水電解質紊亂講課課件

29.10.2022生產計劃部水電解質紊亂講課22.10.2022生產計劃部水電解質紊亂講課1水、電、酸堿平衡那些事非常重要，嚴重時可危及生命理論繁多，枯燥無味癥狀多樣，沒有典型臨床表現(xiàn)沒有固定治療模式，需要多觀察，勤處理。SO：感覺內容枯燥時睡覺屬正?，F(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調低，以免吵醒周圍的同學…急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥水、電、酸堿平衡那些事非常重要，嚴重時可危及生命SO：感覺內2目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章概論水、鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章概論水、3

概論1概論14體液含量及分布

60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2022/10/295體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2022/10/296細胞內外主要離子分布細血第三間隙液40%2022/10/226細胞內外主要離子分水在不同年齡人中所占比例不同2022/10/297水在不同年齡人中所占比例不同2022/10/227男性比女性體液總量約高5%-10%2022/10/298男性比女性體液總量約高5%-10%2022/10/228水，永遠是談論生命時離不開的話題……2022/10/299水，永遠是談論生命時離不開的話題……2022/10/229進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2022/10/2910進出飲水食物水代謝水呼吸蒸發(fā)糞便尿水鈉攝入=水鈉排出正常人每滲透壓：溶液中溶質對水產生的吸引力，就叫做滲透壓。特點：滲透壓與溶液中溶質數目有關，與溶質分子大小無關。

晶體滲透壓膠體滲透壓晶體滲透壓(mosm/kg)=

2（Na++

K+）+尿素氮+葡萄糖

正常值：280~310mosm/kg

體液滲透壓滲透壓：溶液中溶質對水產生的吸引力，就叫做滲透壓。體液滲透壓11ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）滲透壓

血容量

相反，ADH分泌減少例如：抗利尿激素分泌失調綜合征---水潴留使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降水鈉代謝的調節(jié)ADH分泌增加ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）使腎臟重吸收水增加水鈉代謝12腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）

反之，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如：醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓血容量使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降水鈉代謝的調節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）血容量使腎臟重吸收13水鈉代謝的調節(jié)3.渴感中樞的調節(jié)4.心房利鈉因子的調節(jié)血容量↑

滲透壓↑

例如：腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少排鈉、利尿水鈉代謝的調節(jié)3.渴感中樞的調節(jié)ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少14低滲溶液

滲透壓的影響紅細胞皺縮紅細胞膨脹甚至破裂高滲溶液等滲溶液紅細胞形態(tài)正常H2OH2O低滲溶液紅細胞皺縮紅細胞膨脹高滲溶液等滲溶液紅細胞形態(tài)H215水、鈉代謝紊亂2水、鈉代謝紊亂216水鈉代謝紊亂

脫水失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水鈉等比例丟失（等滲性脫水）水過多（水中毒）鈉過多（高鈉血癥）等滲性體液過多（水腫）體液減少≥體重2%

水潴留水、鈉代謝紊亂水鈉代謝紊亂脫水失水為主（高滲性脫水）水過多（水中毒）體液17高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2022/10/2918高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足補給水或低滲溶液H2O丟原因飲水不足昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震；腦血管病導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感失水過多腎臟丟失：中樞性尿崩、滲透性利尿（糖尿病酮癥酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷，高血糖）腎外丟失：中暑、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、驚厥原因飲水不足昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震；腦血管病導致渴感中19高滲性脫水

特點：鈉水均丟失，失水

＞

失鈉，血鈉濃度＞

150mmol/L，血漿滲透壓＞

310mOsm/L。高滲性脫水特點：鈉水均丟失，失水＞失鈉，202022/10/2921高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少

飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭血漿組織間液細胞內液2022/10/2221高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的神經細胞中樞神經系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中樞神經損傷機理

高滲性脫水神經細胞中樞神經系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中樞神22

“補水為主，補鈉為輔”

補液量(ml)=（實測血鈉-正常血鈉）×現(xiàn)體重×K(K:男性=4，女性=3)補液方法：經消化道直接補水經靜脈---等滲NS：5%GNS、0.9NS

治療“補水為主，補鈉為輔”補液量(ml)=（實測血鈉-23慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對已有溶質聚集的腦細胞來說相對低滲---腦細胞水腫。慢性、病程難估計時：每小時降低0.5mmol/L以內，

24小時血鈉降低不超過8~12mmol/L?！爸乜燧p慢,先快后慢”急性或有癥狀的高鈉患者，可以快速糾正，但每小時降低1-2mmol/L為宜。但血鈉已下降20-25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時，停止快速糾正。高鈉時降鈉原則慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對“重快輕慢,242022/10/2925低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2022/10/2225低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹經腎丟失：急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸

中毒、糖尿病酮癥酸中毒腎外丟失：嘔吐、腹瀉大汗；大量胸、腹水；大面積

燒傷

丟失過多補充水過多原因經腎丟失：急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸原26

特點鈉水均丟失，失鈉＞

失水血鈉濃度＜130mmol/L血漿滲透壓＜280mOsm/L。低滲性脫水特點低滲性脫水272022/10/2928血漿組織間液細胞內液低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、暈、

尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2022/10/2228血組織細低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血Why?口渴？Why?口渴？29補液原則“補鈉為主、補水為輔”

補鈉量(g)=（142-實測血鈉值）×體重×0.6(0.5)17等滲鹽水或3~5%高滲鹽水

治療等滲鹽水治療30“重快輕慢,先快后慢”慢性、病程難估計時：每小時提高0.5mmol/L以內，

24小時血鈉升高不超過8-12mmol/L。

糾正過快----細胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉1-2mmol/L。對于血鈉低于120mmol/L時，6小時內血鈉升至125mmol/L，但迅速提高不能超過125mmol/L，否則進一步損害中樞神經，以后減慢糾正速度。低鈉時補鈉原則“重快輕慢,先快后慢”急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉31等滲性脫水特點鈉水按正常比例丟失

血鈉濃度和滲透壓保持在正常范圍。等滲性脫水特點32原因（1）消化道丟失：大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引（2）皮膚丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎。機體表現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少少尿、口渴、血壓血漿組織間液細胞內液原因血組織細33治療原發(fā)病。補液：輕者口服生理鹽水。

重者靜脈輸入生理鹽水為主，并適當補５％GS。

0.9%NS防治治療原發(fā)病。0.9%NS防治342022/10/2935生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－2022/10/2235生命從水中來，也能從水中去……水能載水中毒水過多：體內水過多水中毒：細胞內水過多水中毒水過多：體內水過多水中毒：細胞內水過多36病因ADH代償性分泌增多如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥ADH分泌失調綜合癥癌癥、中樞神經系統(tǒng)病變、肺疾患急性腎衰少尿期抗利尿激素（垂體后葉素）過量病因ADH代償性如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥ADH37急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙

顱內壓高的表現(xiàn)

若血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下，

神經系統(tǒng)永久損傷或死亡

慢性者：滲透壓降至260mosm/L（血鈉低于125mmol/L）惡心、食欲減退神經系統(tǒng)癥狀血鈉或滲透壓越低，腦細胞水腫越重，癥狀越重加重臨床表現(xiàn)急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙38輕者：限水、利尿。重者：保護心功能、腦功能

措施：限水、利尿、血透、補鈉

治療治療39水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較等滲性脫水水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較等滲性脫水40鉀代謝紊亂3鉀代謝紊亂341

體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)鉀的平衡

體內鉀細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內42

多吃多排

少吃少排不吃也排鉀代謝特點低鉀、高鉀致命！

90%由小腸吸收

90%由腎臟排出多吃多排鉀代謝特點低鉀、高鉀90%由小腸43定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。原因：1.缺鉀

鉀攝入不足；鉀丟失過多。

2.轉移

鉀進入細胞內過多（體內總鉀不減少）3.稀釋性低鉀血癥經胃腸道失鉀

①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸引流、腸瘺。

②濫用灌腸劑或導瀉劑腎臟失鉀

①利尿劑

②醛固酮↑③皮質激素↑經皮膚失鉀低鉀周期性麻痹糖原合成增強、胰島素應用急性堿中毒、鋇中毒定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。2.轉移鉀進44

1.對神經肌肉的影響

①急性低鉀血癥

主要表現(xiàn)為神經、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。

累及骨骼肌--下肢、上肢、軀干（呼吸肌麻痹呼衰）

累及平滑肌—腹脹、麻痹性腸梗阻②慢性低鉀血癥

神經肌肉興奮性正常因為細胞內鉀逐漸外移，使細胞內外鉀濃度均有降，

[K]i/[K]e比值在正常范圍內，靜息電位無變化。對機體的影響1.對神經肌肉的影響②慢性低鉀血癥對機體的影響451.對神經肌肉的影響

2.心律失常

1）心肌興奮性

2）心肌傳導性

3）心肌自律性

4）心肌收縮性先增強后減弱心電圖改變：T波低平、U波、ST段延長3.對消化系統(tǒng)的影響

惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸梗阻4.代謝性堿中毒

低鉀血癥對機體的影響1.對神經肌肉的影響3.對消化系統(tǒng)的影響惡心、嘔吐、461.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀：首選口服，極端情況時靜脈補充。

3.積極治療并發(fā)癥。

（1）見尿補鉀。（2）限量限速限濃度補鉀。（3）細胞內缺鉀恢復較慢。勿操之過急。補鉀注意事項：治療（1）見尿補鉀。補鉀注意事項：治療47高鉀血癥1.定義：血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因：

腎排K+減少：如腎衰、醛固酮減少等。細胞內K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外傷組織分解等鉀攝入增加：靜脈輸鉀過多、過快，輸入大量庫存血等。高鉀血癥1.定義：血清鉀濃度＞5.5mmol/L腎排K+減少48細胞破壞高鉀缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓高鉀細胞內鉀釋放入血酸中毒細胞壞死

溶血外傷組織分解細胞破壞高鉀缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓49

（1）對神經肌肉的影響

急性高鉀血癥

神經肌肉興奮性↑（感覺異常、肌肉疼痛、震顫等）。

輕度高鉀

神經肌肉興奮性（肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹）重度高鉀

慢性高鉀血癥

細胞內外鉀交換充分，[K+]i／[K+]e變化不明顯，神經肌肉興奮性無明顯改變對機體的影響神經肌肉興奮性↑輕度高鉀神經50（2）對心臟的影響

心肌興奮性---升高或降低心肌自律性-----升高

心電圖改變：P波消失、QRS延長、T波高尖

室顫！心跳停止！高鉀血癥對機體的影響（2）對心臟的影響室顫！高鉀血癥對機體的影響51治療1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）葡萄糖25g+胰島素10U，迅速降鉀（2）應用碳酸氫鈉（3）排鉀---利尿、透析3.拮抗鉀的毒性：鈣劑---不降低鉀，只對抗毒性向細胞內轉移治療1.防治原發(fā)病向細胞內轉移52小結及時發(fā)現(xiàn)，早期處理尋找病因，糾正原發(fā)疾病加強監(jiān)測，觀察趨勢熟練分析水電失衡原因及時總結，積累經驗小結及時發(fā)現(xiàn)，早期處理53感謝您的聆聽感謝您的聆聽5429.10.2022生產計劃部謝謝大家22.10.2022生產計劃部謝謝大家5529.10.2022生產計劃部水電解質紊亂講課22.10.2022生產計劃部水電解質紊亂講課56水、電、酸堿平衡那些事非常重要，嚴重時可危及生命理論繁多，枯燥無味癥狀多樣，沒有典型臨床表現(xiàn)沒有固定治療模式，需要多觀察，勤處理。SO：感覺內容枯燥時睡覺屬正?，F(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調低，以免吵醒周圍的同學…急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥水、電、酸堿平衡那些事非常重要，嚴重時可危及生命SO：感覺內57目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章概論水、鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章概論水、58

概論1概論159體液含量及分布

60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2022/10/2960體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2022/10/2961細胞內外主要離子分布細血第三間隙液40%2022/10/226細胞內外主要離子分水在不同年齡人中所占比例不同2022/10/2962水在不同年齡人中所占比例不同2022/10/227男性比女性體液總量約高5%-10%2022/10/2963男性比女性體液總量約高5%-10%2022/10/228水，永遠是談論生命時離不開的話題……2022/10/2964水，永遠是談論生命時離不開的話題……2022/10/229進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2022/10/2965進出飲水食物水代謝水呼吸蒸發(fā)糞便尿水鈉攝入=水鈉排出正常人每滲透壓：溶液中溶質對水產生的吸引力，就叫做滲透壓。特點：滲透壓與溶液中溶質數目有關，與溶質分子大小無關。

晶體滲透壓膠體滲透壓晶體滲透壓(mosm/kg)=

2（Na++

K+）+尿素氮+葡萄糖

正常值：280~310mosm/kg

體液滲透壓滲透壓：溶液中溶質對水產生的吸引力，就叫做滲透壓。體液滲透壓66ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）滲透壓

血容量

相反，ADH分泌減少例如：抗利尿激素分泌失調綜合征---水潴留使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降水鈉代謝的調節(jié)ADH分泌增加ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）使腎臟重吸收水增加水鈉代謝67腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）

反之，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如：醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓血容量使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降水鈉代謝的調節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）血容量使腎臟重吸收68水鈉代謝的調節(jié)3.渴感中樞的調節(jié)4.心房利鈉因子的調節(jié)血容量↑

滲透壓↑

例如：腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少排鈉、利尿水鈉代謝的調節(jié)3.渴感中樞的調節(jié)ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少69低滲溶液

滲透壓的影響紅細胞皺縮紅細胞膨脹甚至破裂高滲溶液等滲溶液紅細胞形態(tài)正常H2OH2O低滲溶液紅細胞皺縮紅細胞膨脹高滲溶液等滲溶液紅細胞形態(tài)H270水、鈉代謝紊亂2水、鈉代謝紊亂271水鈉代謝紊亂

脫水失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水鈉等比例丟失（等滲性脫水）水過多（水中毒）鈉過多（高鈉血癥）等滲性體液過多（水腫）體液減少≥體重2%

水潴留水、鈉代謝紊亂水鈉代謝紊亂脫水失水為主（高滲性脫水）水過多（水中毒）體液72高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2022/10/2973高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足補給水或低滲溶液H2O丟原因飲水不足昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震；腦血管病導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感失水過多腎臟丟失：中樞性尿崩、滲透性利尿（糖尿病酮癥酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷，高血糖）腎外丟失：中暑、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、驚厥原因飲水不足昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震；腦血管病導致渴感中74高滲性脫水

特點：鈉水均丟失，失水

＞

失鈉，血鈉濃度＞

150mmol/L，血漿滲透壓＞

310mOsm/L。高滲性脫水特點：鈉水均丟失，失水＞失鈉，752022/10/2976高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少

飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭血漿組織間液細胞內液2022/10/2221高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的神經細胞中樞神經系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中樞神經損傷機理

高滲性脫水神經細胞中樞神經系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中樞神77

“補水為主，補鈉為輔”

補液量(ml)=（實測血鈉-正常血鈉）×現(xiàn)體重×K(K:男性=4，女性=3)補液方法：經消化道直接補水經靜脈---等滲NS：5%GNS、0.9NS

治療“補水為主，補鈉為輔”補液量(ml)=（實測血鈉-78慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對已有溶質聚集的腦細胞來說相對低滲---腦細胞水腫。慢性、病程難估計時：每小時降低0.5mmol/L以內，

24小時血鈉降低不超過8~12mmol/L。“重快輕慢,先快后慢”急性或有癥狀的高鈉患者，可以快速糾正，但每小時降低1-2mmol/L為宜。但血鈉已下降20-25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時，停止快速糾正。高鈉時降鈉原則慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對“重快輕慢,792022/10/2980低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2022/10/2225低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹經腎丟失：急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸

中毒、糖尿病酮癥酸中毒腎外丟失：嘔吐、腹瀉大汗；大量胸、腹水；大面積

燒傷

丟失過多補充水過多原因經腎丟失：急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸原81

特點鈉水均丟失，失鈉＞

失水血鈉濃度＜130mmol/L血漿滲透壓＜280mOsm/L。低滲性脫水特點低滲性脫水822022/10/2983血漿組織間液細胞內液低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、暈、

尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2022/10/2228血組織細低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血Why?口渴？Why?口渴？84補液原則“補鈉為主、補水為輔”

補鈉量(g)=（142-實測血鈉值）×體重×0.6(0.5)17等滲鹽水或3~5%高滲鹽水

治療等滲鹽水治療85“重快輕慢,先快后慢”慢性、病程難估計時：每小時提高0.5mmol/L以內，

24小時血鈉升高不超過8-12mmol/L。

糾正過快----細胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉1-2mmol/L。對于血鈉低于120mmol/L時，6小時內血鈉升至125mmol/L，但迅速提高不能超過125mmol/L，否則進一步損害中樞神經，以后減慢糾正速度。低鈉時補鈉原則“重快輕慢,先快后慢”急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉86等滲性脫水特點鈉水按正常比例丟失

血鈉濃度和滲透壓保持在正常范圍。等滲性脫水特點87原因（1）消化道丟失：大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引（2）皮膚丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎。機體表現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少少尿、口渴、血壓血漿組織間液細胞內液原因血組織細88治療原發(fā)病。補液：輕者口服生理鹽水。

重者靜脈輸入生理鹽水為主，并適當補５％GS。

0.9%NS防治治療原發(fā)病。0.9%NS防治892022/10/2990生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－2022/10/2235生命從水中來，也能從水中去……水能載水中毒水過多：體內水過多水中毒：細胞內水過多水中毒水過多：體內水過多水中毒：細胞內水過多91病因ADH代償性分泌增多如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥ADH分泌失調綜合癥癌癥、中樞神經系統(tǒng)病變、肺疾患急性腎衰少尿期抗利尿激素（垂體后葉素）過量病因ADH代償性如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥ADH92急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙

顱內壓高的表現(xiàn)

若血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下，

神經系統(tǒng)永久損傷或死亡

慢性者：滲透壓降至260mosm/L（血鈉低于125mmol/L）惡心、食欲減退神經系統(tǒng)癥狀血鈉或滲透壓越低，腦細胞水腫越重，癥狀越重加重臨床表現(xiàn)急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙93輕者：限水、利尿。重者：保護心功能、腦功能

措施：限水、利尿、血透、補鈉

治療治療94水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較等滲性脫水水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較等滲性脫水95鉀代謝紊亂3鉀代謝紊亂396

體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)鉀的平衡

體內鉀細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內97

多吃多排

少吃少排不吃也排鉀代謝特點低鉀、高鉀致命！

90%由小腸吸收

90%由腎臟排出多吃多排鉀代謝特點低鉀、高鉀90%由小腸98定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。原因：1.缺鉀

鉀攝入不足；鉀丟失過多。

2.轉移

鉀進入細胞內過多（體內總鉀不減少）3.稀釋性低鉀血癥經胃腸道失鉀

①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸引流、腸瘺。

②濫用灌腸劑或導瀉劑腎臟失鉀

①利尿劑

②醛固酮↑③皮質激素↑經皮膚失鉀低鉀周期性麻痹糖原合成增強、胰島素應用急性堿中毒、鋇中毒定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。2.轉移鉀進99

1.對神經肌肉的影響

①急性低鉀血癥

主要表現(xiàn)為神經、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。

累