水腫充血凝血系統(tǒng)缺血出血血管為中心的炎癥免疫復(fù)合物沉積的條件未能及時(shí)清除組織局部易沉積量過(guò)大補(bǔ)體障礙吞噬細(xì)胞障礙局部血管高壓與渦流血管通透性增加常見(jiàn)疾?。壕植棵庖邚?fù)合物?。篈rthus反應(yīng)，類(lèi)Arthus反應(yīng)全身性免疫復(fù)合物?。貉宀?，鏈球菌感染后腎炎，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎IV 型 超 敏 反 應(yīng)誘導(dǎo)抗原再次接觸T細(xì)胞致敏

6、CD8+T細(xì)胞局部組織損傷單個(gè)核細(xì)胞活化、浸潤(rùn)殺傷靶細(xì)胞CD4+T細(xì)胞趨化因子、IFN-、TNF-、IL-2、IL-3、GM-CSF超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制示意圖參與IV型超敏反應(yīng)的各種成分抗原：胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲(chóng)、異體組織細(xì)胞 及吸附于細(xì)胞上的半抗原等效應(yīng)機(jī)制：CD4+Th1細(xì)胞：通過(guò)釋放趨化因子、IFN-、TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等細(xì)胞因子，產(chǎn)生以單核巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。CD8+CTL細(xì)胞： 通過(guò)脫顆粒和Fas-FasL途徑導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解或凋亡發(fā)生較慢，通常在機(jī)體再次接受抗原刺激后24-72小時(shí)方出現(xiàn)炎癥反應(yīng)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷主要特征常見(jiàn)疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)：接觸性皮炎移植排斥反應(yīng)四型超敏反應(yīng)的比較I型II型III型IV型IgE產(chǎn)生過(guò)多抗體介導(dǎo)對(duì)靶細(xì)胞的損傷抗原抗體復(fù)合物在