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文檔簡介

1、第四篇消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍(peptic ulcer)第四篇消化系統(tǒng)疾病目的和要求】、掌握消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷以及防治原則2、熟悉消化性潰瘍的治療3、了解消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)理目的和要求】消化性潰瘍】消化性潰瘍】定義】消化性潰瘍( peptic ulcer,PU胃腸道粘膜被自身消化而形成潰瘍可發(fā)生于食管、胃和十二指腸、胃空腸吻合口附近、含胃粘膜的 Mecke1憩室胃潰瘍(GU和十二指腸潰瘍(DU)最常見與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)胃角灤潰瘍定義】糜爛or潰瘍?NN美到表淺,愈合后粘膜正常潰瘍潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層,不同于麋爛深,愈合后有疤痕形成糜爛or潰瘍?【流行病

2、學(xué)】消化性潰瘍是全球性常見病本病可發(fā)生于任何年齡,但中年最為常見,DU多見于青壯年,而Gu多見于中老年,前者發(fā)病高峰比后者約早10年男性患病比女性較多臨床上D比U為多見,兩者之比約為3:1,但有地區(qū)差異,在胃癌高發(fā)區(qū)叫U所占的比例有增加【流行病學(xué)】【病因和發(fā)病機(jī)制】背酸、胃蛋白酶侵襲黏膜防御幽門螺桿菌(HP)黏液一碳酸氫鹽屏障NSAID黏膜屏障遺傳因素黏膜血流其他:應(yīng)激、吸煙、飲食無細(xì)胞更新規(guī)律、精神緊張前列腺素(PG)生長因子(EGF、TGF、FGF)胃酸/胃蛋白酶的侵蝕黏膜防御胃酸對黏膜產(chǎn)生自我消化潰瘍形成【病因和發(fā)病機(jī)制】【病因和發(fā)病機(jī)制】)幽門螺桿菌( Helico- acter py

3、lori,HP)兩方面的證據(jù):消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高于對照組的普通人群,在D的檢出率約為90-100%、叫U約為90%80%成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降,用常規(guī)抑酸治療后愈合的潰瘍年復(fù)發(fā)率50%70%,而根除幽門螺桿菌可使?jié)儚?fù)發(fā)率降至5%以下至于何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人(約15%)發(fā)生消化性潰瘍,一般認(rèn)為,這是幽門螺桿菌、宿主和環(huán)境因素三者相互作用的不同結(jié)果幽門螺桿菌感染導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的確切機(jī)制尚未闡明【病因和發(fā)病機(jī)制】幽門螺桿菌Warren Marshall獲2019年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎幽門螺桿菌【病因和發(fā)病機(jī)制】(二)藥物長期服用 NSAIDs、糖

4、皮質(zhì)激素、氯吡格雷、化療藥物等患者發(fā)生消化性潰癘及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群。在長期服用 NSAIDs患者中約10%25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍NSAIDs引起的潰瘍以叫U較D多見NSAIDS通過削弱黏膜的防御和修復(fù)功能而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病NsAD和鑾門螺桿菌是弘起増化性滂瘍發(fā)病的兩個(gè)獨(dú)否有協(xié)【病因和發(fā)病機(jī)制】內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍共44張課件內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍

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