心臟檢查教案

大理學(xué)院課程教案（理論教學(xué)）課程名稱：診斷學(xué)課程類型：（1）1、必修；2、選修；3、其它授課對象：臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)（本科）05級1?6班授課時間：2009至2010學(xué)年第3學(xué)期計劃學(xué)時：18學(xué)時（其中：理論10，實(shí)驗(yàn)：8）任課教師：尹雪艷所屬學(xué)院：臨床醫(yī)學(xué)院 課程管理部門（教研室）： 內(nèi)科教研室大理學(xué)院教務(wù)處制課程名稱：診斷學(xué)教材：診斷學(xué)人民衛(wèi)生出版社陳文彬等編著,2008年第7版講授人：尹雪艷 專業(yè)技術(shù)職務(wù)：教授學(xué)歷：大學(xué) 學(xué)位：學(xué)士講授題目：心臟與血管的檢查所屬章節(jié)：第五章第五至七節(jié)計劃學(xué)時：13學(xué)時教學(xué)目的和要求：（一）掌握心臟視診、觸診、叩診、聽診檢查的內(nèi)容，方法及順序。（二）能比較準(zhǔn)確地叩出心臟相對濁音界及絕對濁音界，并熟悉心臟濁音界異常改變的臨床意義。（三）熟悉正常心尖搏動及影響心尖搏動的生理及病理因素。（四）掌握第一、二心音的產(chǎn)生機(jī)理、聽診特點(diǎn)。了解心音強(qiáng)度改變與心音分裂的臨床意義。并熟悉過早搏動與心房顫動的特點(diǎn)。（五）熟悉收縮期附加音、舒展期奔馬律的產(chǎn)生機(jī)理、鑒別要點(diǎn)及臨床意義。（六）掌握二尖瓣開瓣音、心包叩音的產(chǎn)生機(jī)理與臨床意義。并熟悉過早搏動與心房顫動的特點(diǎn)。（七）掌握心臟雜音的分析要點(diǎn)；掌握各種瓣膜區(qū)雜音的臨床意義；心包磨擦音的發(fā)生機(jī)理、聽診部位及臨床意義。（八）掌握動脈血壓的測量方法，了解其正常值及改變的臨床意義。熟悉周圍血管檢查的方法及臨床意義。（九）了解循環(huán)系統(tǒng)常見病的主要癥狀及體征。教學(xué)重點(diǎn)：L第一、二心音的產(chǎn)生機(jī)理、聽診特點(diǎn)；2、舒張期奔馬律的產(chǎn)生機(jī)理、鑒別要點(diǎn)及臨床意義。3、二尖瓣開瓣音、心包叩音的床意義。心臟雜音的分析要點(diǎn)；4、各種瓣膜區(qū)雜音的臨床意義教學(xué)難點(diǎn):心音強(qiáng)度改變與心音分裂的臨床意義；過早搏動與心房顫動的特點(diǎn)。心臟雜音的分析要點(diǎn)；掌握各種瓣膜區(qū)雜音的臨床意義心臟與血管的檢查［視診］ inspection一、心前區(qū)隆起：原因及臨床意義。二、心尖搏動(一)心尖搏動的位置：.正常心尖搏動的位置.生理性影響因素：上移、下移、側(cè)移。.病理性影響因素：(1)心臟疾患：左心室增大一向左下移為右心室增大一向左移位右位心一心尖搏動在右側(cè)(2)胸部疾患：積液、積氣、肺不張等。(3)腹部疾患：各種原因引起的膈肌上抬。(二)心尖搏動的范圍及強(qiáng)度：.正常范圍及強(qiáng)度.病理性改變：左心室增大一主要呈抬舉性搏動右心室增大一主要呈彌散性搏動心尖搏動減弱或消失一心肌炎、心肌病、心包炎、肺氣腫等。負(fù)性心尖搏動一粘連性心包炎(三)其它部位的搏動：劍突下搏動一提示右心室增大，常見于肺心病。肺動脈瓣區(qū)的搏動一提示肺動脈壓力增高。［觸診］palpation一、進(jìn)一步確定心尖搏動的位置、范圍及強(qiáng)度。二、震顫：是器質(zhì)性心血管疾病的特異性體征之一。觸到震顫的部位一定能聽到雜音，而聽到雜音的部位則不一定能觸到震顫。三、心包摩擦感：部位及意義。［叩診］percussion一、正常心臟的相對濁音界及心界各部的組成二、心濁音界改變的影響因素：1、心臟本身的疾患：1）左心室增大：心界向左下移位。典型者呈靴型心，常見于風(fēng)濕性主閉、高心病等以左心室增大為主的心臟病。2）右心室增大：心界向左移位。常見于肺心病。3）左心房增大與肺動脈段擴(kuò)張：常致心腰消失而使心外形改變呈梨型心，常見于風(fēng)心二窄。4）全心擴(kuò)大：心界同時向兩側(cè)擴(kuò)大。見于心包積液、心肌病等。（注意鑒別）2、心外因素對心界的影響：肺氣腫一心濁音界縮小。其它如胸、腹腔積液，肺實(shí)變等均可影響心界的改變。［聽診］auscultation一、心率與心律.竇性心律與竇速、竇緩、竇不齊的概念。.過早搏動：偶發(fā)與頻發(fā)早搏，早搏形成聯(lián)律。.心房纖顫的聽診特點(diǎn)。二心音：（一）正常心音：（s1-s4）S1的產(chǎn)生機(jī)理:.S1的產(chǎn)生是由于心室收縮開始時，二、三尖瓣關(guān)閉的振動所產(chǎn)生的，它構(gòu)成了s1的高頻成份。而心肌的收縮，血流注入時引起的血管壁的振動及半月瓣開放的振動則參與了s1的低頻成份。聽診特點(diǎn)：心尖部最響，音調(diào)較低，時限較長（0.1”）。臨床意義：S1的出現(xiàn)標(biāo)志著心室收縮的開始。S2的產(chǎn)生機(jī)理：S2的產(chǎn)生是有由于心室舒張開始時，主、肺動脈瓣關(guān)閉的振動所產(chǎn)生的，它構(gòu)成了S2的高頻成份。而心室的舒張、二、三尖瓣的開放及血流的注入則參與了S2的低頻成份。聽診特點(diǎn)：心底區(qū)最響，較S1而言，音調(diào)較高，時限較短(0.08")。臨床意義：S2的出現(xiàn)標(biāo)志著心室舒張的開始。S3的產(chǎn)生機(jī)理：S3的出現(xiàn)是由于心室舒張早期，血液自心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附屬結(jié)構(gòu)突然緊張振動而形成的。聽診特點(diǎn)：心尖區(qū)，緊跟s2之后，音調(diào)低。只有部分正常兒童及青年可以聽到。S4的產(chǎn)生機(jī)理：S4是由于心室舒張末期，心房克服較高的心室舒張末壓，心房主動收縮的振動。聽診特點(diǎn)：S4出現(xiàn)在S1之前(約0.1秒)，音調(diào)很低，正常人聽不到。如聽到幾乎均為病理性的。S1、S2的鑒別要點(diǎn)：產(chǎn)生機(jī)理、聽診特點(diǎn)、臨床意義、與心尖搏動的關(guān)系。(二)心音異常：1、心音強(qiáng)度的異常：S1S2同時增強(qiáng)：生理性一運(yùn)動后、胸壁較薄者。、病理性一見于甲亢、貧血、發(fā)熱等。S1S2同時減弱：生理性一肥胖者。病理性一心包積液、肺氣腫、胸腔積液、積氣、心肌炎、心梗等。(3)單一心音的改變：著重討論心臟疾患對單一心音強(qiáng)度的影響。影響耳強(qiáng)度的因素：房室瓣的位置：呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。心室內(nèi)壓上升速率：呈正相關(guān)關(guān)系。瓣膜的活動性：若瓣膜輕度鈣化而活動不受限，S1增強(qiáng)。若瓣膜嚴(yán)重鈣化粘連使其活動受限，s1減弱。 瓣膜結(jié)構(gòu)的完整性：若瓣膜結(jié)構(gòu)的完整性遭到破壞，s1則減弱。⑴S1增強(qiáng)：常見于二尖瓣狹窄。⑵S1減弱：常見于二尖瓣及主動脈瓣關(guān)閉不全。⑶S1強(qiáng)弱不等：常見于房顫、早搏、三度AVB。影響S2強(qiáng)度的因素：主、肺動脈的壓力：呈正相關(guān)關(guān)系。瓣膜的活動性：若瓣膜輕度鈣化而活動不受限，則s2增強(qiáng)。若瓣膜嚴(yán)重鈣化粘連使其活動受限，則s2減弱。瓣膜結(jié)構(gòu)的完整性：若瓣膜結(jié)構(gòu)的完整性遭到破壞，則s2減弱。（1）肺動脈瓣區(qū)s2增強(qiáng)：見于各種原因所致的肺動脈高壓。主動脈瓣區(qū)s2增強(qiáng)：見于各種原因所致的主動脈高壓。（2）肺動脈瓣區(qū)S2減弱：見于肺動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全。主動脈瓣區(qū)S2減弱：見于主動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全。2、心音性質(zhì)的改變：鐘擺律與胎心律。3、心音分裂：（1）S1分裂：生理性S1分裂：心尖區(qū)，吸氣時明顯，呼氣時消失。偶見于兒童、青年。病理性S1分裂：心尖區(qū)，吸氣呼氣均分裂。見于右室電激動延遲（完右、Ebstin畸形）、右室機(jī)械收縮延遲（右房高壓）。（2）S2分裂：生理性S2分裂：肺動脈瓣區(qū)，吸氣時分裂，呼氣時不分裂；臥位時分裂，立位時不分裂。見于大部分正常青年和兒童。病理性S2分裂：肺動脈瓣區(qū)，吸氣呼氣均分裂，立位臥位均分裂。常伴有S2亢進(jìn)。房間隔缺損時呈較典型的S2固定分裂。原因：肺動脈瓣延遲關(guān)閉：完右、肺動脈高壓伴右心衰、肺動脈瓣狹娼結(jié)窄等。主動脈瓣提前關(guān)閉：重度二閉、室缺等。病理性s2逆分裂：是由于主動脈瓣的關(guān)閉晚于肺動脈瓣所致。見于左室電激動延遲（完左）、左室機(jī)械收縮時間過長（主狹、IHSS）。聽診特點(diǎn)：胸骨左緣中部，只有呼氣時出現(xiàn)。4、額外心音（三音律）：（1）收縮期三音律：1）收縮早期喀喇音（earlysystolicclick）產(chǎn)生機(jī)理：由于主（肺）動脈擴(kuò)張或主（肺）動脈瓣的狹窄，在心室收縮早期射血時，使擴(kuò)張的主（肺）動脈根部突然振動或狹窄的瓣葉開放突然受阻引起的瓣葉振動。聽診特點(diǎn)：主動脈：胸骨右緣二肋間，緊跟S1之后，音調(diào)高尖、清脆，不受呼吸影響。肺動脈：胸骨左緣二肋間，性質(zhì)同上。呼氣時明顯，吸氣時減弱。2）收縮中晚期喀喇音：產(chǎn)生機(jī)理：由于二尖瓣的鍵索發(fā)育過長或乳頭肌功能障礙，在心室收縮時，使二尖瓣葉脫垂到左房而引起喀喇音，因同時伴有二閉導(dǎo)致二尖瓣的返流而出現(xiàn)了心尖區(qū)的收縮期雜音。故稱之為收縮中期喀喇音一收縮晚期雜音綜合征。又稱之為二尖瓣脫垂綜合征（Blawersyndrom）。聽診特點(diǎn)：心尖區(qū)，緊跟S1之后（0.08”）。音調(diào)較高尖、清脆。（2）舒張期三音律：（包括奔馬律、開瓣音、心包叩擊音）1）奔馬律：舒張早期奔馬律（室性奔馬律，病理性S3）：產(chǎn)生機(jī)理：由于心室肌受累，心肌的順應(yīng)性降低，在心室舒張的早期，快速的血流自心房涌入心室而引起室壁強(qiáng)烈的振動所致。聽診特點(diǎn)：左室奔馬律一心尖區(qū)，左側(cè)臥位，呼氣時增強(qiáng)。右室奔馬律一三尖瓣區(qū)，吸氣時增強(qiáng)。臨床意義：a）提示左心房壓力3肺毛壓3左心室充盈急促。b）提示左心室順應(yīng)性匕且常伴有心排血量的I。舒張晚期奔馬律（房性奔馬律，病理性S4）：產(chǎn)生機(jī)理：由于心室肌受累，心肌的順應(yīng)性降低，在心室舒張的晚期，心腔內(nèi)充滿了血液，使心室舒張末壓異常增高。心房為了克服該壓力增強(qiáng)收縮。心房用力收縮引起的心房振動構(gòu)成了病理性s4。聽診特點(diǎn)：心尖區(qū)，出現(xiàn)在S1之前，音調(diào)低鈍。臨床意義：同上。產(chǎn)生病理性s4條件：有效心房收縮；心室肌順應(yīng)性I；房室瓣通暢。四音心律與重疊性奔馬律：2）開瓣音（OSopeningsnap）：產(chǎn)生機(jī)理：由于二尖瓣狹窄，在心室舒張的早期，狹窄的二尖瓣開放突然受阻而引起的瓣葉振動。聽診特點(diǎn)：胸骨左緣3、4肋間，緊跟S2之后，高調(diào)、清脆、短促。臨床意義：OS的出現(xiàn)提示狹窄的瓣葉彈性尚好，是施行二尖瓣分離術(shù)的指征。影響OS的因素：心房壓力愈高，OS愈響。若瓣葉嚴(yán)重鈣化粘連或合并二閉，則OS消失。3）心包叩擊音：產(chǎn)生機(jī)理：由于心包積液，心包腔內(nèi)壓力增高，限制了心室的舒張。在心室舒張時，心房涌入的血流沖擊室壁引起的室壁振動。聽診特點(diǎn)：心臟裸區(qū)，出現(xiàn)在S2之后。其音調(diào)的高低及出現(xiàn)時間的早晚與心包積液量的多少有關(guān)。三、心臟雜音：（cardiacmurmur）（一）產(chǎn)生機(jī)理：1、血流加速：血流由層流f湍流。2、瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全：包括相對性與器質(zhì)性。3、異常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔內(nèi)有漂浮物：如贅生物、血栓等。（二）分析雜音時應(yīng)注意的要點(diǎn)：1、部位：雜音最響的部位往往就是病變所在。（寸移法）2、時期：SM、DM、CM。3、性質(zhì)：SM：一般為高調(diào)雜音，呈吹風(fēng)樣、噴射樣、機(jī)器樣、海鷗鳴等。DM：一般為低調(diào)雜音，呈隆隆樣、雷鳴樣、滾筒樣、嘆氣樣等。4、強(qiáng)度:（1）雜音的強(qiáng)度與血流速度、分流量及跨瓣壓差等諸多因素有關(guān)，而不一定與病變程度呈正相關(guān)。（2）SM：2級以下（包括2級）是功能性雜音，柔和、局限。3級以上（包括3級）是器質(zhì)性雜音，粗糙、傳導(dǎo)。（3）DM一般不分級。（4）雜音的形狀：二閉：收縮早、中期遞減型；全收縮期一貫型。二狹：舒張中、晚期遞減型。主（肺）狹：收縮期菱型雜音。 主閉：舒張早、中期遞減型。（5）注意功能性與器質(zhì)性SM的鑒別。5、傳導(dǎo):（1）二狹DM：局限于心尖部，可向左腋下傳導(dǎo)，左側(cè)臥位時增強(qiáng)。（2）二閉5乂：心尖區(qū)最響，可向心前區(qū)、左腋下及左肩胛下傳導(dǎo)。（3）主狹SM：主動脈第一聽診區(qū)最響，可向上傳致右頸部。（4）主閉DM：第二聽診區(qū)最響，可向心前區(qū)傳導(dǎo)，坐位前傾時增強(qiáng)。6、與體位、呼吸及運(yùn)動的關(guān)系：（1）一切源于右心的心音、雜音多在吸氣時增強(qiáng)；一切源于左心的心音、雜音多在呼氣時增強(qiáng)。（2）運(yùn)動時，絕大多數(shù)心音與雜音都增強(qiáng)。（IHSS例外）（三）各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義：.二尖瓣區(qū)：「功能性：W2級，吹風(fēng)樣，柔和、局限。見于正常兒童、青年、發(fā)熱等。SM器質(zhì)性二閉：三3級，吹風(fēng)樣，粗糙、傳導(dǎo)，S1可被遮蓋。] 心衰糾正后雜音t。、相對性二閉：2~3級，較柔和，較局限。見于一切能引起左心室擴(kuò)張的心臟病。心糾正后雜音I或消失?！钙髻|(zhì)二狹：心尖區(qū)隆隆樣，左側(cè)臥位呼氣時t。常伴S1亢進(jìn)及OS。DM相對性二狹：又稱Austin-Flint雜音，與主閉伴隨發(fā)生。是由于主動脈舒張期返流血液將二尖瓣前葉抬起，造成相對性二狹的心尖區(qū)DM，但無S1亢進(jìn)及OS。.主動脈瓣區(qū)：SM［器質(zhì)性主狹：胸骨右緣二肋間，三3級，噴射樣，向右頸部傳導(dǎo)。《 常伴有S2I?？捎|及收縮期震顫。:相對性主狹：胸骨右緣二肋間，2?3級，吹風(fēng)樣，較柔和而局限。常伴S2亢進(jìn)。見于主動脈硬化、高血壓所致的主動脈根部擴(kuò)張。DM：器質(zhì)性主閉：胸骨左緣三、四肋間，嘆氣樣，坐位前傾時t。常伴S2I或消失。.肺動脈瓣區(qū)：功能性：W2級，吹風(fēng)樣，柔和、局限，見于正常青年、兒童。SM器質(zhì)性肺狹：三3級，粗糙的噴射樣，向左頸部傳導(dǎo)。常伴有S2I?？蒵 觸及收縮期震顫。常見于先天性肺狹。「相對性肺狹：2-3級，較柔和而局限，吹風(fēng)樣。常伴有S2的亢進(jìn)及分裂。見于各種原因所致的肺動脈高壓引起的肺動脈根部擴(kuò)張。DM：相對性肺閉：Graham-Steell雜音，常繼發(fā)于重度二狹引起的顯著肺動脈高壓，肺動脈根部擴(kuò)張造成相對性肺閉的DM。雜音的性質(zhì)酷似主閉的雜音，但較局限。由于常伴有S2的亢進(jìn)分裂，故不難鑒別。.三尖瓣區(qū)：SM：相對性三閉：柔和、局限的吹風(fēng)樣。見于一切能夠引起右心室擴(kuò)張的心臟病，以肺心病多見。DM：風(fēng)濕性三閉非常罕見。6.連續(xù)性雜音：胸骨左緣二肋間附近，通常在4級以上，粗糙的機(jī)器樣雜音。緊跟S1之后，S2常被遮蓋，可觸及到連續(xù)性震顫。四、心包摩擦音：心臟裸區(qū)，與心節(jié)律一致，屏氣時仍存在。提示纖維素性心包炎。［血管的檢查］視診：頸動脈搏動、頸靜脈怒張、肝頸一V回流征（檢查方法及其意義）。觸診：.脈搏的速率與節(jié)律。.脈搏的波形：水沖脈：脈搏大起大落，急促有力，系脈壓差增大所致。交替脈：是一種節(jié)律正常而強(qiáng)弱交替出現(xiàn)的脈搏。見于左心室射血阻抗增加引起的左心衰，如高心病、冠心病等。奇脈：吸氣時脈搏減弱或者消失（吸氣時SBP下降10mmHg以上）見于縮窄性心包炎、大量心包積液。無脈征：即脈搏消失。見于大動脈炎、動脈栓塞、嚴(yán)重的休克等。Cap搏動征：系脈壓差增大所致。聽診：搶擊音：在不該聽到動脈搏動的地方聽到了動脈搏動即稱之為槍擊音。系脈壓差增大所致。以股動脈、肱動脈最易出現(xiàn)。Duroziez以聽診器胸件稍加壓于股動脈處可聞及雙期吹風(fēng)樣雜音即Duroziez。系脈壓差增大所致。周圍血管征：包括水沖脈、槍擊音、Duroziez雙重雜音及CAP搏動征。系壓差增大所致。常見于主閉、甲亢、重度貧血等。血壓的測量：.測量方法：.血壓標(biāo)準(zhǔn)：正常值：SBP130~139,DBP85?89（mmHg）高血壓（成人）：SBP三140,DBPN90（mmHg）低血壓（成人）：N9