基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論水電解質(zhì)代謝平衡與紊亂

1、 水、電解質(zhì)代謝平衡及紊亂(pp.768796)1第一頁(yè)，共二十八頁(yè)。 水、鈉的正常代謝概述2第二頁(yè)，共二十八頁(yè)。體液容量、分布、構(gòu)成和滲透壓概述體液：體內(nèi)無(wú)機(jī)物和有機(jī)物大多以水為溶劑形成水溶液，稱為體液。體液廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)外，構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。體液的量、分布及主要的電解質(zhì)構(gòu)成成分： 體液（60%）細(xì)胞外液(血漿、組織間液) （20%） 細(xì)胞內(nèi)液（40%） K+，Mg2+Na+HPO42-，Pr -Cl-，HCO3- 跨細(xì)胞液 (1%2%)體液-血漿的滲透壓：280 310 mmol/L(等滲)3第三頁(yè)，共二十八頁(yè)。水的生理功能 促進(jìn)物質(zhì)代謝。 調(diào)節(jié)體溫。 潤(rùn)滑作用。 結(jié)合水復(fù)雜功能。

2、電解質(zhì)的生理功能 維持體液的滲透壓 和酸堿平衡。 維持神經(jīng)、肌肉、心 肌細(xì)胞的靜息電位， 參與其動(dòng)作電位的 形成。 參與新陳代謝等。體液中水、電解質(zhì)的功能4第四頁(yè)，共二十八頁(yè)。體液容量及滲透壓(水、鈉) 的調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌 調(diào)節(jié)。 中樞滲透壓感受器：血漿滲透壓（晶體滲透壓）。 抗利尿激素（ADH）：血漿滲透壓/有效循環(huán)血量。 醛固酮（Ald）：有效循環(huán)血量 /血Na+/血K+。 心房利鈉肽（ANP）：心房擴(kuò)張、血容量 、血Na+ 等。 (抑制腎素-血管緊張素-醛固酮) 水通道蛋白(AQP)：構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白, 6種，參與RBC、腎、肺、晶體細(xì)胞水平衡。體液容量及滲透壓(水、鈉)

3、的調(diào)節(jié)5第五頁(yè)，共二十八頁(yè)。水、鈉代謝平衡 水平衡：總進(jìn)出量約20002500 ml/日。 鈉平衡： 小腸吸收NaCl ：100 200 mmol /日 （46g/日），從腎臟排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) 正常人體Na+總量：4050 mmol/Kg。 正常血清Na+濃度：130 150 mmol /L。 10%細(xì)胞內(nèi)50%細(xì)胞外 40%骨骼中正常水、鈉代謝平衡6第六頁(yè)，共二十八頁(yè)。水鈉代謝紊亂-脫水和水中毒概念：機(jī)體體液量的明顯減少(脫水)或增多(水中毒、水腫)。分類：根據(jù)血鈉改變/細(xì)胞外液滲透壓分為： 低容量性低鈉血癥低滲性脫水。 低容量性高鈉血癥高滲性脫水。 正常血鈉性

4、水紊亂等滲性脫水(水過(guò)少),水腫(水過(guò)多）。 高容量性低鈉血癥水中毒(稀釋性低鈉血癥)。分類：一. 根據(jù)血鈉濃度和伴/不伴體液量異常： 1.低鈉血癥(Na+ 130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低鈉血癥。 2.高鈉血癥(Na+ 150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高鈉血癥。 3.正血鈉性(Na+ 130 150 mmol /L) ：水過(guò)少(等滲性脫水)、水過(guò)多(水腫)。二. 根據(jù)血漿滲透壓和伴/不伴體液量異常： 低、高、等滲性脫水和水中毒、水腫。7第七頁(yè)，共二十八頁(yè)。低容量性低鈉血癥-低滲性脫水概念特征： 失鈉大于失水。 血清鈉濃度 130mmol/L。 血漿滲透壓

5、 280 mmol/L。 細(xì)胞外液量減少, 細(xì)胞內(nèi)液量增多。正常水平血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液Na+水Pr Na+相對(duì)8第八頁(yè)，共二十八頁(yè)。原因與發(fā)病機(jī)制原因與發(fā)病機(jī)制： 腎失鈉： 藥物影響：高效排鈉 利尿劑,如速尿等。 腎上腺皮質(zhì)功能不全： 如,Addisons 病。 腎實(shí)質(zhì)病變：慢性間質(zhì) 性腎疾患,如,失鹽性腎 炎等。 腎小管酸中毒。腎外失鈉：體液丟失只 補(bǔ)水。 消化液大量丟失:如 嘔吐、腹瀉。 第三間隙丟失:體腔積 液或抽放。 皮膚失液:大汗、燒傷。9第九頁(yè)，共二十八頁(yè)。對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液容量顯著減少： 組織脫水：皮膚彈性減退；眼窩、囪門凹陷。 血容量減少：直立性眩暈，易發(fā)生休克。細(xì)胞外液滲

6、透壓降低： 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫。 尿量變化： 早期無(wú)明顯減少/有時(shí)略：ADH。 重癥減少：ADH 。尿鈉變化： 腎失鈉：尿鈉增多。 腎外失鈉：尿鈉減少（因醛固酮）。10第十頁(yè)，共二十八頁(yè)。低容量性高鈉血癥-高滲性脫水概念特征： 失水多于失鈉。 血清鈉濃度 150mmol/L。 血漿滲透壓 310 mmol/L。 細(xì)胞內(nèi)、外液均減少。正常水平血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液Na+Na+相對(duì)水11第十一頁(yè)，共二十八頁(yè)。原因與發(fā)病機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響原因和發(fā)病機(jī)制： 攝水不足。 失水過(guò)多： 腎外原因： 皮膚丟失(高熱大汗)。 呼吸道丟失(過(guò)度通氣)。 消化道丟失。 腎性原因： 疾病的影響(尿崩癥)。

7、 滲透性利尿(脫水劑)對(duì)機(jī)體的影響 胞外液滲透壓升高： 口渴：渴覺(jué)中樞刺激。 胞內(nèi)液向胞外液轉(zhuǎn)移： 細(xì)胞脫水皺縮。 腦細(xì)胞脫水，腦出血。 （高滲性昏迷） 脫水熱。 胞外液容量減少： 少尿（除尿崩癥）： 因ADH分泌 循環(huán)衰竭（重度高滲脫水)。12第十二頁(yè)，共二十八頁(yè)。正常血鈉性水紊亂-等滲性脫水概念特征： 水、鈉等比例丟失。 血清鈉濃度正常。 血漿滲透壓正常。 (130150 mmol/L) (280310 mmol/L) 原因和機(jī)制： 等滲液大量丟失短期內(nèi)發(fā)生。 消化液丟失。 大量胸水/腹水形成。 大面積燒傷或嚴(yán)重創(chuàng)傷引起 的失血、失液。對(duì)機(jī)體影響： 細(xì)胞外液容量減少 重者低血容量性休克。

8、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)明顯變化。 ADH和醛固酮分泌增加。 有不同的發(fā)展方向。 高滲性脫水。 低滲性脫水。13第十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。脫水程度及防治原則(自習(xí))低滲脫水防治 防治原發(fā)病。 補(bǔ)生理鹽水。 防治休克。脫水程度區(qū)分： 輕度：失水量低于體重的 5%。 中度：失水量為體重的 5% 10%。 重度：失水量超過(guò)體重的 10%。 （失水量體重的15%時(shí)可死亡）高滲脫水防治 防治原發(fā)病。 補(bǔ)510%糖水。 適當(dāng)補(bǔ)生理鹽水、 鉀。等滲脫水防治 防治原發(fā)病。 合理補(bǔ)水和 補(bǔ)氯化鈉。14第十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。水中毒原因、機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響和防治原則原因、機(jī)制： 水?dāng)z入過(guò)多。 腎排水減少。 腎排出水減少而補(bǔ)水過(guò)多。對(duì)機(jī)

9、體影響：細(xì)胞外液、血液鈉稀釋 (稀釋性低鈉血癥)。細(xì)胞內(nèi)水腫。 腦水腫、顱內(nèi)高壓征 (血鈉120mmol/L )。早期尿量。防治原則：(自習(xí))防治原發(fā)病。停止/限制進(jìn)水。急重者給高滲鹽水、 或脫水劑/強(qiáng)利尿劑。水腫:自學(xué)概念：腎排水不足、進(jìn)水過(guò)多， 細(xì)胞內(nèi)外因水潴留使體液量 明顯增多。因H2O潴留Na+ 潴留,血漿Na+130mmol/L, 血漿滲透壓280mmol/L， 又稱稀釋性低鈉血癥。15第十五頁(yè)，共二十八頁(yè)。鉀代謝障礙（自習(xí)）16第十六頁(yè)，共二十八頁(yè)。鉀的含量與分布 攝鉀量：50200mmol/d ， 小腸吸收，腎臟排泄。 正常成人體鉀含量： 5055mmol/Kg 細(xì)胞內(nèi)鉀濃度：

10、140160mmol/L 血清鉀濃度： 3.55.5mmol/L 98%胞內(nèi)2%胞外概述鉀的生理功能 維持細(xì)胞新陳代謝。 保持細(xì)胞靜息膜電位。 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和 酸堿平衡。17第十七頁(yè)，共二十八頁(yè)。低鉀血癥概念、原因和發(fā)生機(jī)制 概念 血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。 低鉀血癥時(shí)體鉀總量不一定減少。攝入不足丟失過(guò)多 消化道失鉀 鉀隨消化液丟失 醛固酮繼發(fā)性分泌過(guò)多 代謝性堿中毒 皮膚失鉀 腎失鉀 利尿劑使用不當(dāng) 腎功能不全 腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多 鎂缺失（髓袢升支重 吸收鉀減少）分布異常（入胞內(nèi)過(guò)多） 堿中毒(“堿中毒低血鉀”) 某些藥物：過(guò)量胰島素 某些毒物：棉酚 低鉀性周期性麻

11、痹18第十八頁(yè)，共二十八頁(yè)。對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響 骨骼肌表現(xiàn)：肌無(wú)力、肌麻痹。 全身軟弱無(wú)力（3mmol/L） 四肢肌肉弛緩性麻痹（2.65mmol/L） 腱反射消失 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌表現(xiàn)：腸麻痹性梗阻(2.65mmol/L)機(jī)制：“超級(jí)化阻滯”使肌細(xì)胞興奮性降低。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響19第十九頁(yè)，共二十八頁(yè)。低鉀血癥心電圖的變化（自習(xí)）復(fù)極延緩 T波低平, 出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性 P-R間期延長(zhǎng)自律性 房性、室性 期前收縮20第二十頁(yè)，共二十八頁(yè)。機(jī)制： 胞內(nèi)K+外移，胞外H+入內(nèi)(繼發(fā)堿中毒) 腎排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”)K+ 原發(fā)病變H+ 繼發(fā)堿中毒 上皮細(xì)胞 血液 K

12、+ H+ Na+H+ 尿呈酸性(“反常性”）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響-堿中毒(反常性酸性尿)21第二十一頁(yè)，共二十八頁(yè)。低鉀血癥對(duì)腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的（自習(xí)）對(duì)腎臟損害表現(xiàn) 尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）。 損害集合管(上皮腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形等)， 對(duì)ADH的反應(yīng)性降低。 出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)(嚴(yán)重)。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響表現(xiàn) 精神萎靡 反應(yīng)淡漠 嗜睡 昏迷。22第二十二頁(yè)，共二十八頁(yè)。高鉀血癥概念: 血清鉀濃度超過(guò)5.5 mmol/L，稱高鉀血癥。原因和發(fā)生機(jī)制： 鉀攝入過(guò)多 腎排鉀障礙 腎功能衰竭 利尿劑使用不當(dāng) 醛固酮分泌過(guò)多 分布異常（移到胞外過(guò)多） 酸中毒(“酸中毒高血鉀”)

13、高血糖合并胰島素缺乏 大量溶血和組織損傷 高鉀性周期性麻痹 某些藥物中毒23第二十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)肌肉的影響： 表現(xiàn)：輕度高鉀血癥（5.57.0mmol/L） 肌肉輕度震顫。 機(jī)制：肌細(xì)胞興奮性升高 。 表現(xiàn)：嚴(yán)重高鉀血癥（8.0mmol/L） 肌無(wú)力、肌麻痹。 機(jī)制：鈉通道失活肌細(xì)胞興奮性降低 “去極化阻滯”。24第二十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。3期K+外流,復(fù)極 加速 T波高尖傳導(dǎo)性 P-R間 期延長(zhǎng)、QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常高鉀血癥心電圖的變化（自習(xí)）25第二十五頁(yè)，共二十八頁(yè)。機(jī)制： 胞外K+內(nèi)移，胞內(nèi)H+入血(繼發(fā)酸中毒), 腎小管排K+增加,泌H+降低，尿呈堿性( “反常性 堿性尿”)K+ 原發(fā)病變H+ 繼發(fā)酸中毒上皮細(xì)胞 血液K+ H+ Na+ K+ 、H+ 尿呈堿性(“反常性”）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡影響 酸中毒（反常性堿性尿）