外科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)

外科病人的體液失調(diào)細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290~310mmol/Lo滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。酸堿平衡的維持人體通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HC03-/H2c03最為重要。兩者比值HC03-/H2C03=20:1。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：（一）等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。治療可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水，可引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定監(jiān)測(cè)有助干估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1~1.5mmol/L,危重病人允許到2mmol/Lo▲治療.一般緊急治療采取頭和軀干抬高20。~30。、下肢抬高15。~20。體位，以增加回心血量。.補(bǔ)充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。.積極處理原發(fā)病應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。.糾正酸堿平衡失調(diào).▲血管活性藥物的應(yīng)用

理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。.血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。-M-第一低血容量性休克通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。治療（一）補(bǔ)充血容量若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞；在70?IOOg/L時(shí)，可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來(lái)決定是否輸紅細(xì)胞；急性失血量超過(guò)總量的30%可輸全血。（二）止血第三節(jié)感染性休克病因：.G書菌急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染一一內(nèi)毒素引起全身炎癥反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮。.全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRST>38°或<36°;HR>90次/min;R>20次/min或過(guò)度通氣、PaCO2<4.3kPa;WBC>12或<4,或幼稚WBC>10%o分型：冷休克/低動(dòng)力型/低排高阻暖休克/高動(dòng)力/高排低阻神志躁動(dòng)、淡漠、嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)組、花斑樣潮紅皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1?2s脈搏細(xì)速慢，波動(dòng)搏動(dòng)清晰脈壓<30>30尿量/h<25>30治療：.補(bǔ)充血容量以平衡液為主，適當(dāng)補(bǔ)以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測(cè)CVPO.控制感染應(yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。.糾正酸堿平衡早期即有嚴(yán)重酸中毒。.心血管活性藥物在擴(kuò)容之后，適當(dāng)應(yīng)用山其若堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度興奮B手受體的血管擴(kuò)張劑。5.CAs抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,<48ho6.營(yíng)養(yǎng)支持、DIC處理、MODS的防治。重癥監(jiān)測(cè)治療與復(fù)蘇第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇一、初期復(fù)蘇（心肺復(fù)蘇）初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC:A:保持呼吸道順暢，B:進(jìn)行有效的人工呼吸，C:建立有效的人工循環(huán)。（一）人工呼吸保持呼吸道通暢是進(jìn)行人工呼吸的先決條件。（二）心臟按壓.胸外心臟按壓選擇劍突以上4~5cm處，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點(diǎn)。使胸骨下陷4~5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不離開胸壁。按壓與松開的時(shí)間比為I：1時(shí)心排出量最大，按壓頻率以80-100次/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30:2O★★胸外心臟按壓的操作要領(lǐng):①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；②按壓位置：胸骨下1/2處；③按壓手法：一手掌根部置于按壓點(diǎn)，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，兩臂伸直④按壓要求：胸骨下陷4~5cm⑤按壓頻率：100次/分⑥按壓與放松的時(shí)間比：1：1⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現(xiàn)場(chǎng)急救人員無(wú)論成人或兒童均為30:2;⑵專業(yè)人員急救時(shí)兒童為15:2;⑶如已氣管插管，人工呼吸8?10次/分。按壓不可中斷！★胸外心臟按壓有效按壓的效果：①大動(dòng)脈有搏動(dòng)；②血壓可達(dá)80~1OOmmHg;③ETC02升高；④瞳孔變化。.開胸心臟按壓開胸的切口位于左側(cè)第4肋間，起于距離胸骨左緣2?2.5cm處，止于左腋前線。開胸后術(shù)者將手掌伸進(jìn)胸腔并將心臟托于掌心，以除拇指以外的四指握住心臟對(duì)準(zhǔn)大魚際肌群部位進(jìn)行按壓。忌用指端著力，以免損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜。二.復(fù)蘇后治療腦復(fù)蘇主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護(hù)腦細(xì)胞功能?！锓乐渭毙阅X水腫的措施：①降溫；②脫水；③腎上腺皮質(zhì)激素治療。外科感染第一節(jié)概論外科感染指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥。特點(diǎn)多為多種細(xì)菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死常見。（一）分類1、非特異性感染/化膿性感染包括拜、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎等;致病菌金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌;特點(diǎn)先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。2、特異性感染致病菌結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌。3、感染時(shí)間急性感染：3周以內(nèi)亞急性感染：3w?2月慢性感染：＞2月4、其他原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來(lái)源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二重、E院內(nèi)感染。（二）致病因素I.病菌的致病因素粘附因子；數(shù)量與增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、膠原酶）、外毒素（溶血毒素、腸毒素、破傷風(fēng)毒素）、內(nèi)毒素（脂多糖：引起全身炎癥反應(yīng)）。.宿主免疫天然免疫（屏障作用、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子）、獲得性免疫（細(xì)胞免疫、體液免疫）。.免疫破壞屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物聚集；局部血流障礙、水腫、積液；嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥；使用免疫抑制劑、CAs;先天性/獲得性免疫缺陷。（三）病理改變.非特異性感染病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、血小板、巨噬細(xì)胞；炎性介質(zhì)釋放，血管擴(kuò)張、通透性增加；局部炎性細(xì)胞聚集吞噬病菌、細(xì)胞組織。特征表現(xiàn)輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下,重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下。治療可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200~300ml。（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。治療可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。二、體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2%,正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/Lo（一）低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長(zhǎng)期進(jìn)食不足；②丟失過(guò)多：應(yīng)用吠塞米、依他尼酸等利尿劑、持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進(jìn)入血液引起全身反應(yīng)。(1)炎癥好轉(zhuǎn)(2)局部化膿(3)炎癥擴(kuò)展(4)轉(zhuǎn)為慢性炎癥.特異性感染(1)結(jié)核病致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng)；形成浸潤(rùn)、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死；結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無(wú)痛性冷膿腫。(2)破傷風(fēng)合成痙攣毒素，引起肌強(qiáng)直痙攣；無(wú)明顯局部炎癥反應(yīng)。(3)氣性壞疽釋放多種毒素，溶解血細(xì)胞、肌細(xì)胞，并產(chǎn)生氣泡，發(fā)展迅速，波及全身。(4)真菌感染多為二重感染、機(jī)會(huì)感染；多侵及深部組織、黏膜；有局部炎癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞多種形態(tài)。（四）★臨床表現(xiàn).局部癥狀急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。.器官-系統(tǒng)功能障礙.全身狀態(tài)嚴(yán)重感染：發(fā)熱、HR加快、全身不適，中毒癥狀；嚴(yán)重者可有休克。.特殊表現(xiàn)破傷風(fēng)：肌強(qiáng)直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性黑色膿包。（五）預(yù)防.防止病菌侵入保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無(wú)菌操作；徹底清創(chuàng)。.增強(qiáng)機(jī)體免疫力改善營(yíng)養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時(shí)使用特異性免疫治療。.切斷病菌傳播(六)治療原則消除感染病因、毒性物質(zhì)；促進(jìn)組織修復(fù)。.局部處理(1)保護(hù)感染部位制動(dòng)、防擠壓損傷。(2)理療、外用藥物早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來(lái)改善局部血液循環(huán)；明顯腫脹者50%硫酸鎂熱敷；未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。(3)手術(shù)治療膿腫形成及時(shí)切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。.抗感染藥物應(yīng)用范圍大且有擴(kuò)大趨勢(shì)者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2、Kmno4(厭氧菌)。.全身支持治療(1)保證睡眠，維持良好精神。(2)維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。(3)糾正貧血，低蛋白血癥；發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫；糾正基礎(chǔ)疾病。第二節(jié)淺部組織的化膿性感染疳.★是單個(gè)毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡菌。好發(fā)于頸項(xiàng)、頭面、背部；直徑2cm,以形成膿栓為特征。.局部炎性反應(yīng)數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動(dòng)感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；破潰流膿后可愈合。.危險(xiǎn)三角區(qū)鼻與上唇及周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，危重者可昏迷。.疳病不同部位同時(shí)多發(fā)疳,或在一處反復(fù)發(fā)生疳。.鑒別座瘡：病變小，頂端有點(diǎn)狀凝脂；癰：數(shù)個(gè)膿栓，全身癥狀重。.治療①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿及時(shí)排膿：石碳酸涂抹膿尖、切開引流、敷以味喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、復(fù)方磺胺甲惡嚶。癰.★指多個(gè)相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個(gè)疳融合而成;病菌金葡菌為主。.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較慢，全身反應(yīng)較重。.老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項(xiàng)部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)；局部炎癥，周圍呈浸潤(rùn)性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死,自行愈合困難。.治療及時(shí)使用抗菌藥物，同疳；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷，軟膏敷貼；已成膿或破潰者及時(shí)切開引流，切應(yīng)擴(kuò)大范圍，覆蓋皮下壞死組織；術(shù)后24h敷料加吠喃西林以促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)。皮下急性蜂窩織炎.指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。病菌以溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點(diǎn)為病變擴(kuò)展快，明顯毒血癥。.一般皮下蜂窩織炎皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色，水皰形成，全身癥狀嚴(yán)重。.產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎下腹、會(huì)陰多見；不侵及肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味，全身狀態(tài)惡化較快。.新生兒皮下壞疽多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動(dòng)感，中心皮膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。.頜下急性蜂窩織炎多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞咽困難；可累及頸闊肌嚴(yán)重影響呼吸。.治療藥物以青霉素、頭泡為主，厭氧菌加用甲硝嚶；局部處理：早期處理同市；口腔、頜下及早切開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。丹毒.是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有皮膚黏膜的破損；常有全身反應(yīng)，少有組織壞死、化膿；易復(fù)發(fā)。.開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒灼樣疼痛；反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯.下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。.治療抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭抱。持續(xù)至癥狀消失后3~5d。淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎.局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。.治療重在治療原發(fā)??；紅線以吹喃西林熱敷；紅線進(jìn)展快者，用粗針頭垂直刺在紅線上多出，再熱敷。第三節(jié)手部急性化膿性感染特點(diǎn)：.多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲;.可向深部蔓延，并且引流困難；.肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響功能；.掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；.掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因?yàn)樗惺终屏馨突亓骶?jīng)過(guò)手背。.腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時(shí)產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身癥狀嚴(yán)重。.拇指感染波及橫側(cè)滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無(wú)名指波及掌中間隙、尺側(cè)滑液囊；小指波及尺側(cè)滑液囊；樓側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。第四節(jié)全身性外科感染膿毒癥因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。最早的臨床表現(xiàn)是肌無(wú)力，先是四肢軟弱無(wú)力，以后可延及軀干和呼吸肌。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。低鉀性堿中毒時(shí)患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。治療補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補(bǔ)氯化鉀3~6go靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g）。待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。（二）高鉀血癥血鉀濃度超過(guò)5.5mmol/Le常見的原因?yàn)椋孩俅罅枯斎氡４嫫谳^久的庫(kù)血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。臨床表現(xiàn)高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過(guò)7mmol/L,都會(huì)有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖.QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。治療.停用一切含鉀的藥物或溶液。.降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。Ill屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。病因.嚴(yán)重創(chuàng)傷后及化膿性感染大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎等。.靜脈導(dǎo)管感染.腸源性感染應(yīng)激及嚴(yán)重?fù)p傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。致病菌.G-桿菌大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)生休克。.G+球菌金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫(yī)用導(dǎo)管感染；腸球菌：可來(lái)自腸內(nèi)。.無(wú)芽泡厭氧菌常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌。.真菌白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內(nèi)臟形成肉芽腫、壞死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死?！锱R床表現(xiàn)與診斷1.驟起寒戰(zhàn)高熱＞40。或低溫＜35。，進(jìn)展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白或潮紅、冷汗、神志淡漠或煩躁、瞻望、昏迷。.HR加快，脈搏細(xì)速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。.WBC升高,嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良,酸中毒，氮質(zhì)血癥等；細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，包括厭氧菌、真菌。.可具有原發(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。治療.原發(fā)灶處理徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置導(dǎo)管。.應(yīng)用抗菌藥物；燒傷、冷傷、咬蟄佛第一節(jié)熱力燒傷傷情判斷一.面積頭頸部9%,雙上肢2*9，軀干3*9%,雙下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。兒童頭頸部9+（12-年齡）%,雙下肢46-（12-年齡）％。二.深度采用★三度四分法。1.1°（紅斑性燒傷）僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3?7d脫屑痊愈，表皮完整，溫度稍高。.淺口。傷及表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮液;剝脫后紅潤(rùn)潮濕、疼痛明顯；1~2w愈合，一般無(wú)瘢痕，有色素沉著。.深口°傷及真皮層，深淺不一；厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺(jué)遲鈍；若不感染3~4w愈合,瘢痕形成。.n°傷及全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無(wú)水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無(wú)痛覺(jué)，局部低溫；痂下可見樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。三.嚴(yán)重度.輕度——n°<io%.中度——n°n~30%；m°<io%.重度——m°11~20%;面積達(dá)31~50%;面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、重復(fù)合傷。.特重?zé)齻偯娣e>50%;m°>20%;存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。四.吸入性損傷包含熱力、化學(xué)刺激損傷；診斷①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，肺部哮鳴音；②火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)相對(duì)密閉；③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。燒傷病理生理、★臨床分期-?急性體液滲出期/休克期持續(xù)36?48h;大面積者引起休克；早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，呈逐步，2?3h最急劇，8h達(dá)高峰，隨后減緩，48h恢復(fù);故臨床補(bǔ)液應(yīng)先快后慢。.感染期從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之組織溶解，2?3w廣泛溶解，為感染高峰。.修復(fù)期炎癥反應(yīng)同時(shí)開始組織修復(fù)深口°靠上皮島融合修復(fù)；印°只能皮膚移植修復(fù)。治療原則小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：.早期及時(shí)補(bǔ)液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。.深度燒傷組織為全身感染主要來(lái)源，應(yīng)及時(shí)切除，皮膚移植覆蓋。.及時(shí)糾正休克，控制感染.重視形態(tài)功能的恢復(fù)?，F(xiàn)場(chǎng)急救、轉(zhuǎn)運(yùn)、初期處理.迅速脫離熱源一一切忌奔跑；避免雙手撲打；熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。.保護(hù)受傷部位一一切忌再污染、再損傷。.維持呼吸道通暢.避免長(zhǎng)途轉(zhuǎn)送；及早補(bǔ)液糾正休克。.入院后：①輕度創(chuàng)面處理，清除異物，淺口°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除水泡皮;面頸會(huì)陰不宜包扎；包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。②中重度維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾正休克;留置導(dǎo)尿管觀察尿量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；③創(chuàng)面污染、重度燒傷注射破傷風(fēng)抗毒血清。燒傷休克-?臨床表現(xiàn)與診斷①HR增快、脈搏細(xì)速、心音低弱；②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。③呼吸淺快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴難忍；⑥煩躁不安，為腦組織缺血缺氧；⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；⑧血濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中毒。二.治療.★早期補(bǔ)液方案第一個(gè)24h,每1%面積（U°m。）每公斤補(bǔ)膠體和電解質(zhì)（0.5:1）共1.5ml（小兒2ml）;廣度燒傷或小兒可為0.75:0.75.加5%Glu補(bǔ)充2000ml,總量一半在8h內(nèi)輸入，后16h輸入另一半。第二個(gè)24h,膠體與電解質(zhì)為之前一半，水分仍為2000mle因早期毛細(xì)血管通透性增加，輸液可稀釋，加重組織器官水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時(shí)糾正酸中毒J.25%碳酸氫鈉。.輸入速度指標(biāo)①成人尿量30?50ml/h,小兒>1ml/h.kg②病人安靜，無(wú)煩躁不安③無(wú)明顯口渴④脈搏有力，HR<120bpm⑤收縮壓維持在90mmHg,脈壓在20mmHg⑥呼吸平穩(wěn)全身感染一.原因.外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基。.腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。.吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染.靜脈導(dǎo)管感染。.診斷①性格改變；②體溫驟升或驟降，波動(dòng)較大；體溫不升提示G-桿菌。③HR加快,成人＞140bpm。④呼吸急促。⑤創(chuàng)面驟變，生長(zhǎng)停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。⑥WBC變化較大。.治療.及時(shí)積極糾正休克.正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。.應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭泡+氨基糖苗類；感染癥狀控制后立即停藥，不能等體溫正常。③10%葡萄糖酸鈣，對(duì)抗心臟毒性。(2)陽(yáng)離子交換樹脂的應(yīng)用。(3)透析療法。三、體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99%)以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25?2.75mmol/L,其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45%為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。(一)低鈣血癥低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、甲狀腺切除手術(shù)(尤其是雙側(cè)手術(shù))影響了甲狀旁腺。臨床表現(xiàn)口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐。治療用10%葡萄糖酸鈣IO-20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒由于酸性物質(zhì)的積累或產(chǎn)生過(guò)多，或HC03-丟失過(guò)多引起。臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。代謝性酸中毒的主要病因.營(yíng)養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正；臟器功能保護(hù)。創(chuàng)面處理°屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無(wú)需特殊處理，可自行消退。.小面積淺□°保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無(wú)菌油性敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；若化膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。.深度燒傷清創(chuàng)后外用1%磺胺嚓咤銀霜?jiǎng)?、碘伏；早期切痂（達(dá)深筋膜）、削痂，并立即皮膚移植（頭皮移植多用頭皮厚，血運(yùn)好，取薄層斷面皮片5~7d愈合，可反復(fù)切取。）第三節(jié)冷傷★非凍結(jié)性冷傷是人體接觸0°?10°的低溫，加上潮濕條件所造成的損傷。一?凍瘡局部癢感、脹痛的皮膚發(fā)紫、丘疹、結(jié)節(jié)病變，伴水腫、水皰。表皮可脫落，出血、糜爛、潰瘍；最終形成瘢痕、纖維化；易復(fù)發(fā)。.戰(zhàn)壕足、水浸足動(dòng)脈痙攣、皮膚血管強(qiáng)烈收縮；早期感覺(jué)喪失，24?48h后復(fù)溫后局部反應(yīng)性充血，異常感覺(jué)、燒灼樣疼痛；局部水腫水皰，可形成潰瘍，常伴蜂窩織炎、淋巴結(jié)炎、組織壞死。.治療局部摩擦無(wú)益處，可加重組織損傷；布局外用凍瘡膏；局部復(fù)溫，減輕水腫。凍結(jié)性冷傷冰點(diǎn)以下低溫造成組織損傷；細(xì)胞水平有冰晶形成，細(xì)胞脫水，微血管閉塞。.首先發(fā)生外周血管收縮、寒戰(zhàn)反應(yīng)；核心體溫＜32。出現(xiàn)多器官功能受損;.復(fù)溫后損傷：再灌注損傷；局部血管擴(kuò)張充血，加重毛細(xì)血管損傷。二.臨床表現(xiàn).工。凍傷（紅斑性凍傷）傷及表皮層，局部紅腫充血，癢，熱刺痛感，可自愈。.n。凍傷（水皰性凍傷）傷及真皮，12?24h內(nèi)形成水泡，2?3w脫痂愈合,輕度瘢痕。.111°凍傷（腐蝕性）傷及全層及皮下組織；創(chuàng)面蒼白變黑褐色，感覺(jué)消失，有水泡，無(wú)感染者4?6W壞死組織脫落，形成肉芽腫創(chuàng)面。4.IV。凍傷（血栓形成、血管閉塞）損傷達(dá)肌肉骨骼，甚至肢體壞死，表面呈死灰色無(wú)水泡；呈干性壞死，并發(fā)感染呈濕性壞疽。5.全身凍傷先寒戰(zhàn)、皮膚蒼白發(fā)組，疲乏無(wú)力；繼而僵硬，意識(shí)障礙，呼吸抑制，心跳減弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；復(fù)蘇后常有房顫、低血壓、休克、肺水腫、腎衰竭。三.治療1.急救脫離冷環(huán)境，迅速?gòu)?fù)溫，切忌火爐烘烤。將患者置于40?42。溫水中，局部在20min內(nèi)、全身在30min內(nèi)復(fù)溫；輸注液體應(yīng)加溫。2扃部清潔局部皮膚，抬高患肢減輕水腫；nriv。采用暴露療法，保持創(chuàng)面清潔；分界清晰的壞死組織切除；對(duì)于清創(chuàng)、抗生素治療無(wú)效的切并發(fā)濕性壞疽者，或有膿毒血癥應(yīng)截肢。3.抗凝低右ivdrip;擴(kuò)血管藥物；口服布洛芬改善微循環(huán)；破傷風(fēng)抗毒素；營(yíng)養(yǎng)支持。全身：維持呼吸，吸氧；糾正心律失常；胃內(nèi)熱灌洗復(fù)溫；擴(kuò)容防休克。.堿性物質(zhì)丟失過(guò)多見于腹瀉、腸屢、膽瘦和胰瘦等。.酸性物質(zhì)過(guò)多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、糖尿病可引起酸中霉。.腎功能不全治療較輕的代謝性酸中毒（血漿HC03-為16~18mmol/L）?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。對(duì)血漿HCO3-低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO-增多引起。代謝性堿中毒的主要病因有：.胃液?jiǎn)适н^(guò)多例如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等。.堿性物質(zhì)攝人過(guò)多大量輸注庫(kù)存血，致堿中毒。.缺鉀三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02,以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償可通過(guò)血液的