心臟體格檢查

心臟體格檢查漳州衛(wèi)生職業(yè)學院臨床醫(yī)學與醫(yī)學技術系

內科教研室

主講陳瑄瑄副教授/醫(yī)師教學目的與要求：1.比較準確地叩出心界2.掌握第1、2心音產生機理、鑒別。了解其增強、減弱的意義3.熟悉雜音的產生機理、臨床意義。掌握聽診要點，并能區(qū)分收縮與舒張期雜音。4.熟悉常見心律失常的聽診特點5.正確測量血壓，了解其變化的臨床意義。

心臟體表投影視診〔Inspection〕

心前區(qū)外形

正常：心前區(qū)與右側相應部位對稱,無異常隆起及凹陷。異常：①

隆起：先天性心臟病后天性心臟?、陲枬M：大量心包積液

③

扁平：扁平胸心尖搏動：(apicalimpules)概念：心臟收縮時，心尖沖擊心前區(qū)胸壁對應部位，使局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動：位置：在胸骨左緣第5肋間鎖骨中線內

0.5—1.0cm處范圍：直徑為2.0--2.5cm心尖搏動改變1、位置改變：A、生理因素：體位：仰臥位,心尖搏動略上移左側臥位,心尖搏動可左移2-3cm右側臥位,心尖搏動向右移體型：

矮胖型--心臟橫位心尖搏動可達

第4肋間

瘦長型--心臟呈垂位心尖搏動下移達

第6肋間1)心臟疾?。?/p>

左室增大：心尖搏動向左下移位

右室增大：心尖搏動向左移位但不向下移位

左右室增大：心尖搏動向左下移位伴有心界向兩側擴大

右位心：心尖搏動在胸骨右緣第5肋間

B、病理因素：

向健側移位：一側胸腔積液或積氣心尖搏動向健側移位向患側移位：一側肺不張或胸膜粘連心尖搏動向患側移位

腹部疾?。捍罅扛顾⒏骨痪薮竽[瘤等，心尖搏動位置上移2)胸腹部疾?。?、心尖搏動強度及范圍變化A、生理情況：胸壁增厚或肋間變窄時，心尖搏動減弱，范圍也減小胸壁薄或肋間增寬時，心尖搏動強范圍也較大劇烈運動或情緒沖動時，心尖搏動可增強

B、病理情況：心尖搏動增強：見于左室肥大，甲亢、發(fā)熱、貧血心尖搏動減弱：心肌病變，心包、胸腔積液或積氣負性心尖搏動：〔inwardimpulse〕：心臟收縮心尖搏動內陷

心前區(qū)異常搏動1、胸骨左緣第2肋間搏動：見于肺動脈高壓2、胸骨左緣第3-4肋間搏動：見于右室肥大3、胸骨右緣第2肋間搏動：見于升主動脈瘤或主動脈弓瘤4、劍突下搏動：可見于右室肥大或腹主動脈搏動觸診〔Palpation〕心臟觸診方法：檢查者常用右手，以全手掌、手掌尺側(小魚際)或示指、中指觸診查震顫常用手掌尺側查心尖搏動常用2-4指指腹心臟觸診內容：一、心尖搏動：看不清心尖搏動時檢查抬舉性搏〔左室肥大的可靠體征〕二、震顫：(thrill)概念：震顫是指用手觸診時感覺到的一種細小振動，又稱貓喘。產生機制：--瓣膜口狹窄、關閉不全、異常通道使--血流產生漩渦，振動心壁或血管壁傳至胸壁所致--震顫強弱與病變狹窄程度、血流速度和

壓力階差呈正比

震顫的分類1．收縮期震顫:出現在收縮期，隨心搏動而出現者2．舒張期震顫:出現在舒張期，在心尖搏動之后出現者3．連續(xù)性震顫:在收縮期及舒張期均有

時期部位常見疾病收縮期胸骨右緣第2肋間主動脈瓣狹窄胸骨左緣第2肋間肺動脈瓣狹窄胸骨左緣第3—4肋間室間隔缺損心尖區(qū)二尖瓣關閉不全舒張期心尖區(qū)二尖瓣狹窄連續(xù)性胸骨左緣第二肋間動脈導管未閉心前區(qū)震顫的臨床意義三、心包摩擦感：觸診特點：部位在心前區(qū)，以胸骨左緣第4肋間明顯收縮期和舒張期皆可觸及，收縮期更易觸及坐位前傾或呼氣末明顯。

叩診〔Percusion〕叩診要領：

1手法：病人坐位時，檢查者板指與心緣平行(與肋間垂直)病人仰臥時，檢查者板指與心緣垂直(與肋間平行)

2力度：適中

3順序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向內。

正常人心臟相對濁音界右界(cm)肋間左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9左側鎖骨中線距離前正中線為8-10

cm1．心臟因素(1)

左心室增大：呈靴形,又稱主動脈型心。見于AI、高心病。

心界改變及其意義(2)左房及肺動脈擴大：呈梨形,又稱二尖瓣型心。常見于二尖瓣狹窄。心界改變及其意義右心室增大：

輕度--絕對濁音界增大

重度--相對濁音界向左右擴大常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等心界改變及其意義雙心室增大：呈球形，心濁音界向兩側擴大，且左界向下擴大，稱普大型心。常見于擴張型心肌病、克山病、重癥心肌炎、全心衰竭。

心界改變及其意義(4)心包積液：呈燒瓶形，心濁音界隨體位改變而變化。心界改變及其意義主動脈擴張及升主動脈瘤：

第l、2肋間濁音區(qū)增寬。心界改變及其意義1〕胸腔占位性病變：患側叩不出心界健側心界向外移2〕肺部實質性病變：如與心濁音界重疊，心界叩不出3〕肺氣腫時，心濁音界變小，甚至叩不出4〕腹腔占位性病變：使膈升高，叩診時心界擴大

2、胸腹病變聽診〔Auscultation〕1、二尖瓣區(qū)：位于左側第5肋間鎖骨中線稍內側2、肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間3、主動脈瓣區(qū)：在胸骨右緣第2肋問4、主動脈瓣副區(qū)：在胸骨左緣第3肋間又稱Erb區(qū)5、三尖瓣區(qū)：在胸骨體下端左緣6、其他部位：如頸部、肩胛間區(qū)等

心臟瓣膜聽診區(qū)：從心尖部開始，按逆時針順序進行

心尖部

→

肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)聽診順序：--心率--心律--心音--額外心音--雜音--心包摩擦音聽診內容1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多數心率70一80次／min，兒童多在100次／min以上。

異常：心動過速——成人心率超過100次／min，嬰兒心率超過150次／min，心動過緩——心率低于60次／min。

2．心律(cardiacrhythm)正常心律：正常成人心律規(guī)整竇性心律不齊(sinusarrhythmia)一般無臨床意義。

過早搏動(prematurebeat)：聽診特點：在規(guī)那么心跳根底上提前出現一次心跳，其后有—較長間歇〔代償間歇〕分類：房性、室性、交界性臨床意義：可見于正常人與器質性心臟病

心律失常：心房顫抖〔atrialfibrillation〕

聽診特點：1、心跳節(jié)律不一

2、心音強弱不一3、心率脈率不一(脈搏短絀pulsedeficit)臨床意義：常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲亢等。

3、心音〔HeartSound〕正常心音有4個:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4)S1

S1產生機制：出現在心室等容收縮期，標志著心室收縮的開始?心室收縮，二、三尖瓣突然關閉?室壁和大血管壁的振動?半月瓣的開放

?心室肌收縮

1、心尖部聽診最清楚2、音調較低(55—58Hz)，性質較鈍3、歷時較長(持續(xù)約0.1s)4、與心尖搏動同時出現S1聽診特點：S2

S2產生機制：出現在心室等容舒張期,標志心室舒張開始

?主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉

?大血管壁振動

?房室瓣的開放

?心室肌的舒張和乳頭肌、腱索振動心底部聽診最清楚音調較高(62Hz)，性質較S1清脆歷時較短(0.08s)在心尖搏動之后出現

S2有兩個主要成分，即A2和P2正常青年人P2>A2正常中年人P2=A2正常老年人P2<A2S2聽診特點：

S1和S2的鑒別鑒別點S1S2最響部位心尖區(qū)心底部聲音強度響弱S1和S2間距離較短較長與心尖搏動關系一致不一致S3出現在心室快速充盈期，心室快速充盈，振動室壁。產生機制:1、心尖部及其內上方聽診較清晰2、S2之后0.12一0.18s3、音調低(＜50Hz)、強度弱4、持續(xù)時間短(0.04s)5、仰臥位或左側臥位清晰聽診特點：S4產生機理：出現在舒張晚期，與心房收縮有關。聽診特點：出現在心尖部及其內側在S1之前約0.1s低調沉濁包括強度、性質改變、心音分裂等三種強度改變：S1強度改變影響因素：心室充盈與瓣膜狀況心室收縮力與收縮速率等4、心音改變S1增強：

1、二尖瓣狹窄：左室充盈減少，二尖瓣位置低垂，收縮時間縮短，左室內壓上升迅速，二尖瓣關閉振動較大2、心室收縮力加強及心動過速(運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進)

S1減弱：1、二尖瓣關閉不全2、心室肌受損S1強弱不等:1、心房顫抖2、室性心動過速3、完全性房室傳導阻滯(大炮音canonsound)2)S2強度改變：影響因素——主、肺動脈內壓力

半月瓣的完整性和彈性

A2增強：由于主動脈內壓力增高所致。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。

A2減弱：由于主動脈內壓力降低所致。見于AS、AI、主動脈瓣粘連或鈣化。P2增強：由于肺動脈內壓增高所致。見于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2減弱：由于肺動脈內壓力降低所致。主要見于PS、PI等。3)S1S2同時改變：S1S2同時增強：

見于心臟活動增強S1S2同時減弱：見于心肌嚴重受損、休克、心包胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫鐘擺律(Pendularrhythm)–類似于胎兒心音，又稱胎心律(embryocardiarhythm)主要見于心肌嚴重受損，如急性心肌堵塞、重癥心肌炎、克山病。

心音性質改變概念S1分裂：--少數兒童和青少年--右束支傳導阻滯--右心衰竭心音性質改變心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)

S2分裂聽診特點：

--心底部清楚--出現在S2后--平臥時明顯心音分裂：

原因及特點：特點：A2在前P2在后

深吸氣更清楚見于：正常青少年生理分裂(physiologicsplitting)：特點:A2在前P2在后，深吸氣更清楚見于:肺動脈瓣關閉明顯延遲如RBBB、PS等主動脈瓣關閉前，常見于MI、VSD等

通常分裂：反常分裂(逆分裂paradoxicalsplitting)特點：P2在前A2在后，呼氣時分裂加寬見于：完全性左束支傳導阻滯、AS等固定分裂(fixedsplitting):

特點：S2分裂幾乎不受呼吸氣影響見于：房間隔缺損1)舒張期奔馬律：(galloprhythm)。概念：由出現在S2之后的病理性S3或S4與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率＞100次／min時，極似馬奔跑時的蹄聲故稱奔馬律。種類：按出現時間的早晚，可分為早期、晚期中期三種。5．額外心音舒張期額外心音：舒張早期奔馬律

(protodiastolicgallop)

產生機制：--由病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律，又稱S3奔馬律。--舒張期心室負荷過重，在舒張早期心房血液快速注入心室，引起已過度充盈的心室壁產生振動所致，也稱室性奔馬律(ventriculagallop)。聽診特點：--心尖部最清晰--出現在S2后--音調較低、強度較弱--左室奔馬律呼氣末明顯室性奔馬律

生理性S3舒張早期奔馬律背景:健康人器質性心臟病心率：<100次／min>100次／min特點：距S2較近，距S2較遠聲音較低聲音較響S3與舒張早期奔馬律的鑒別反映左室舒張期負荷過重，心肌功能嚴重障礙。見于心力衰竭、急性心肌堵塞、心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關閉不全等。臨床意義晚期奔馬律(Latediastolicgallop)發(fā)生在S1前0.1s，故稱為收縮期前奔馬律(presystolicgallop)由病理性S4與S1、S2所構成的節(jié)律，也稱為第四心音奔馬律產生機制：左室壓力增高，左房加強收縮，也稱房性奔馬律(atrialgallop)聽診特點：--在心尖區(qū)稍內側最清晰--音調較低，強度較弱--額外心音距S2較遠，距S1近--呼氣末最響臨床意義：--反映心室收縮期負荷過重，心肌順應性下降--見于高血壓病，肥厚性心肌病等房性奔馬律中期奔馬律：又稱重疊奔馬律(summationgallop)：即舒張早期和舒張晚期奔馬律重疊存在。留神率減慢而不重疊時，聽診呈“ke—len—da—1a〞四個音響，稱為四音律臨床意義：常見于心肌病心衰竭

。二尖瓣開放拍擊音(openingsnap)

在MS時，舒張早期血液自左房快速經過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產生拍擊樣聲音。

二尖瓣開放拍擊音概念及機制：聽診特點：--聽診部位在心尖部及其內側--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍擊樣--呼氣時增強

二尖瓣開放拍擊音心包叩擊音(pericardialknock)：見于縮窄性心包炎，心包增厚粘連在S2后約0.1s，較響的短促聲音。

心包叩擊音腫瘤撲落音(tumorplop)：產生機制：帶蒂的心房粘液瘤在左室舒張時，隨血流進入左室，沖擊二尖瓣葉，由于瘤蒂突然緊張而產生振動，稱為腫瘤撲落音聽診特點：--在心尖部及胸骨左緣3、4肋間--在s2后，較開瓣音出現晚--與開瓣音相似，音調不及開瓣音響--常隨體位改變而變化收縮期額外心音收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsounds)：可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產生機制：--由于主動脈、肺動脈擴張或壓力高，在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動。聽診特點：--出現在S1之后約0.05一0.07s--音調高而清脆、時間短促--肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響--主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響臨床意義：--肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等--主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等收縮早期噴射音收縮中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：產生機制：--由于腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮無力，在收縮期突然被拉緊產生振動所致。臨床意義：--常見于二尖瓣脫垂聽診特點：--在心尖區(qū)及其稍內側最響--出現于Sl后--高調短促，如關門落鎖之KaTa聲收縮中、晚期喀喇音6．心臟雜音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質特異的聲音產生機制：各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動血流)，進而形成旋渦(vortices)，撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產生振動而發(fā)出聲音6．心臟雜音1〕血流速度加快，>72cm/s時2〕瓣膜口狹窄器質性狹窄如MS、AS、PS等相對性狹窄見于心室腔或主、肺動脈根部擴大引起的瓣膜口相對狹窄3〕瓣膜口關閉不全器質性關閉不全如MI、AI等相對性關閉不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等產生原因6．心臟雜音4)異常通道：如室間隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈瘺等5)心腔內飄浮物：由于乳頭肌或腱索裂，斷端在心腔內擺動干擾血流,產旋渦而引起雜音6)血管腔擴大或狹窄：血液流入擴張狹窄部位時發(fā)生漩渦，產生雜音產生原因6．心臟雜音聽診要點

1〕最響部位：一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相的瓣膜。2)時期：按心動周期的變化一般分為三種--收縮期雜音(systolicmurmurSM)：在收縮期出現--舒張期雜音(diastlicmurmurDM)：在舒張期出現--連續(xù)性雜音(continuousmurmurCM)：從收縮持續(xù)到舒張期。6．心臟雜音按雜音的早晚和持續(xù)時間長短，分為早期、中期、晚期、全期雜音AI雜音：出現在舒張早期ASPS雜音：常為收縮中期雜音MS雜音：出現在舒張中、晚期MI雜音：可占據整個收縮期稱全收縮期雜音(holosystolicmurmur)。6．心臟雜音3〕性質：吹風樣：如MI在心尖區(qū)出現的吹風樣雜音隆隆樣：如MS在心尖區(qū)出現的雜音，是MS的特征嘆氣樣：見于主動脈瓣區(qū)，為AI的特點機器樣：主要見于動脈導管未閉，雜音如機器聲樣粗糙樂音樣：見于感染性心內膜炎、梅毒性心臟病等鳥鳴樣：(鷗鳴、鴿鳴、雁鳴)：可見于風濕性心臟瓣膜病6．心臟雜音4〕傳導：MI(收縮期)雜音：向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導MS(舒張期)雜音：較局限AS(收縮期)雜音：頸部、胸骨上窩AI(舒張期)雜音：沿胸骨左緣向心尖傳導TI(收縮期)雜音：向心尖部傳導6．心臟雜音5)強度：雜音的強度取決于：狹窄程度：一般來說狹窄越重雜音越強；但極度狹窄時，那么雜音反而減弱或消失。血流速度：速度越快，雜音越強壓力階差：狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強心肌收縮力：心力衰竭時，雜音減弱；心衰糾正后雜音增強6．心臟雜音

心臟雜音形態(tài)形態(tài)：--遞增型(crescendo)雜音：MS時舒張期隆隆樣雜音--遞減型(decrescendo)雜音：如AI時舒張期嘆氣樣雜音--遞增遞減型(crescendo-decrescendo)雜音：如AI時收縮期雜音--連續(xù)型(continuous)雜音：常見于PDA--一貫型(regular)雜音：如MI的收縮期雜音心臟雜音形態(tài)6〕分級：〔Levine6級分法〕1級:極輕,需仔細聽診才能發(fā)現2級:較輕,不太響亮3級:中度,較響亮且粗糙4級:響亮,粗糙傳導5級:很響,粗糙傳導廣泛6級:極響,震耳聽診器離開胸壁仍能聽到舒張期雜音仍參考上述6級分級法6．心臟雜音6)體位、呼吸對雜音的影響：體位：左側臥位：可使MS的舒張期雜音更明顯坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯仰臥位：可使MITI和PI的雜音更明顯呼吸：凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如TS、TI、PI、PS增強。凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如MS、M、AI、AS增強。6．心臟雜音

生理性器質性相對性年齡青少年多見不定不定部位心尖區(qū)不定不定性質柔和粗糙不定時間短促常為全收縮期多短促強度多3/6級以下多3/6級以上多2-3/傳導無廣泛不定震顫無3/6級以上者有無心臟大無可有有臨床意義二尖瓣區(qū)收縮期雜音：功能性：常見。可見于發(fā)熱、輕中度貧血、甲亢等相對性：見于擴張型心肌病、貧血性心臟病、高血壓性心臟病等器質性：見于二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調等器質性：見于風心病MS。相對性:見于AI引起的相對性MS又稱AustinFlint雜音二尖瓣區(qū)舒張期雜音：主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：器質性：主要見于主動脈瓣狹窄相對性：見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等舒張期雜音：器質性:如風濕性AI、梅心病收縮期雜音：

功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見

相對性：見于肺動脈高壓，肺動脈擴張

器質性：見于先天性PS肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音：相對性:常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓等引起的肺動脈張。此雜音稱為Graham-Steell雜音。器質性:偶見于肺動脈瓣器質性關閉不全。肺動脈瓣區(qū)--動脈導管未閉--主動脈—肺動脈間隔缺損--動靜脈瘺及主動脈竇瘤破裂連續(xù)性雜音：連續(xù)性雜音：三尖瓣區(qū)收縮期雜音：相對性：多見，大多數是由于右室擴大引起三尖瓣相對關閉不全產生雜音器質性：三尖瓣器質性關閉不全極少見舒張期雜音：偶見于三尖瓣狹窄其他部位胸骨左緣第3、4肋間：

收縮期雜音：3／6級以上伴有震顫者見于室間隔缺損、室間隔穿孔7．心包摩擦音(pericardialfrictionsound)

1〕心前區(qū)均可聽到，以胸骨左緣3、4肋間最響2〕性質粗糙，呈搔抓樣3〕與心跳一致，聲音呈三相即心房收縮—心室收縮—心室舒張均出現摩擦4〕屏住呼吸時心包摩擦音仍然存在〔與胸膜摩擦音的區(qū)別〕7．心包摩擦音聽診特點:--常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕性、化膿性)。--也可見于急性心肌堵塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。臨床意義:

漳州衛(wèi)生職業(yè)學院臨床醫(yī)學與醫(yī)學技術系

內科教研室

主講陳瑄瑄副教授/醫(yī)師

血管檢查〔一〕脈壓差增大所至的血管體征，表現：1、毛細血管搏動征(capillarypulsation)：用手指輕壓病人指甲末端，或以玻片輕壓病人口唇粘膜，局部出現規(guī)那么的紅白交替現象。2、水沖脈(waterhammerpulse)：將病人前臂抬高過頭，檢查者用手緊握其手腕掌面，脈搏驟起驟落。有如潮水沖涌稱為水沖脈，又稱Corrigan脈。脈壓差增大所至的血管體征3、射槍音(pistolshot):

指在四肢動脈處聽到的一種短促的如同射槍時的聲音。4、Duroziez雙重雜音：將聽診器體件置于股動脈上，稍加壓力即可聽到收縮期與舒張期雙期吹風雜音臨床意義：見于主動脈辯關閉不全、動脈導管未閉、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等脈壓差增大所至的血管體征1、奇脈(paradoxicalpulse)：平靜吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現象用血壓計將壓力穩(wěn)定在舒張壓與收縮壓之聽診，吸氣時聲音明顯減弱，且伴有血壓較呼氣時降低10mmHg以上。脈壓差縮小、血流減少所致的血管體征(二)脈壓差縮小、血流減少所致的血管體征：產生機制：是由于左室排血量減少所致。正常人吸氣時，回心血量增多，肺循環(huán)血量增多，而肺靜脈血流進入左室的量較呼氣時無明顯改變，左室搏出量亦無明顯變化，故吸氣呼氣時脈搏強弱無顯著變化。心包積液、縮窄性心包炎時，心室舒張受限，吸氣時肺循環(huán)容納血量雖增加，但體靜脈回流受限，右室排入肺循環(huán)血量減少，致使肺靜脈回流亦減少，故左室搏出量銳減，脈搏減弱。奇脈1、奇脈(paradoxicalpulse)：2、脈搏消失(pulseless)又稱無脈癥.見于：①嚴重休克②多發(fā)性大動脈炎

3、交替脈(pulsusalternans)指節(jié)律正常而強弱交替出現的脈搏。一般認為系左室收縮力強弱交替所致，見于：左室衰竭。脈壓差縮小、血流減少所致的血管體征4、脈搏短絀(pulsedeficit)：指脈率少于心率，見于心房顫抖、頻發(fā)室早5、脫落脈(droppedpuLse):Ⅲ度房室傳導阻滯時,心房的沖動不能下傳心室，使心搏出現脫漏，脈搏亦相應脫落脈律也不規(guī)那么，它與短絀脈有根本區(qū)別脈壓差縮小、血流減少所致的血管體征

動脈壁的狀態(tài)正常人動脈壁光滑柔軟，并有一定彈性動脈硬化早期可能觸知動脈壁彈性消失呈索條狀，嚴重時動脈壁有鈣質沉著，動脈壁不僅硬，且有迂曲和呈結節(jié)狀。血壓(bloodpressure，BP)測量方法：1〕直接測量方法，即將特制導管經穿刺周圍動脈，送入主動脈，導管末端經換能器外接床邊監(jiān)護儀，自動顯示血壓數值。2〕間接測量法，即目前廣泛采用的袖帶加壓法，此法采用血壓計測量。血壓計有汞柱式、彈簧式和電子血壓計，以汞柱式最為常用。具體:1)病人休息5一1omin，被測的上肢(一般為右上肢)肘部應與心臟同一水平，上臂伸直并輕度外展。袖帶氣囊局部對準肱動脈，縛于上臂，袖帶下緣應距肘彎橫紋上2—3cm。血壓測量方法2)檢查者先觸知肘窩處肱動脈搏動，再將聽診器胸件置于肱動脈上，輕壓聽診器胸件與皮膚密接，不可壓得太重不得與袖帶接觸，不可塞在袖帶下。血壓測量方法3〕向袖帶內充氣，邊充氣邊聽診，待肱動脈搏動消失再將汞柱升高20一30mmHg后，開始緩慢放氣。按Korotkoff法分為5期：第1期：聽到第一次聲響時的汞柱值為收縮壓第2期：隨著汞柱下降，聲音逐漸加強第3期：繼而出現吹風樣雜音第4期：然后聲音突然變小而消沉第5期：最終聲音消失為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差為脈壓(pulsepressure)。血壓測量方法血壓判定標準1999年WHO標準理想血壓：＜120/80mmHg正常血壓：＜130/85mmHg正常高限：130-139/85-89mmHg高血壓Ⅰ級：140-159/90-99mmHg高血壓Ⅱ級：160-179/100-109mmHg高血壓Ⅲ級：≥180/110mmHg脈壓差：30-40mmHg

血壓變動的意義1.高血壓：≥140/90mmHg多見于原發(fā)性高血壓亦可見于繼發(fā)性高血壓，如腎臟疾病、腎上腺皮質和髓質腫瘤、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢進、顱內壓增高等。2.低血壓：≤90／60mmHg常見于休克、急性心肌堵塞、心力衰竭等，也可見于極度衰弱者。3、兩上肢血壓不對稱：指兩上肢血壓相差大于10mmHg(1.3kpa)主要見于多發(fā)性大動脈炎、先天性動脈畸形、血栓閉塞性脈管炎等。4.上下肢血壓差異常：袖帶法測量時，下肢血壓應較上肢血壓高2.6—5.3kPa(20—40mmHg)如果≤上肢血壓，那么提示相應部位動脈狹窄或閉塞。見于主動脈縮窄、胸腹主動脈型大動脈炎、閉塞性動脈硬化、髂動脈或股動脈栓塞等。

血壓變動的意義脈壓增大(＞40mmHg)：見于主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、動靜脈瘺、甲狀功功能亢進和嚴重貧血、老年主動脈硬化等。脈壓減小(＜30mmHg)：見于主動脈瓣狹窄.心力衰竭、低血壓心包積液、縮窄性心包炎等。5．脈壓變化：Thankyou！pO3sQ5uT8xWbzYdC!gF%iH(lK+oM1qP4tS7vU9yXcB#eD$hG*kJ)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gF%iH(lK+oM1qP4tS7vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gF%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO3rQ5uT8xVazYdC!gE%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*jI)mL0pO2rQ5uT8xVazYdC!gE%iH(lK+nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG*jI)mL0pO2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC#fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0oN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yWbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(kJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uS7wVazYdB#fE%iH(kJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$gF&jI)mL+oN2rQ5uS7wVazYdB#fE%iH*kJ-nM1qO3sR6vU9xWbAZeD$gF&jI)mL+oN2rQ5tS7wVazYcB#fE%iH*kJ-nM1qO3sR6vU9xWbAZeD!gF&jI)mK+oN2rQ5tS7wVazYcB#fE%iH*kJ-nM1pO3sR6vU8xWbAZeD!gF&jI)mK+oN2rQ5tS7wVazXcB#fE%iG*kJ-nM1pO3sR6vU8xWbAZeD!gF&jI)lK+oN2rQ4tS7wVazXcB#fE%iG*kJ-nM1pO3sR6vT8xWbAZeC!gF&jI)lK+oN2rQ4tS7wVazXcB#fE%hG*kJ-nM0pO3sR6vT8xWbAZeC!gF&jI)lK+oN2rP4tS7wVayXcB#fE%hG*kJ-nM0pO3sR6uT8xWbAZdC!gF&jI(lK+oN2rP4tS7wVayXcB#fE$hG*kJ-nL0pO3sR6uT8xWbAZdC!gF&jI(lK+oN2qP4tS7wV9yXcB#fE$hG*kJ-nL0pO3sR6uT8xWbAYdC!gF&jH(lK+oN2qP4tS7wV9yXcB#fE$hhG*kI)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gF%iH(lK+oM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gE%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO2rQ5uT8xVazYdC!gE%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcAZeD$hG*jI)mL0pO2rQ5uT8xVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG*jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(lJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uT7wVazYdB#fE%iH(kJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$hF&jI)mL+oN2rQ5uS7wVazYdB#fE%iH(kJ-nM1qO3sR6vU9xWbAZeD$gF&jI)mL+oN2rQ5uS7wVazYcB#fE%iH*kJ-nMM0pO3sR6vT8xWbAZeC!gF&jI(lK+oN2rP4tS7wVayXcB#fE%hG*kJ-nM0pO3sR6uT8xWbAZdC!gF&jI(lK+oN2rP4tS7wVayXcB#fE$hG*kJ-nL0pO3sR6uT8xWbAZdC!gF&jI(lK+oN2qP4tS7wV9yXcB#fE$hG*kJ-nL0pO3sR6uT8xWbAYdC!gF&jH(lK+oN2qP4tS7wV9yXcB#fE$hG*kJ-mL0pO3sR5uT8xWbAYdC!gF&jH(lK+oN2qP4tS7wU9yXcB#fD$hG*kJ-mL0pO3sR5uT8xWbzYdC!gF&iH(lK+oN1qP4tS7wU9yXcB#fD$hG*kJ)mL0pO3sQ5uT8xWbzYdC!gF&iH(lK+oN1qP4tS7vU9yXcB#eD$hG*kJ)mL0pO3sQ5uT8xWbzYdC!gF%iH(lK+oM1qP4tS7vU9yXcB#eD$hG*kJ)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gF%iH(lK+oM1qP4tS7vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO3rQ5uT8xWazYdC!gF%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*kI)mL0pO3rQ5uT8xVazYdC!gE%iH(lK+nM1qP4tS6vU9yXcBZeD$hG*jI)mL0pO2rQ5uT8xVazYdC!gE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG*jI)mL0pO2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4sR6vU9yXbA-nM1qP4tR6vU9yXcAZeD$hG*jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lK-nM1qP4tR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT8wVazYdC!fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hG&jI)mL0pN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(lJ-nM1qP4sR6vU9yXbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uT7wVazYdC#fE%iH(kJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$hF&jI)mL0oN2rQ5uS7wVazYdB#fE%iH(kJ-nM1qP3sR6vU9yWbAZeD$gF&jI)mL+oN2rQ5uS7