病原生物學(xué)重點(diǎn)名詞解釋和問答題資料

病原生物學(xué)重點(diǎn)名詞解釋和問答題資料病原生物學(xué)重點(diǎn)名詞解釋和問答題資料病原生物學(xué)重點(diǎn)名詞解釋和問答題資料V:1.0精細(xì)整理，僅供參考病原生物學(xué)重點(diǎn)名詞解釋和問答題資料日期：20xx年X月1、病毒的干擾現(xiàn)象（interference)：兩種病毒同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)先后感染同一細(xì)胞或機(jī)體時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象，稱為病毒的干擾現(xiàn)象?？赡苁且?yàn)椴《靖腥菊T導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生干擾素；也可能是病毒的吸附受到干擾或改變了宿主細(xì)胞的代謝途徑。可分為：異種、同種、同型或自身干擾。意義：終止感染，阻止、中斷發(fā)?。ǚ翘禺惷庖撸?、持續(xù)性病毒感染(persistentviralinfection)：病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年、甚至數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀，長(zhǎng)期帶病毒，引起慢性進(jìn)行性疾病，并可成為重要的傳染源。包括：慢性感染；潛伏感染；慢發(fā)病毒感染；急性病毒感染的遲發(fā)併發(fā)癥。3、慢性感染（chronicinfection)：急性/隱性感染后，病毒沒有徹底從體內(nèi)清除，而是長(zhǎng)期存在于體內(nèi)，疾病呈慢性進(jìn)行性或反復(fù)遷延，病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年或數(shù)十年，機(jī)體持續(xù)或間歇性排出病毒。如慢性乙型肝炎。4、、潛伏感染(latentinfection)：病毒在原發(fā)感染后，長(zhǎng)期潛伏于機(jī)體內(nèi)，與機(jī)體保持相對(duì)平衡，病毒不增殖，機(jī)體無癥狀。當(dāng)受到某些因素刺激，機(jī)體抵抗力下降，潛伏的病毒重新活化、增殖并出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。例HSV-1引起的口唇皰疹。5、慢發(fā)病毒感染(slowvirusinfection)：病毒感染后在體內(nèi)緩慢繁殖，潛伏期長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年，甚至數(shù)十年，出現(xiàn)癥狀后進(jìn)行性加重，最終導(dǎo)致患者死亡。例如：HIV感染所致的AIDS,朊粒感染。6、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：急性病毒感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的并發(fā)癥。如麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎（SSPE）7、水平傳播（horizontaltransmission)：病毒在人群個(gè)體間的傳播。如經(jīng)呼吸道傳播、消化道傳播、血液傳播、接觸傳播等。8、垂直傳播（verticaltransmission)：病毒從親代傳播給子代的傳播方式。途徑：胎盤、產(chǎn)道、母嬰哺乳。例如：CMV,HBV,HIV,HSV，風(fēng)疹病毒等。9、抗原性漂移(antigenicdrift):量變。形成病毒新株，致中/小型流行10、抗原性轉(zhuǎn)變(antigenicshift):質(zhì)變。形成病毒新亞型，致大流行。11、葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）：是指主要存在于金黃色葡萄球菌細(xì)胞壁表面的一種蛋白質(zhì)抗原，它能與人和多種哺乳動(dòng)物的IgGFc段發(fā)生非特異性結(jié)合，產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，而不影響IgG的Fab段與相應(yīng)抗原結(jié)合。12、凝固酶：是指主要由金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的、能使的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)。分為游離凝固酶（試管法檢測(cè)）和結(jié)合凝固酶（玻片法檢測(cè)）兩類。13、血凝素（hemagglutininHA）：呈柱狀，以三聚體形式存在于包膜上，可凝集紅細(xì)胞、吸附宿主細(xì)胞。是流感病毒主要表面抗原。可刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。14、神經(jīng)氨酸酶（neuraminidaseNA）：以四聚體形式嵌于病毒包膜上，呈蘑菇狀，可水解細(xì)胞膜上各種多糖受體末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，促使病毒釋放。是流感病毒主要表面抗原。可刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。15、肥達(dá)試驗(yàn)-Widaltest：是用已知傷寒沙門菌O抗原和H抗原，以及副傷寒的甲型、乙型、丙型副傷寒沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管或微孔板凝集試驗(yàn)，測(cè)定受檢血清中相應(yīng)抗體的效價(jià)及其動(dòng)態(tài)變化，以輔助診斷腸熱癥的一種血清學(xué)試驗(yàn)。原理——凝集試驗(yàn)。16、結(jié)核菌素試驗(yàn)：是根據(jù)MTB感染、免疫、變態(tài)反應(yīng)三者共存的原理，應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起超敏反應(yīng)，從而推測(cè)機(jī)體對(duì)結(jié)核有無相應(yīng)免疫力的一種試驗(yàn)。17、抗“O”試驗(yàn)（原理、意義）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生SLO，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體ASO，在加入SLO乳膠試劑，因病人血清中ASO與乳膠試劑產(chǎn)生凝集反應(yīng)，其原理為中和試驗(yàn)。可作為風(fēng)濕熱及其活動(dòng)性的輔助診斷指標(biāo)。18、消毒（概念、舉例）：用物理或化學(xué)方法殺死物體上病原微生物的方法，但不能殺死非病原微生物。（2分）如飲水煮沸法、2%的碘酒消毒注射皮膚局部。19、滅菌（概念、舉例）：指用物理或化學(xué)的方法殺滅物體上所有微生物（包括病原體、非病原體，繁殖體和芽胞）的方法。（2分）如高壓蒸汽滅菌法用于手術(shù)器械的滅菌。20、無菌操作（概念、舉例）：防止微生物進(jìn)入機(jī)體或物體的操作方法，稱無菌操作或無菌技術(shù)。（2分）如外科手術(shù)，細(xì)菌接種等。21、噬菌體(bacteriophage,phage)：是感染細(xì)菌、真菌、放線菌或螺旋菌等微生物的病毒，它具有病毒的一些特性，因?yàn)樗腥炯?xì)菌后常能使細(xì)菌裂解，故稱為噬菌體?？煞譃槎拘允删w和溫和噬菌體。22、毒性噬菌體：能在宿主菌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細(xì)菌，稱為毒性噬菌體。23、溫和噬菌體：有些phage感染宿主菌后，它的基因與宿主菌染色體整合，而不產(chǎn)生子代噬菌體，但phageDNA能隨細(xì)菌而傳代，這類phage稱為溫和噬菌體，又稱為溶原性噬菌體（lysogenicphage）。24、前噬菌體（prophage）：指整合在細(xì)菌染色體上的噬菌體基因組。25、溶原性細(xì)菌（lysogenicbacterium）：指帶有前噬菌體基因組的細(xì)菌，細(xì)菌帶有前噬菌體基因組的這種狀態(tài)稱為溶原狀態(tài)。26、溶原性轉(zhuǎn)換（lysogenicconversion）：是當(dāng)溫和噬菌體感染細(xì)菌而成為溶原狀態(tài)時(shí)，噬菌體的基因組整合到敏感細(xì)菌的染色體DNA上，而使細(xì)菌DNA發(fā)生結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致的變異。如β-棒狀桿菌呼菌體使白喉棒狀桿菌發(fā)生的溶原性轉(zhuǎn)換。27、原體（elementarybody，EB）：小，球形，核質(zhì)致密，是發(fā)育成熟的衣原體，具有感染性。感染型。28、網(wǎng)狀體（reticulatebody，RB）：始體大，橢圓形，核質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀,無感染性，有繁殖能力，以二分裂方式繁殖。繁殖型.29、滋養(yǎng)體：能夠進(jìn)行運(yùn)動(dòng)、攝食和生殖的原蟲生活史期，常是原蟲的致病階段。在一定條件下可轉(zhuǎn)化為包囊。30、包囊：在環(huán)境不宜條件下，由滋養(yǎng)體分泌物形成囊壁，包繞蟲體而形成，是靜止期，常是傳播和感染階段。31、包涵體（inclusionbody，IB）：在某些病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，光鏡下可見胞漿、核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性的大小、形態(tài)不一的團(tuán)塊狀結(jié)構(gòu)稱IB。意義：鑒別病毒，輔助診斷。如狂犬病。32、內(nèi)基小體（Negribody）：狂犬病毒在人和動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增殖，在胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體。輔助診斷狂犬病毒感染。33、質(zhì)粒(plasmid)：是細(xì)菌染色體以外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合雙鏈DNA結(jié)構(gòu)。特點(diǎn)：可自行丟失與消除；可轉(zhuǎn)移性；具有自我復(fù)制能力；可編碼控制細(xì)菌某些性狀特征；相容性與不相容性；常見質(zhì)粒：F質(zhì)粒，R質(zhì)粒。34、菌毛：許多革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌菌體表面存在著一種比鞭毛更細(xì)、更短而直硬的絲狀物，與細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)無關(guān)。根據(jù)功能不同，菌毛可分為普通菌毛和性菌毛兩類。35、芽胞(spore)：某些革蘭氏陽性菌在一定的環(huán)境條件下，胞質(zhì)失水濃縮,在菌體內(nèi)形成的圓形或卵圓形小體，稱為芽胞。36、熱原質(zhì)(pyrogen)：是許多細(xì)菌合成的一種注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，又叫致熱原。特點(diǎn)：a.耐高溫；b.易污染器皿及藥物——輸液反應(yīng)。38、轉(zhuǎn)化(transformation)：供體菌游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的性狀。舉例：Griffith肺炎球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)39、接合(conjugation)：是細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌的過程。接合性質(zhì)?！狥質(zhì)粒、R質(zhì)粒、Col質(zhì)粒等。40、轉(zhuǎn)導(dǎo)(transduction)：是以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。分為普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)和局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)。41、干擾素（interferon,IFN）：是由病毒或干擾素誘生劑等刺激體細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞，由細(xì)胞基因編碼產(chǎn)生的一組具有高度活性及多種功能的蛋白質(zhì)，是后天獲得的非特性免疫成分。其功能是抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。(2)分類：IFN－α白細(xì)胞；IFN－β成纖維細(xì)胞；IFN－γＴ細(xì)胞。42、細(xì)胞病變效應(yīng)cytopathiceffect（CPE）：有些病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖時(shí)可引起特有的細(xì)胞病變，稱CPE?？沙霈F(xiàn)細(xì)胞內(nèi)顆粒增多、圓縮、聚集、壞死、溶解、脫落，也可導(dǎo)致細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞，有的可形成包涵體。43、中間宿主（intermediatehost）：寄生蟲幼蟲或無性生殖階段寄生的宿主。可分為第一、第二中間宿主。44、終末宿主（definitivehost）：寄生蟲成蟲或有性生殖階段寄生的宿主。例如華支睪吸蟲成蟲寄生于人的肝膽管內(nèi)，人是其終末宿主。45、保蟲宿主儲(chǔ)蓄宿主（reservoirhost）：寄生蟲的某一階段既可寄生于人，也可寄生于某些脊椎動(dòng)物，并完成與人體內(nèi)相同的生活階段，在一定條件下這些寄生蟲可從動(dòng)物傳播給人，在流行病學(xué)上，稱這些動(dòng)物為保蟲宿主。例如豬是布氏姜片蟲的保蟲宿主。46、轉(zhuǎn)續(xù)宿主（transporthost,paratenichost）：某些寄生蟲的幼蟲侵入非正常宿主，不能發(fā)育為成蟲，長(zhǎng)期保持幼蟲生存力和感染力狀況，若此幼蟲進(jìn)入正常宿主則發(fā)育為成蟲，這種非正常宿主稱為轉(zhuǎn)續(xù)宿主。人是斯氏并殖吸蟲的轉(zhuǎn)續(xù)宿主。47、卡介苗BCG(BacillusofCalmette-Guerin）:有毒的牛型分枝桿菌在含有膽汁、甘油、馬鈴薯的培養(yǎng)基上，經(jīng)過13年，連續(xù)傳代230代，獲得了一株毒力減弱但仍保持免疫原性的變異株，用于預(yù)防結(jié)核病的活疫苗。48、帶蟲免疫（概念、舉例）：大部分寄生蟲感染人體后，宿主所產(chǎn)生的特異性免疫力雖在一定程度上抵抗再感染，但并不能消除體內(nèi)已有的寄生蟲，宿主保持低度感染，當(dāng)藥物消除寄生蟲后，獲得的免疫逐漸消失。（2分）如瘧原蟲感染后的免疫。49、伴隨免疫（概念、舉例）：有些寄生蟲的成蟲寄生可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫，但不能清除體內(nèi)原有的成蟲，對(duì)再感染時(shí)侵入的童蟲有抵抗力，當(dāng)蟲體清除后，此免疫力逐漸消失（2.5分）。如血吸蟲。（0.5分）50、膿毒血癥（概念，舉例）：化膿性細(xì)菌侵入血液后，在其中大量生長(zhǎng)繁殖，通過血流擴(kuò)散到機(jī)體的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。（2分）如金黃色葡萄球菌常可引起肝膿腫、肺膿腫等。51、內(nèi)毒素血癥（概念、舉例）：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量?jī)?nèi)毒素；也可由病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡、釋放的內(nèi)毒素入血所致。（2分）如小兒急性中毒性細(xì)菌性痢疾。（1分）52、乙肝三系（概念、應(yīng)用）：指HBV的三對(duì)抗原抗體系統(tǒng)，即HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、HBcAg和抗HBc。（2分）HBV抗原抗體系統(tǒng)的檢測(cè)有助于乙型肝炎的診斷、判斷傳染性、判斷預(yù)后、篩選獻(xiàn)血員、檢測(cè)疫苗接種效果、流行病學(xué)調(diào)查。53、條件致病菌（概念、舉例）、正常情況下，正常菌群之間、正常菌群與其宿主之間始終處于動(dòng)態(tài)的生態(tài)平衡中，當(dāng)宿主抵抗力下降、菌群失調(diào)或定居部位改變，正常菌群可轉(zhuǎn)化為條件致病菌（2分）。如口腔中寄居的白色念珠菌在機(jī)體抵抗力下降時(shí)可引起粘膜念珠菌病。54、人工被動(dòng)免疫：注射含有特異性抗體的免疫血清或純化免疫球蛋白，或細(xì)胞因子等免疫制劑，使機(jī)體即刻獲得特異性免疫，因而作用及時(shí)。但這些免疫物質(zhì)不是病人自己產(chǎn)生的，故維持時(shí)間短。主要用于治療或緊急預(yù)防。55、特異性免疫（獲得性免疫）：寄生蟲感染后刺激機(jī)體產(chǎn)生的獲得性免疫力?？杀憩F(xiàn)為細(xì)胞介導(dǎo)免疫、體液免疫、抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）、超敏反應(yīng)（共4型）。56、微生物(microorganism,microbe)：是存在于自然界的一大群體形微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、肉眼直接看不見，必須借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍，甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物的總稱。57、菌毛：許多革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌菌體表面存在著一種比鞭毛更細(xì)、更短而直硬的絲狀物，與細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)無關(guān)。根據(jù)功能不同，菌毛可分為普通菌毛和性菌毛兩類。58、蟲媒病：指由節(jié)肢動(dòng)物作為媒介引起動(dòng)物與動(dòng)物、動(dòng)物與人或人與人之間的病原傳播，從而引起動(dòng)物或人類的疾病。1．

比較細(xì)菌內(nèi)外毒素的主要區(qū)別。（每1項(xiàng)區(qū)別1分）區(qū)別內(nèi)毒素外毒素來源革蘭氏陰性菌革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌存在部位細(xì)菌細(xì)胞壁成分，菌體裂解后釋放出從活菌分泌出或細(xì)菌溶解后散出化學(xué)成分及穩(wěn)定性脂多糖，160℃，2-4小時(shí)才被破壞蛋白質(zhì)，60-80℃，30min被破壞毒性作用較弱，各種菌內(nèi)毒素的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱，微循環(huán)障礙，內(nèi)毒素休克，彌漫性血管內(nèi)凝血等強(qiáng)，各種細(xì)菌外毒素對(duì)機(jī)體組織器官有選擇性的毒害作用，引起特殊臨床癥狀抗原性弱，甲醛液處理不能脫毒形成素類毒素強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素2．何謂正常菌群有何生理作用答：正常人的體表和與外界相通的眼結(jié)膜、口腔、鼻咽、腸道、泌尿生殖道等腔道中的不同種類和數(shù)量對(duì)人體無害而有益的微生物群稱為正常微生物群。（2分）（1）生物拮抗作用：抵抗外來致病菌，維持正常菌群內(nèi)部的平衡，保護(hù)機(jī)體免受感染；①生物屏障作用②化學(xué)屏障作用③營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)作用。（1分）（2）營(yíng)養(yǎng)作用（0.5分）（參與機(jī)體代謝，產(chǎn)生維生素等供人吸收；）（3）免疫作用（0.5分）（促進(jìn)免疫器官發(fā)育，刺激免疫系統(tǒng)應(yīng)答；）（4）抗衰老作用（0.5分）（產(chǎn)生過氧化物歧化酶(SOD),清除自由基；）（5）抗腫瘤作用（0.5分）（①產(chǎn)生自身抑癌產(chǎn)物；②激活巨噬細(xì)胞等發(fā)揮免疫功能抑制腫瘤。）3．何謂性傳播疾病可由哪些病原生物引起請(qǐng)舉例說明。答：所謂性傳播疾病指主要是通過人類自身的性行為方式傳播引起的疾病。（1分）可引起性傳播疾病的微生物有：①細(xì)菌，如淋病奈瑟菌引起淋?。虎诓《?，如HIV引起AIDS；③支原體，如解脲脲原體引起非淋菌性尿道炎；④衣原體，如沙眼衣原體引起非淋菌性尿道炎和性病淋巴肉芽腫；⑤螺旋體，如梅毒螺旋體引起梅毒。（回答4類以上得4分）4．簡(jiǎn)述AIDS的傳染源、傳播途徑和HIV感染的主要特點(diǎn)以及致病機(jī)制

答：AIDS的傳染源為HIV攜帶者和AIDS患者；傳播途徑主要性接觸途徑、血液途徑和母嬰垂直途徑；HIV感染的主要特點(diǎn)是該病毒侵入人體后，能選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的細(xì)胞，從而引起以CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。（1分）末經(jīng)治療的經(jīng)典HIV感染通常經(jīng)過原發(fā)感染期、臨床潛伏期、AIDS相關(guān)綜合征期、AIDS期。（0.5分）致病機(jī)制：HIV侵入機(jī)體后，能選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的細(xì)胞，（1分）從而引起以CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。（1分）引起嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染和罕見的腫瘤。（1分）5．簡(jiǎn)述血吸蟲的致病性及肉芽腫形成的機(jī)理答：血吸蟲生活史中的在人體的各個(gè)階段均有致病性，其中（1）尾蚴：尾蚴性皮炎。（0.5分）（2）童蟲：童蟲移行至肺，引起肺炎。（0.5分）（3）成蟲：成蟲寄生于門脈及腸系膜靜脈引起靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎。（0.5分）（4）蟲卵：引起肝及結(jié)腸壁等肉芽腫和纖維化（0.5分），引起血吸蟲病。主要致病階段是蟲卵（0.5分）肉芽腫形成的機(jī)理：卵內(nèi)成熟的毛蚴分泌可溶性卵抗原（SEA)，使T淋巴細(xì)胞致敏。（0.5分）當(dāng)致敏的T細(xì)胞再次受到SEA刺激后，產(chǎn)生各種淋巴因子（1分）并吸引淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、酸性粒細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等聚集到蟲卵周圍而形成蟲卵肉芽腫（IV型變態(tài)反應(yīng)）。6、簡(jiǎn)述乙肝病毒抗原抗體系統(tǒng)（二對(duì)半）的醫(yī)學(xué)意義？

答：乙肝病毒抗原抗體系統(tǒng)（二對(duì)半）即：（1）HBsAg：存在于大球形顆粒、小球形顆粒和管形顆粒的外衣殼中，是感染的主要標(biāo)志，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs。（1分）（2）抗—HBs：主要的保護(hù)性抗體，出現(xiàn)恢復(fù)期或既往感染者或接種疫苗后，表示對(duì)HBV有免疫力（1分）（3）抗HBc：無保護(hù)作用，抗HBc-IgM提示病毒在體內(nèi)復(fù)制增殖，血液具有傳染性。（1分）（4）HBeAg：是病毒復(fù)制和血清有傳染性的標(biāo)志，HBeAg刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBe。（1分）（5）抗—HBe：對(duì)HBV的感染具有一定的保護(hù)作用，病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制減弱，傳染性降低、預(yù)后好的征象。（1分）機(jī)體免疫性與臨床表現(xiàn)的關(guān)系為：（1）免疫功能正常－－隱性感染或急性乙肝，病毒被清除。（0.5分）（2）免疫功能低下－－慢性乙肝。（0.5分）（3）免疫功能過強(qiáng)－－暴發(fā)性肝炎。（0.5分）（4）免疫功能耐受－－HBV無癥狀攜帶。（0.5分）15．簡(jiǎn)述HBV血清學(xué)主要抗原抗體標(biāo)志物在疾病診斷中的意義。答：乙肝病毒抗原抗體標(biāo)志物在疾病診斷中的意義如下：（1）急性乙型肝炎：HBsAg+、HBeAg+、抗HBc-IgM+（1分）（2）慢性乙型肝炎：HBsAg+、HBeAg+、抗HBc-IgG+（1分）（3）乙型肝炎恢復(fù)期：抗HBe+、抗HBs+、抗HBc-IgG+（1分）（4）感染過HBV或接種過疫苗：抗HBs+（1分）（5）HBV無癥狀攜帶者：HBsAg+（1分）7、簡(jiǎn)述瘧疾發(fā)作及周期性發(fā)作的原因。答:瘧疾的發(fā)作是指瘧原蟲紅內(nèi)期裂體增殖(1分)所引起的周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱及出汗退熱三個(gè)連續(xù)階段稱瘧疾發(fā)作(1分)。周期性發(fā)作的原因是紅內(nèi)期成熟裂殖體脹破紅細(xì)胞后，大量的裂殖子、原蟲代謝產(chǎn)物及紅細(xì)胞碎片進(jìn)入血液，(1分)其中相當(dāng)一部分被巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)(1分)，它和瘧原蟲的代謝產(chǎn)物共同作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱。(1分)8、

簡(jiǎn)述G+菌和G-菌細(xì)胞壁的主要區(qū)別。（每項(xiàng)1分）答：G+菌和G-菌細(xì)胞壁的主要區(qū)別如下表：項(xiàng)目堅(jiān)韌度肽聚糖層厚度和含量磷壁酸外膜層醫(yī)學(xué)意義G+菌較堅(jiān)韌較厚（可達(dá)50層）50~80%有無對(duì)青霉素、溶菌酶敏感G-菌較疏松較?。▋H1~2層）10%左右無有對(duì)上述藥物不敏感9．簡(jiǎn)述細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物及其臨床意義。(至少回答五種)細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物及其臨床意義如下：①毒素和侵襲性酶類（0.5分）：許多病原菌在代謝過程中可產(chǎn)生毒素，分外毒素和內(nèi)毒素二種。能增強(qiáng)病原菌的侵襲力。如鏈球菌產(chǎn)生的透明質(zhì)酸酶等。（0.5分）②熱原質(zhì)（0.5分）：極微量注入人體或動(dòng)物體內(nèi)即可引起發(fā)熱反應(yīng)，故名熱原質(zhì)。③抗菌素（0.5分）：某些放線菌、真菌、細(xì)菌在代謝過程中產(chǎn)生一種能選擇抑制或殺死其他種生物細(xì)胞的抗生物質(zhì)，如真菌產(chǎn)生的青霉素、放線菌產(chǎn)生的鏈霉素等。（0.5分）④維生素（0.5分）：細(xì)菌能合成某些維生素，除供自身的需要外，還分泌到菌體外。如人體腸道中的大腸桿菌可合成維生素B6、B12、K2等，分泌至腸腔供人體利用。（0.5分）⑤色素（0.5分）：某些細(xì)菌在一定條件下產(chǎn)生各種色素。分脂溶性色素和水溶性色素二類。如綠膿桿菌產(chǎn)生的水溶性綠色色素和金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的金黃色的脂溶性色素。（0.5分）葡萄球菌、鏈球菌在引起局部化膿性感染時(shí)有何特點(diǎn)為什么

細(xì)菌膿汁病灶特征原因葡萄球菌粘稠容易局限化，與周圍組織界限分明，膿汁黃而粘稠，具有遷徒性血漿凝固酶：1.

容易在菌體周圍形成纖維蛋白，具抗吞噬作用2.

容易形成菌栓，不擴(kuò)散，阻塞血管，形成纖維壁3.

如病灶受外界壓力或過早停藥，造成菌栓遷徒鏈球菌稀薄容易擴(kuò)散，與周圍組織界限不清，膿汁稀薄、帶血色，邊緣不清1.

透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散2.

鏈激酶：溶解血塊、阻止血漿凝固，促細(xì)菌擴(kuò)散3.

鏈道酶：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細(xì)菌擴(kuò)散11．簡(jiǎn)述無芽胞厭氧菌的致病條件和感染特點(diǎn)?

答：感染條件：是寄生于皮膚和粘膜上的正常菌群，（0.5分）當(dāng)其寄居部位改變，宿主免疫力下降或菌群失調(diào)等情況下，若局部組織還有壞死，局部血供障礙等厭氧微環(huán)境，則易引起內(nèi)源性感染。感染特征：1）內(nèi)源性感染，感染部位可遍及全身，多呈慢性過程；（0.5分）2）無特定病型，大多為化膿性感染；也可侵入血液引起敗血癥；（0.5分）3）分泌物或膿液粘稠，乳白色、粉白色或棕黑色，有惡臭；（0.5分）4）使用氨在糖苷類抗生素長(zhǎng)期無效；（0.5分）5）膿液、血液等標(biāo)本用普通培養(yǎng)法無厭氧菌生長(zhǎng)。（0.5分）12．請(qǐng)簡(jiǎn)述乙型肝炎病毒感染的傳染源、傳播途徑和防治原則。答：傳染源為乙肝患者或HBV病毒攜帶者；傳染途徑主要為血液傳播、母嬰垂直傳播和性接觸途徑（1.5分）。防治原則如下：（1）控制傳染源和切斷傳播途徑：加強(qiáng)對(duì)供血員的篩選，以減少輸血后乙型肝炎的發(fā)生率，同時(shí)對(duì)病人的血液、分泌物和排泄物、用過的食具、藥杯等進(jìn)行嚴(yán)格的消毒處理。（1分）（2）保護(hù)易感人群：對(duì)高危人群進(jìn)行預(yù)防接種，注射乙肝HbsAg的血源性疫苗或基因工程疫苗進(jìn)行人工主動(dòng)免疫。（1分）緊急情況下，注射含高效價(jià)抗-HBsAg的HBIg進(jìn)行人工被動(dòng)免疫。（1分）13．何謂L型細(xì)菌有何特性醫(yī)學(xué)意義如何答：（1）L型細(xì)菌是指細(xì)胞壁中肽聚糖結(jié)構(gòu)受到破壞或合成被抑制而導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，必須在高滲條件下才能存活的細(xì)菌。（2）其特性有高度多形性、高滲培養(yǎng)、菌落油煎蛋樣、復(fù)原性。（3）醫(yī)學(xué)意義：仍有一定致病性，常發(fā)生在使用作用細(xì)胞壁的抗菌素治療過程中，臨床上遇有癥狀明顯而常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)陰性者應(yīng)考慮此菌感染。（1.5分）14．簡(jiǎn)述破傷風(fēng)梭菌的感染條件和防治原則。答：破傷風(fēng)梭菌的感染條件為傷口的厭氧微環(huán)境。即傷口窄而深、有泥土或異物污染、壞死組織多，局部組織缺血；（1分）防治原則：（1）一般性預(yù)防：清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)，防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成；（1分）（2）特異性預(yù)防：對(duì)3-6個(gè)月的兒童注射白百破三聯(lián)疫苗進(jìn)行預(yù)防接種（1分）；對(duì)可疑外傷病人，立即注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）緊急預(yù)防（0.5分）；對(duì)已發(fā)病者，特異性治療包括早期足量使用抗毒素及抗生素兩方面。（0.5分）16、細(xì)菌遺傳變異的物質(zhì)基礎(chǔ)有幾種其變異的機(jī)制如何答：細(xì)菌變異的物質(zhì)基礎(chǔ)包括細(xì)菌染色體、質(zhì)粒DNA、噬菌體和轉(zhuǎn)座子四種。（1分）其變異的機(jī)制包括（1）基因突變：指DNA分子中一對(duì)或少數(shù)幾對(duì)堿基對(duì)的增添、缺失或改變，從而導(dǎo)致其表型改變，又稱點(diǎn)突變。（1分）（2）DNA的損傷修復(fù)：細(xì)菌DNA受到損傷后會(huì)依靠其修復(fù)系統(tǒng)對(duì)其進(jìn)行修復(fù)，但損傷修復(fù)本身也會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤，而造成細(xì)菌變異。（1分）（3）基因的轉(zhuǎn)移和重組：外源性基因由供體菌轉(zhuǎn)入到受體菌，并在受體菌中復(fù)制與表達(dá)，或與受體菌DNA重組，而使受體菌獲得供體菌的某些遺傳特性。（1分）包括轉(zhuǎn)化、接合、轉(zhuǎn)導(dǎo)、溶源性轉(zhuǎn)換等。（1分）17、簡(jiǎn)述甲型流感病毒抗原變異性與流感流行的關(guān)系？

答：甲型流感病毒根據(jù)HA和NA抗原性不同，可區(qū)分為若干亞型。HA和NA易發(fā)生變異，HA更易變異。（1分）其抗原性變異與流感的流行有密切關(guān)系。具體如下：①抗原漂移：基因突變，其變異幅度小，屬量變，由點(diǎn)突變所造成，并與人群選擇力有關(guān)，每2-5年出現(xiàn)一個(gè)新的變異株（1分）；引起A型和B型流感周期性的局部中、小型流行（1分）。②抗原轉(zhuǎn)換：為基因重配，變異幅度大，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)（1分）。由于人群完全失去免疫力，每次新亞型出現(xiàn)都造成世界性的爆發(fā)流行（1分）18、簡(jiǎn)述病毒的致病機(jī)理.(1)細(xì)胞病變效應(yīng)，抑制宿主細(xì)胞生物合成。(2)影響細(xì)胞基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。(3)新抗原決定基的形成，細(xì)胞融合。(4)包涵體的形成，免疫病理性損傷。三、分析題一、56歲，女性。因乏力10d，尿赤3d人院。10d前出現(xiàn)乏力、四肢酸軟、胃納減退伴惡心，無嘔吐和發(fā)熱，3d前尿液加深如濃茶樣。體格檢查：精神委靡，皮膚和鞏膜明顯黃染。心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝區(qū)叩痛(+)。實(shí)驗(yàn)室檢查：GPT727u，STB47.7μmol/L，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，HBVDNA2.37×105copies/ml。(1)試述HBV的傳染源和傳播途徑。(2)HBV有哪些抗原抗體系統(tǒng)，各有哪些特點(diǎn)

(3)請(qǐng)分析該病人HBV抗原抗體檢測(cè)結(jié)果與臨床的關(guān)系。答：(1)①HBV主要傳染源是患者以及HBV病毒攜帶者。②傳播途徑：血液傳播；母嬰垂直傳播；性接觸途徑。(2)HBV有哪些抗原抗體系統(tǒng)，各有哪些特點(diǎn)

HBV的抗原抗體系統(tǒng)包括有：HBsAg與抗-HBs、HBeAg與抗-HBe、抗-HBc（1）HBsAg：存在于大球形顆粒、小球形顆粒和管形顆粒的外衣殼中，是感染的主要標(biāo)志，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs。（1分）（2）抗—HBs：主要的保護(hù)性抗體，出現(xiàn)恢復(fù)期或既往感染者或接種疫苗后，表示對(duì)HBV有免疫力（1分）（3）HBeAg：是病毒復(fù)制和血清有傳染性的標(biāo)志，HBeAg刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBe。（1分）（4）抗—HBe：對(duì)HBV的感染具有一定的保護(hù)作用，病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制減弱，傳染性降低、預(yù)后好的征象。（1分）（5）抗HBc：無保護(hù)作用，抗HBc-IgM提示病毒在體內(nèi)復(fù)制增殖，血液具有傳染性。(3)該病人HBV抗原抗體檢測(cè)結(jié)果為HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，為“大三陽”，急性乙型肝炎，病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，傳染性強(qiáng)。（0.5分）二、某女青年，21歲，因咳嗽、乏力、盜汗和消瘦2個(gè)月就診。病人1個(gè)月前開始有干咳，痰少，無胸痛，有明顯乏力、夜間盜汗和自覺午后低熱。體格檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，x線透視在肺尖部有小塊陰影，邊緣模糊，x線攝片懷疑為肺結(jié)核。實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉55mm／h，3次查痰結(jié)核分枝桿菌，結(jié)果報(bào)告找到結(jié)核分枝桿菌。經(jīng)休息和用鏈霉素、異煙肼治療后開始好轉(zhuǎn)。試問：（1）簡(jiǎn)述結(jié)核分枝桿菌的致病性和免疫性。（2）如何預(yù)防和治療結(jié)核分枝桿菌感染（

3）簡(jiǎn)述結(jié)核菌素試驗(yàn)的原理、方法、結(jié)果判斷和應(yīng)用。

答：（1）致病物質(zhì)為脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖。（0.5分）傳播途徑與所致疾?。航Y(jié)核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道、破損的皮膚和粘膜等多途徑感染機(jī)體（0.5分），侵犯多種組織器官，引起相應(yīng)的結(jié)核病。（0.5分）其中以肺結(jié)核最常見。免疫性：結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)寄生菌，以細(xì)胞免疫為主，而且這種免疫稱為有菌免疫或感染免疫。細(xì)胞免疫和遲發(fā)行超敏反應(yīng)同時(shí)存在。（2）預(yù)防：接種BCG，接種對(duì)象為新生兒或OT試驗(yàn)陰性者。治療：治療原則為早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程（0.5分）；首選藥為利福平。（3）原理：用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起超敏反應(yīng)的一種試驗(yàn)，以判斷機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。（1分）方法和結(jié)果判斷：取5u的PPD注入前臂掌側(cè)皮內(nèi)，48~72h檢查局部有無紅腫、硬結(jié)。陽性反應(yīng)：紅腫、硬結(jié)直徑大于5mm，對(duì)結(jié)核桿菌有免疫力。陰性反應(yīng)：紅腫、硬結(jié)直徑小于5mm，對(duì)結(jié)核桿菌無免疫力。強(qiáng)陽性反應(yīng)：紅腫、硬結(jié)直徑大于15mm，可能有活動(dòng)性肺結(jié)核，應(yīng)進(jìn)一步檢查。）應(yīng)用：選擇BCG的接種對(duì)象及預(yù)防接種效果的測(cè)定；可在未接種BCG的人群中進(jìn)行結(jié)核桿菌的流行病學(xué)調(diào)查；測(cè)定腫瘤患者細(xì)胞免疫功能；（1分）三、39歲男病人，因全身皮疹、瘙癢1個(gè)月，伴高熱而入院?；颊哂?個(gè)月前在兩手指、足趾端出現(xiàn)誘因不明的紅色斑疹、瘙癢，漸蔓延至四肢、軀干及面部。曾按“皮膚過敏”治療10d無效。體格檢查：體溫39．3℃，急性病容，一般情況尚佳，無消瘦。兩頸側(cè)、腋下及腹股溝淺表淋巴結(jié)腫大，最大直徑2cm，無明顯觸痛，部分固定。左口角群集性水皰，基底紅。面部、軀干及四肢密集或散在水腫性紅斑丘疹。實(shí)驗(yàn)室檢查：血白細(xì)胞8．9×109／L，分類正常。血培養(yǎng)(一)。RPR(一)，ASO正常，Ig及C3均正常。B超及CT均提示肝、脾腫大。入院診斷：多形紅斑。予以磷霉素、琥珀酸氫化可的松等治療，病情逐漸有所好轉(zhuǎn)。于入院1周后患者訴口腔內(nèi)灼痛不適，檢查見上腭及兩側(cè)布滿散在性綠豆大小白色假膜斑，不易擦去。真菌鏡檢及培養(yǎng)為白假絲酵母菌。ELISAHⅣ-Ab(+)，蛋白質(zhì)印跡試驗(yàn)(+)，配偶HIV-Ab(一)。追問病史，口腔白假絲酵母菌病已反復(fù)發(fā)作1年余，2年前因急性胃出血在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院輸過血。（1）HIV有哪些主要生物學(xué)性狀

（2）HIV如何進(jìn)入人體

（3）試述機(jī)會(huì)致病菌感染的免疫學(xué)基礎(chǔ)。答：（1）HIV為球形顆粒，由核心、衣殼和包膜組成。（2）1）性傳播：即通過同性和異性間的性行為。（1分）2）血液傳播：輸血、輸血制品、注射、靜脈毒癮患者共用污染的注射器和針頭等途經(jīng)。3）母嬰垂直傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式感染。（3）HIV侵入人體后，選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的細(xì)胞，引起以CD4細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。從而導(dǎo)致機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤。四、10月28日，20歲男青年來院就診。3d前突然畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力和全身酸痛，今起有鼻塞、流涕、咽痛伴有干咳。體格檢查：精神欠佳，體溫39．5℃，扁桃體充血，稍腫大，心率每分鐘90次，兩肺呼吸音較粗。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞6．3×109／L，中性粒細(xì)胞0．61，淋巴細(xì)胞0．39。（1）簡(jiǎn)述流感病毒的結(jié)構(gòu)。（2）使用流感疫苗預(yù)防，為何流感仍然難以控制?答：（1）流感病毒的結(jié)構(gòu)包括核心和包膜二部分。（0.5分）核心包括分階段的單鏈負(fù)股RNA，核蛋白、RNA多聚酶。包膜：內(nèi)層包膜為基質(zhì)蛋白MP，外層包膜為脂質(zhì)雙層膜，上面鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA），它們是劃分流感病毒亞型的依據(jù)，抗原性極易變異。（2）使用流感疫苗預(yù)防，流感仍然難以控制的原因是流感病毒HA和NA的變異性。①抗原漂移：其變異幅度小，屬量變，由點(diǎn)突變所造成，并與人群選擇力有關(guān)，形成新的毒株，引起局部中、小型流行。②抗原轉(zhuǎn)換：變異幅度大，屬質(zhì)變，形成新亞型，由于人群完全失去免疫力，每次新亞型出現(xiàn)都造成世界性的爆發(fā)流行。五、54歲，男性，農(nóng)民。田里勞動(dòng)時(shí)被竹簽刺入左手掌，當(dāng)時(shí)未作特殊處理，傷口表面慢慢結(jié)痂，但稍有腫脹。3d后自覺乏力，張口進(jìn)食有些阻力，頭頸活動(dòng)稍受限制，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院以落枕處理，給予針灸治療。此后出現(xiàn)全身肌肉間歇性抽動(dòng)，不久發(fā)展至不能張口，頭頸向后強(qiáng)直，四肢強(qiáng)直性抽搐，立即送醫(yī)院診治，通過詢問病史和體檢，診斷為破傷風(fēng)。（1）竹簽刺人皮膚，怎么會(huì)引起破傷風(fēng)?（2）根據(jù)哪些臨床表現(xiàn)確診為破傷風(fēng)?試述其致病機(jī)制。（3）如何治療和預(yù)防破傷風(fēng)?答：（1）引起破傷風(fēng)主要原因是竹簽有泥土污染，且刺入皮膚容易形成厭氧微環(huán)境的傷口而滿足破傷風(fēng)梭菌的致病條件。（2）根據(jù)患者全身肌肉間歇性抽動(dòng)，