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糖尿病酮癥酸中毒滕州市中心人民醫(yī)院內(nèi)分泌科龐德水糖尿病酮癥酸中毒酮體的生成正常人血中含有酮體,酮體由肝細(xì)胞生成。脂肪分解產(chǎn)生游離脂肪酸分兩路代謝:一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織被徹底氧化成二氧化碳和水,并提供能量。另一路進(jìn)入肝臟,生成乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮,三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機(jī)酸,丙酮為中性。酮體的生成正常人血中含有酮體,酮體由肝細(xì)胞生成。脂肪分解游離脂肪酸甘油糖異生肝外組織肝細(xì)胞酮體酮體的生成脂肪分解游離脂肪酸甘油糖異生肝外組織肝細(xì)胞酮體酮體的生成酮體相互轉(zhuǎn)化關(guān)系丙酮乙酰乙酸?-羥丁酸酮體相互轉(zhuǎn)化關(guān)系丙酮乙酰乙酸?-羥丁酸DKA

糖尿病酮癥酸中毒(DKA):是胰島素不足及拮抗胰島素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征。DKA糖尿病酮癥酸中毒(DKA):是胰島素不足及拮抗胰島素病因胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏各種拮抗激素的增加,包括:胰高糖素兒茶酚胺皮質(zhì)醇生長(zhǎng)激素病因胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏誘因急性感染:最常見胰島素不適當(dāng)減量或治療中斷飲食不當(dāng)其他:心腦血管病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、嚴(yán)重的精神刺激等誘因急性感染:最常見胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失DKA的病理生理葡萄糖攝取減少糖原分解增加肝葡萄糖生成胰島素絕對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸高血糖病理生理-酸中毒由于脂肪分解加速,大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)?氧化生成酮體,超過正常組織氧化能力時(shí)血酮升高(酮血癥),尿酮排出增多(酮尿癥),二者統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和?-羥丁酸都是強(qiáng)酸,消耗體內(nèi)堿儲(chǔ)備。早期由于組織利用以及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎的代償,血pH值保持正常;代謝紊亂進(jìn)一步加重超過機(jī)體代償能力則血pH值降低,出現(xiàn)失代償性酸中毒;血pH值<7.0可出現(xiàn)呼吸肌麻痹,甚至死亡。病理生理-酸中毒由于脂肪分解加速,大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)?氧病理生理-脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,細(xì)胞內(nèi)脫水伴滲透性利尿;蛋白質(zhì)和脂肪分解加速,大量酸性代謝產(chǎn)物排出帶出水分;酮體經(jīng)肺排出帶出水分;酸中毒失代償時(shí)厭食、惡心、嘔吐,水分?jǐn)z入減少而丟失過多。病理生理-脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞病理生理-低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失,其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的,一般為正?;蚱?。主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H+從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,以及病人脫水,血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充,酸中毒糾正,血鉀會(huì)迅速下降,因此,治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。病理生理-低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度病理生理-攜氧系統(tǒng)異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加,2,3-DPG減少,使得血紅蛋白與氧親和力增加,組織缺氧。另一方面,酸中毒時(shí)血pH值下降,血紅蛋白與氧親和力下降,有利于組織供氧。治療時(shí)如過快提高血pH值,反而可加重組織缺氧,誘發(fā)腦水腫。病理生理-攜氧系統(tǒng)異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加,2,3病理生理-循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的失水,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭,出現(xiàn)低血容量休克。血壓下降腎灌注量減少,當(dāng)收縮壓低于70mmHg時(shí),腎濾過減少引起少尿或無(wú)尿,發(fā)生急性腎衰竭。病理生理-循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的失水,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙病理生理-中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧造成神經(jīng)元內(nèi)自由基增多,信號(hào)傳導(dǎo)障礙。臨床表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙(從嗜睡至昏迷)。病理生理-中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高臨床表現(xiàn)(1)酮癥酸中毒開始時(shí),糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛,腹肌緊張,無(wú)反跳痛,酷似急腹癥。病情繼續(xù)發(fā)展,血pH降降至7.2或更低,出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸,呼氣中帶有爛蘋果味。病人的神智狀態(tài)淡漠、嗜睡,乃至昏迷。臨床表現(xiàn)(1)酮癥酸中毒開始時(shí),糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿臨床表現(xiàn)(2)明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時(shí)失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水,如達(dá)到體重的10%以上,則血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態(tài)。部分病人無(wú)糖尿病史,以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀,易誤診。表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、精神萎靡,誤診為胃腸炎或急腹癥;神智不清,血壓下降,誤診為感染性休克。臨床表現(xiàn)(2)明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干化驗(yàn)檢查-血糖血糖明顯升高:一般在16.7-33.3mmol/Lmmol/L之間>27.8mmol/L可能伴有腎功能不全>33.3mmol/L應(yīng)注意同時(shí)伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L以上化驗(yàn)檢查-血糖血糖明顯升高:化驗(yàn)檢查-酮體血酮體一般大于4.8mmol/L正常<0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,需靜脈補(bǔ)液>3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性尿酮體測(cè)定的是乙酰乙酸重度DKA機(jī)體缺氧時(shí),乙酰乙酸被還原為?-羥丁酸,尿酮測(cè)定反呈陰性或弱陽(yáng)性;經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)后,?-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸,尿酮呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性?;?yàn)檢查-酮體血酮體一般大于4.8mmol/L化驗(yàn)檢查-酸中毒CO2-CP和pH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05化驗(yàn)檢查-酸中毒CO2-CP和pH下降化驗(yàn)檢查-其他血鉀一般正常也可偏低或增高血鈉偏低或正常尿素氮、肌酐輕度增高,多為腎前性,DKA治愈后轉(zhuǎn)正常血淀粉酶增高,可能為非胰腺來(lái)源血脂升高,血清呈乳糜狀白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增加血漿滲透壓升高化驗(yàn)檢查-其他血鉀一般正常也可偏低或增高診斷與鑒別診斷診斷:依據(jù)臨床癥狀與化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主,高血糖、高血酮、尿酮陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性、酸中毒。鑒別診斷:脫水、休克的鑒別意識(shí)障礙的鑒別腹痛的鑒別代謝性酸中毒的鑒別與饑餓性酮癥鑒別診斷與鑒別診斷診斷:依據(jù)臨床癥狀與化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主,治療

糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充胰島素治療(1)小劑量胰島素持續(xù)靜滴,開始0.1U/h/kg加入生理鹽水中靜滴(每小時(shí)給予胰島素5-10U)。1-2h測(cè)血糖,每小時(shí)下降3.9-6.1mmol/L為宜,若血糖無(wú)明顯下降,胰島素量可加倍,直到血糖降至13.9mmol/L。然后減少胰島素的劑量,改為每小時(shí)胰島素2-4U,并將生理鹽水改為5%的葡萄糖(2-4g糖+1U胰島素),將血糖維持在11.1mmol/L為宜。如治療前血糖>33.3mmol/L,可給予負(fù)荷量胰島素靜脈推注(0.2U/Kg)。胰島素治療(1)小劑量胰島素持續(xù)靜滴,開始0.1U/h/kg胰島素治療(2)酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止,僅僅酸中毒的糾正是不夠的,只要酮體存在就仍需要胰島素治療。一般來(lái)說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-6h,而酮體的消失大約需要12-24h。胰島素治療(2)酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島胰島素治療(3)小劑量胰島素治療的理論基礎(chǔ)正常人進(jìn)餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml,半衰期為4-8分鐘。靜脈滴注外源性胰島素5u/h,其半衰期為20分鐘,血濃度可達(dá)100uU/ml。DKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml。靜脈滴注胰島素5u/h或0.1u/h/Kg即可糾正酮癥且不引起低血鉀。胰島素治療(3)小劑量胰島素治療的理論基礎(chǔ)補(bǔ)液(1)補(bǔ)液種類:先鹽后糖,一般先給予生理鹽水,血糖降至13.9mmol/L以下再給予葡萄糖,開始就有休克快速補(bǔ)液不能有效升高血壓者還需要膠體液并采取其他抗休克措施。補(bǔ)液量:成人失水達(dá)體重10%左右,第一天一般需要4-6L,重者6-8L。補(bǔ)液(1)補(bǔ)液種類:先鹽后糖,一般先給予生理鹽水,血糖降至1補(bǔ)液(2)補(bǔ)液速度:先快后慢,如無(wú)心衰開始2h輸入1000-2000ml,以后根據(jù)血壓、尿量和周圍循環(huán)情況確定輸液的量和速度,在第3-6h再給予1000-2000ml。補(bǔ)液注意個(gè)體化,對(duì)于老年或心衰者應(yīng)該在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液,靜脈補(bǔ)液的同時(shí)可以胃腸道補(bǔ)液。補(bǔ)液(2)補(bǔ)液速度:先快后慢,如無(wú)心衰開始2h輸入1000-補(bǔ)鉀(1)開始胰島素和補(bǔ)液治療后,隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi),血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正?;蚱偷?,治療開始即補(bǔ)鉀;入院時(shí)血鉀偏高的,治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的原則之一是見尿補(bǔ)鉀,補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后,否則會(huì)引起血鉀的迅速升高,甚至造成致命的高血鉀。補(bǔ)鉀(1)開始胰島素和補(bǔ)液治療后,隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中補(bǔ)鉀(2)血鉀4-5mmol/L,補(bǔ)充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補(bǔ)充kcl1.0-1.5g/h<3.0mmol/L,補(bǔ)充kcl1.5-2.0g/h補(bǔ)鉀期間每2h復(fù)查血鉀一次,以調(diào)整鉀的入量。DKA糾正以后還應(yīng)口服補(bǔ)鉀1周左右。補(bǔ)鉀(2)血鉀4-5mmol/L,補(bǔ)充kcl0.5-1.0補(bǔ)堿(1)輕中度的酸中毒隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正,一般不必給予堿性藥物。嚴(yán)重的酸中毒可使外周血管擴(kuò)張,降低心肌收縮力,誘發(fā)心律失常,抑制呼吸中樞,應(yīng)予治療。補(bǔ)堿指征:pH>7.0不需補(bǔ)堿pH6.9-7.0碳酸氫鈉50mmol(5%碳酸氫鈉84ml)pH<6.9碳酸氫鈉100mmol補(bǔ)堿(1)輕中度的酸中毒隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正,一般補(bǔ)堿(2)過多過快補(bǔ)堿的三大危害腦細(xì)胞酸中度:二氧化碳通過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,快速補(bǔ)堿后腦脊液pH值反常性降低。組織缺氧:血pH值驟然升高,血紅蛋白與氧親和力增加。低血鉀:鉀離子細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。補(bǔ)堿(2)過多過快補(bǔ)堿的三大危害補(bǔ)糖補(bǔ)充葡萄糖的目的:促進(jìn)酮體的消除補(bǔ)充熱量補(bǔ)充葡萄糖的量:最低需要量為800Kcal/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d補(bǔ)糖補(bǔ)充葡萄糖的目的:其他治療休克:休克難糾正應(yīng)查找原因感染:感染既是DKA的誘因,也可能是DKA的結(jié)果,不能依據(jù)體溫和血象判斷有無(wú)感染腎衰竭:早預(yù)防腦水腫:最嚴(yán)重的并發(fā)癥,DKA經(jīng)治療血糖下降,酸中毒糾正,昏迷反而加重,警惕腦水腫急性胃擴(kuò)張其他治療休克:休克難糾正應(yīng)查找原因監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化,記錄尿量。每小時(shí)測(cè)定血糖、尿糖、酮體、并隨時(shí)調(diào)整胰島素的入量。每2小時(shí)測(cè)定電解質(zhì),根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度和液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量。監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化,記錄尿量。小結(jié)DKA是以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征。診斷依靠臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主:高血糖、高血酮、尿酮陽(yáng)性、代謝性酸中毒。治療:胰島素:小劑量胰島素持續(xù)靜滴直至酮癥消失補(bǔ)液:補(bǔ)液量可達(dá)體重10%,先快后慢先鹽后糖積極補(bǔ)鉀慎重補(bǔ)堿密切監(jiān)測(cè)生命體重及血糖、電解質(zhì),防治感染小結(jié)DKA是以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征謝謝!謝謝!糖尿病酮癥酸中毒滕州市中心人民醫(yī)院內(nèi)分泌科龐德水糖尿病酮癥酸中毒酮體的生成正常人血中含有酮體,酮體由肝細(xì)胞生成。脂肪分解產(chǎn)生游離脂肪酸分兩路代謝:一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織被徹底氧化成二氧化碳和水,并提供能量。另一路進(jìn)入肝臟,生成乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮,三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機(jī)酸,丙酮為中性。酮體的生成正常人血中含有酮體,酮體由肝細(xì)胞生成。脂肪分解游離脂肪酸甘油糖異生肝外組織肝細(xì)胞酮體酮體的生成脂肪分解游離脂肪酸甘油糖異生肝外組織肝細(xì)胞酮體酮體的生成酮體相互轉(zhuǎn)化關(guān)系丙酮乙酰乙酸?-羥丁酸酮體相互轉(zhuǎn)化關(guān)系丙酮乙酰乙酸?-羥丁酸DKA

糖尿病酮癥酸中毒(DKA):是胰島素不足及拮抗胰島素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征。DKA糖尿病酮癥酸中毒(DKA):是胰島素不足及拮抗胰島素病因胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏各種拮抗激素的增加,包括:胰高糖素兒茶酚胺皮質(zhì)醇生長(zhǎng)激素病因胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏誘因急性感染:最常見胰島素不適當(dāng)減量或治療中斷飲食不當(dāng)其他:心腦血管病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、嚴(yán)重的精神刺激等誘因急性感染:最常見胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失DKA的病理生理葡萄糖攝取減少糖原分解增加肝葡萄糖生成胰島素絕對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸高血糖病理生理-酸中毒由于脂肪分解加速,大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)?氧化生成酮體,超過正常組織氧化能力時(shí)血酮升高(酮血癥),尿酮排出增多(酮尿癥),二者統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和?-羥丁酸都是強(qiáng)酸,消耗體內(nèi)堿儲(chǔ)備。早期由于組織利用以及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎的代償,血pH值保持正常;代謝紊亂進(jìn)一步加重超過機(jī)體代償能力則血pH值降低,出現(xiàn)失代償性酸中毒;血pH值<7.0可出現(xiàn)呼吸肌麻痹,甚至死亡。病理生理-酸中毒由于脂肪分解加速,大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)?氧病理生理-脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,細(xì)胞內(nèi)脫水伴滲透性利尿;蛋白質(zhì)和脂肪分解加速,大量酸性代謝產(chǎn)物排出帶出水分;酮體經(jīng)肺排出帶出水分;酸中毒失代償時(shí)厭食、惡心、嘔吐,水分?jǐn)z入減少而丟失過多。病理生理-脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞病理生理-低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失,其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的,一般為正常或偏高。主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H+從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,以及病人脫水,血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充,酸中毒糾正,血鉀會(huì)迅速下降,因此,治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。病理生理-低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度病理生理-攜氧系統(tǒng)異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加,2,3-DPG減少,使得血紅蛋白與氧親和力增加,組織缺氧。另一方面,酸中毒時(shí)血pH值下降,血紅蛋白與氧親和力下降,有利于組織供氧。治療時(shí)如過快提高血pH值,反而可加重組織缺氧,誘發(fā)腦水腫。病理生理-攜氧系統(tǒng)異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加,2,3病理生理-循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的失水,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭,出現(xiàn)低血容量休克。血壓下降腎灌注量減少,當(dāng)收縮壓低于70mmHg時(shí),腎濾過減少引起少尿或無(wú)尿,發(fā)生急性腎衰竭。病理生理-循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的失水,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙病理生理-中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧造成神經(jīng)元內(nèi)自由基增多,信號(hào)傳導(dǎo)障礙。臨床表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙(從嗜睡至昏迷)。病理生理-中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高臨床表現(xiàn)(1)酮癥酸中毒開始時(shí),糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛,腹肌緊張,無(wú)反跳痛,酷似急腹癥。病情繼續(xù)發(fā)展,血pH降降至7.2或更低,出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸,呼氣中帶有爛蘋果味。病人的神智狀態(tài)淡漠、嗜睡,乃至昏迷。臨床表現(xiàn)(1)酮癥酸中毒開始時(shí),糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿臨床表現(xiàn)(2)明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時(shí)失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水,如達(dá)到體重的10%以上,則血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態(tài)。部分病人無(wú)糖尿病史,以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀,易誤診。表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、精神萎靡,誤診為胃腸炎或急腹癥;神智不清,血壓下降,誤診為感染性休克。臨床表現(xiàn)(2)明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干化驗(yàn)檢查-血糖血糖明顯升高:一般在16.7-33.3mmol/Lmmol/L之間>27.8mmol/L可能伴有腎功能不全>33.3mmol/L應(yīng)注意同時(shí)伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L以上化驗(yàn)檢查-血糖血糖明顯升高:化驗(yàn)檢查-酮體血酮體一般大于4.8mmol/L正常<0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,需靜脈補(bǔ)液>3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性尿酮體測(cè)定的是乙酰乙酸重度DKA機(jī)體缺氧時(shí),乙酰乙酸被還原為?-羥丁酸,尿酮測(cè)定反呈陰性或弱陽(yáng)性;經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)后,?-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸,尿酮呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性?;?yàn)檢查-酮體血酮體一般大于4.8mmol/L化驗(yàn)檢查-酸中毒CO2-CP和pH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05化驗(yàn)檢查-酸中毒CO2-CP和pH下降化驗(yàn)檢查-其他血鉀一般正常也可偏低或增高血鈉偏低或正常尿素氮、肌酐輕度增高,多為腎前性,DKA治愈后轉(zhuǎn)正常血淀粉酶增高,可能為非胰腺來(lái)源血脂升高,血清呈乳糜狀白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增加血漿滲透壓升高化驗(yàn)檢查-其他血鉀一般正常也可偏低或增高診斷與鑒別診斷診斷:依據(jù)臨床癥狀與化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主,高血糖、高血酮、尿酮陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性、酸中毒。鑒別診斷:脫水、休克的鑒別意識(shí)障礙的鑒別腹痛的鑒別代謝性酸中毒的鑒別與饑餓性酮癥鑒別診斷與鑒別診斷診斷:依據(jù)臨床癥狀與化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主,治療

糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充胰島素治療(1)小劑量胰島素持續(xù)靜滴,開始0.1U/h/kg加入生理鹽水中靜滴(每小時(shí)給予胰島素5-10U)。1-2h測(cè)血糖,每小時(shí)下降3.9-6.1mmol/L為宜,若血糖無(wú)明顯下降,胰島素量可加倍,直到血糖降至13.9mmol/L。然后減少胰島素的劑量,改為每小時(shí)胰島素2-4U,并將生理鹽水改為5%的葡萄糖(2-4g糖+1U胰島素),將血糖維持在11.1mmol/L為宜。如治療前血糖>33.3mmol/L,可給予負(fù)荷量胰島素靜脈推注(0.2U/Kg)。胰島素治療(1)小劑量胰島素持續(xù)靜滴,開始0.1U/h/kg胰島素治療(2)酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止,僅僅酸中毒的糾正是不夠的,只要酮體存在就仍需要胰島素治療。一般來(lái)說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-6h,而酮體的消失大約需要12-24h。胰島素治療(2)酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島胰島素治療(3)小劑量胰島素治療的理論基礎(chǔ)正常人進(jìn)餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml,半衰期為4-8分鐘。靜脈滴注外源性胰島素5u/h,其半衰期為20分鐘,血濃度可達(dá)100uU/ml。DKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml。靜脈滴注胰島素5u/h或0.1u/h/Kg即可糾正酮癥且不引起低血鉀。胰島素治療(3)小劑量胰島素治療的理論基礎(chǔ)補(bǔ)液(1)補(bǔ)液種類:先鹽后糖,一般先給予生理鹽水,血糖降至13.9mmol/L以下再給予葡萄糖,開始就有休克快速補(bǔ)液不能有效升高血壓者還需要膠體液并采取其他抗休克措施。補(bǔ)液量:成人失水達(dá)體重10%左右,第一天一般需要4-6L,重者6-8L。補(bǔ)液(1)補(bǔ)液種類:先鹽后糖,一般先給予生理鹽水,血糖降至1補(bǔ)液(2)補(bǔ)液速度:先快后慢,如無(wú)心衰開始2h輸入1000-2000ml,以后根據(jù)血壓、尿量和周圍循環(huán)情況確定輸液的量和速度,在第3-6h再給予1000-2000ml。補(bǔ)液注意個(gè)體化,對(duì)于老年或心衰者應(yīng)該在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液,靜脈補(bǔ)液的同時(shí)可以胃腸道補(bǔ)液。補(bǔ)液(2)補(bǔ)液速度:先快后慢,如無(wú)心衰開始2h輸入1000-補(bǔ)鉀(1)開始胰島素和補(bǔ)液治療后,隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi),血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正常或偏低的,治療開始即補(bǔ)鉀;入院時(shí)血鉀偏高的,治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的原則之一是見尿補(bǔ)鉀,補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后,否則會(huì)引起血鉀的迅速升高,甚至造成致命的高血鉀。補(bǔ)鉀(1)開始胰島素和補(bǔ)液治療后,隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中補(bǔ)鉀(2)血鉀4-5mmo

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