糖尿病慢性合并癥課件

糖尿病慢性(mànxìng)合并癥與伴發(fā)病第一頁，共一百三十一頁。目錄（一）糖尿病與血脂異常（二）糖尿病與高血壓（三）糖尿病合并冠心?。ㄋ模┨悄虿『喜⒛X血管病（五）糖尿病眼?。┨悄虿∧I?。ㄆ撸┨悄虿∩窠?jīng)病變（八）糖尿病胃腸?。ň牛┨悄虿∨c口腔疾?。ㄊ┨悄虿∽銤兣c壞疽（十一）糖尿病骨關(guān)節(jié)?。ㄊ┨悄虿〔?bóqǐ)障礙（十三）糖尿病合并肺結(jié)核第二頁，共一百三十一頁。（一）糖尿病與血脂異常(yìcháng)第三頁，共一百三十一頁。2型糖尿病血脂異常(yìcháng)的表現(xiàn)甘油三酯升高高密度脂蛋白膽固醇降低(jiàngdī)小而密低密度脂蛋白膽固醇增加第四頁，共一百三十一頁。繼發(fā)或合并因素所致血脂異常甲狀腺功能減退癥腎病綜合征慢性(mànxìng)腎功能衰竭阻塞性肝病家族遺傳性脂代謝疾病藥物噻嗪類利尿劑糖皮質(zhì)激素β受體阻滯劑等第五頁，共一百三十一頁。糖尿病血脂控制目標(biāo)良好一般

不良總膽固醇mmol/L＜4.5≥4.5≥6.0高密度脂蛋白膽固醇mmol/L

＞1.11.1-0.9

＜0.9甘油三酯mmol/L

＜1.5

＜2.2≥2.2低密度脂蛋白膽固醇mmol/L（計算值）＜2.52.5-4.0

＞4.0亞太地區(qū)(yàtàidìqū)2型糖尿病政策組2002年制定注：美國糖尿病協(xié)會(xiéhuì)推薦的低密度脂蛋白膽固醇控制目標(biāo)是＜2.6mmol/L第六頁，共一百三十一頁。血脂異常(yìcháng)的治療營養(yǎng)(yíngyǎng)原則的主要內(nèi)容

營養(yǎng)素建議

脂肪和油類25～30％飲食總熱卡飽和脂肪酸＜1/3脂肪和油類平衡單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸復(fù)合碳水化合物55～65％飲食總熱卡蛋白質(zhì)≤15％飲食總熱卡達(dá)到和保持理想體重亞太地區(qū)2型糖尿病政策(zhèngcè)組2002年制定第七頁，共一百三十一頁。血脂異常(yìcháng)的治療調(diào)脂藥物(yàowù)的作用

對脂蛋白的影響

LDLHDLTGHMGCoA還原酶抑制劑

↓18～55%↑5～15%↓7～30%纖維酸衍生物↓5～20%↑10～20%↓20～50%膽酸結(jié)合樹脂↓15～30%↑3～5%無影響或增加

煙酸↓5～25%↑15～35%↓20～50%美國(měiɡuó)國家膽固醇教育計劃成人組第三次報告第八頁，共一百三十一頁。血脂異常(yìcháng)的治療調(diào)脂治療(zhìliáo)的選擇有冠心病或大血管(xuèguǎn)疾病LDL-C≥2.60mmol/L

LDL-C2.6～3.35mmol/L

生活方式調(diào)整高LDL-C的治療無冠心病或大血管疾病生活方式調(diào)整+藥物治療首選他汀類，次選膽酸結(jié)合樹脂或非諾貝特LDL-C≥3.35mmol/L美國糖尿病協(xié)會推薦第九頁，共一百三十一頁。血脂異常(yìcháng)的治療調(diào)脂治療的選擇高TG的治療：首先改變(gǎibiàn)生活方式、減輕體重、限制飲酒和嚴(yán)格控制血糖可選擇TG在2.3～4.5mmol/L時開始藥物治療首選貝特類藥物，他汀類在治療高TG伴高LDL-C時有一定療效甘油三酯≥5.6mmol/L時，應(yīng)首先降低甘油三酯以防止急性胰腺炎低HDL-C血癥的治療：減輕體重、運動、禁煙和控制血糖煙酸類藥物能有效升高HDL-C，應(yīng)謹(jǐn)慎使用，還可選用貝特類美國糖尿病協(xié)會(xiéhuì)推薦第十頁，共一百三十一頁。血脂異常(yìcháng)的治療高LDL-C合并TG的治療控制血糖他汀類藥物L(fēng)DL-C已達(dá)標(biāo)TG≥2.3mmol/L

貝特類或與他汀類合用TG＞5.6mmol/L貝特類降低TG防止急性胰腺炎TG＜5.6mmol/L降低LDL-C調(diào)脂治療(zhìliáo)的選擇美國糖尿病協(xié)會(xiéhuì)推薦第十一頁，共一百三十一頁。（二）糖尿病與高血壓第十二頁，共一百三十一頁。糖尿病合并(hébìng)高血壓的特點1型糖尿病多在并發(fā)腎臟(shènzàng)病變后出現(xiàn)高血壓2型糖尿病往往合并原發(fā)性高血壓高血壓和糖尿病并存時，患心血管疾病的概率估計達(dá)50%，心血管疾病死亡的風(fēng)險也顯著升高第十三頁，共一百三十一頁。StamlerJetal.DiabetesCare1993;16:434-444>2000255075100125150175200225250<120120-139收縮壓(mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病(n=342,815)糖尿病(n=5,163)糖尿病合并高血壓的危害(wēihài)收縮壓和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中

心血管死亡率（每萬人年）第十四頁，共一百三十一頁。影響高血壓患者(huànzhě)預(yù)后的

危險因素及其定義心血管病危險因素靶器官損害并存臨床情況I.用于危險因素分層的危險因素收縮壓和舒張壓水平（1-3級）男性>55歲女性>65歲吸煙總膽固醇>5.72mmol/L

糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史（男<55歲，女<65歲）II.加重預(yù)后的其他危險因素

HDL-C降低

LDL-C升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量減低肥胖體力活動過少的生活方式血漿纖維蛋白原增高左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）蛋白尿和/或血肌酐濃度輕度升高（106-177umol/L）超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄腦血管病缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠狀動脈血管重建術(shù)充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能衰竭（血肌酐濃度

>177umol/L）血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫中國(zhōnɡɡuó)高血壓防治指南（試行本）1999第十五頁，共一百三十一頁。量化估計(gūjì)預(yù)后的危險分層

（血壓：mmHg）其它危險因素和病史1級SBP140-159或DBP90-992級SBP160-179或DBP100-1093級SBP180或DBP110I無其它危險因素

低危中危高危II1-2個危險因素中危中危很高危III3個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危很高危VI并存臨床情況很高危很高危很高危中國高血壓防治(fángzhì)指南（試行本）1999第十六頁，共一百三十一頁。量化估計(gūjì)預(yù)后的危險分層危險分層：根據(jù)10年隨訪發(fā)生主要心血管事件(shìjiàn)的危險性

低危<15%中危15%-20%高危20%-30%很高危30%中國(zhōnɡɡuó)高血壓防治指南（試行本）1999第十七頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)治療目的減少糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生(fāshēng)保護易受高血壓損傷的靶器官減少致死、致殘率，提高病人的生活質(zhì)量，延長壽命第十八頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)控制目標(biāo)一般控制目標(biāo)為血壓<130/80mmHg在老年人應(yīng)<140/90mmHg若24小時(xiǎoshí)尿蛋白>1g，血壓應(yīng)<125/75mmHg糖尿病人應(yīng)當(dāng)從血壓>130/80mmHg開始干預(yù)開始治療后應(yīng)密切監(jiān)測血壓控制情況，以確?？刂七_(dá)標(biāo)第十九頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)非藥物治療戒煙減重節(jié)制飲酒限制(xiànzhì)鈉鹽優(yōu)化飲食結(jié)構(gòu)加強體力活動緩解心理壓力第二十頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)藥物治療原則主張(zhǔzhāng)小劑量單藥治療，如無效采取聯(lián)合用藥，一般不主張(zhǔzhāng)超常規(guī)加量在控制達(dá)標(biāo)的同時，兼顧靶器官保護和對并發(fā)癥的益處避免藥物副作用，如對靶器官、代謝的不良影響第二十一頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)降壓(jiànɡyā)藥物適應(yīng)癥、禁忌癥及副作用藥物類型適應(yīng)癥禁忌癥副作用利尿劑心力衰竭老年人收縮期高血壓痛風(fēng)葡萄糖和血脂代謝異常陽痿電解質(zhì)紊亂阻滯劑心絞痛心肌梗塞后心動過速哮喘或慢阻肺心動過緩或傳導(dǎo)阻滯血脂異常外周血管供血不足CCB心絞痛老年人收縮期高血壓外周血管疾病心臟傳導(dǎo)阻滯（維拉帕米或地爾硫卓）心力衰竭下肢水腫重度心衰（維拉帕米或地爾硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病腎病妊娠雙側(cè)腎動脈狹窄高血鉀干咳電解質(zhì)紊亂ARB對ACEI有咳嗽反應(yīng)者余同ACEI同ACEI阻滯劑前列腺肥大心力衰竭雙側(cè)腎動脈狹窄高血鉀體位性低血壓第二十二頁，共一百三十一頁。治療(zhìliáo)目前被推薦的聯(lián)合用藥方案(fāngàn)包括：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑鈣通道阻滯劑與β阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與鈣通道阻滯劑利尿藥與阻滯劑第二十三頁，共一百三十一頁。糖尿病與動脈(dòngmài)粥樣硬化疾病

（三）糖尿病合并(hébìng)冠心病

（四）糖尿病合并(hébìng)腦血管病第二十四頁，共一百三十一頁。引起糖尿病心血管并發(fā)癥的危險(wēixiǎn)因素高血糖高血壓血脂異常(yìcháng)吸煙微量白蛋白尿第二十五頁，共一百三十一頁。高血壓血脂異常冠心病卒中血管病第二十六頁，共一百三十一頁。(三)糖尿病合并(hébìng)冠心病第二十七頁，共一百三十一頁。糖尿病是冠心病等危癥10年內(nèi)患CHD危險(wēixiǎn)

20%患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高第二十八頁，共一百三十一頁。冠心病常見(chánɡjiàn)的臨床類型慢性穩(wěn)定型心絞痛急性冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死或急性心肌梗死第二十九頁，共一百三十一頁。糖尿病合并(hébìng)冠心病的特點糖尿病是冠心病等危癥糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并發(fā)冠心病者高達(dá)70%以上約80%的糖尿病患者死于心血管并發(fā)癥，其中75%死于冠心病，為非糖尿病的2-4倍糖尿病并發(fā)冠心病時病理改變較嚴(yán)重，其臨床表現(xiàn)、治療(zhìliáo)與預(yù)后與非糖尿病患者不盡相同第三十頁，共一百三十一頁。慢性(mànxìng)穩(wěn)定型心絞痛治療要點無禁忌癥時服阿司匹林75—300mg/日無禁忌癥時不論有無心肌梗死可應(yīng)用?-阻滯劑伴有左室收縮(shōusuō)功能不全者宜應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制低密度脂蛋白膽固醇＞2.6mmol/L,可用他汀類調(diào)脂藥物第三十一頁，共一百三十一頁。慢性穩(wěn)定型心絞痛治療(zhìliáo)要點舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油噴霧劑緩解心絞痛若?-受體阻滯劑有禁忌癥時可聯(lián)用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑或長效硝酸鹽制劑必要時選用冠脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮冠脈血管成形術(shù)或支架植入必須強化血糖及糖化(tánghuà)血紅蛋白到目標(biāo)值第三十二頁，共一百三十一頁。急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非Q波心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

Q波心肌梗死急性冠狀動脈綜合征無ST段抬高ST段抬高非ST段抬高心肌梗死第三十三頁，共一百三十一頁。急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征早期危險分層心絞痛癥狀(zhèngzhuàng)、體征12導(dǎo)心電圖心肌損傷的生化標(biāo)記物(肌鈣蛋白T或I，或測肌酸磷酸激酶）高敏C反應(yīng)蛋白其他炎癥指標(biāo)

第三十四頁，共一百三十一頁。發(fā)生死亡及非致死性心臟(xīnzàng)缺血事件的危險程度評估：低危：無靜息痛和夜間痛心電圖正常或無變化高危：持續(xù)胸痛>20分鐘肺水腫，心絞痛伴有奔馬律、肺底啰音新出現(xiàn)二尖瓣返流性雜音或原有雜音改變、低血壓、ST段動態(tài)改變≥1mv中危：非低危、非高危病人即屬于中危預(yù)后：心絞痛迅速加劇，原有心肌梗死及肌鈣蛋白T升高，高敏C反應(yīng)蛋白顯著升高提示預(yù)后較差糖尿病患者胸痛癥狀常不明顯，甚至無癥狀，但病理改變嚴(yán)重，都屬于中?；蚋呶２∪思毙?jíxìng)冠狀動脈綜合征第三十五頁，共一百三十一頁。急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛和非Q波心肌梗死處理：缺血治療(zhìliáo)：硝酸甘油，舌下含服、口噴或靜脈滴注?-阻滯劑，進(jìn)行性胸部不適無禁忌癥時靜脈滴注然后口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，糖尿病及左室收縮功能障礙者

血小板與抗凝治療：首選阿斯匹林，不能耐受者可用氯吡格雷糖尿病患者抗血小板治療較非糖尿病患者降低死亡率較多抗凝藥物可選普通肝素、低分子肝素

第三十六頁，共一百三十一頁。急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征經(jīng)皮冠脈形成術(shù)及冠脈搭橋術(shù)的選擇：

糖尿病患者多屬高危，冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)常為彌漫性病變，2支或3支病變多見，首選冠脈搭橋術(shù)若為2支病變而無明顯前降支近端病變又有大片存活心肌也可選經(jīng)皮冠脈形成術(shù)

第三十七頁，共一百三十一頁。糖尿病患者ST段抬高心肌梗死的

處理(chǔlǐ)特點有溶栓適應(yīng)證時較非糖尿病患者得益更大首次經(jīng)皮冠脈形成術(shù)成功與非糖尿病患者相似，但再狹窄(xiázhǎi)率及長期預(yù)后較非糖尿病差2支或3支冠狀動脈病變更多選用冠脈搭橋術(shù)阿斯匹林、?-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用均較非糖尿病病人得益大第三十八頁，共一百三十一頁。（四）糖尿病合并(hébìng)腦血管病第三十九頁，共一百三十一頁。腦血管病腦血管病定義：是指由各種腦血管疾病所引起的腦部病變出血性腦血管?。耗X出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等缺血性腦血管病：短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死栓塞性腦梗死血栓(xuèshuān)形成性腦梗死腔隙性腦梗死腦卒中：是指一組以突發(fā)的、局灶性或彌漫性腦功能障礙為特征的腦血管疾病第四十頁，共一百三十一頁。糖尿病合并(hébìng)腦血管病的特點腦出血的患病率與非糖尿病人群相近，而腦梗死的患病率為非糖尿病人群的4倍糖尿病是缺血性腦卒中的獨立危險(wēixiǎn)因素糖尿病患者腦卒中的死亡率、病殘率、復(fù)發(fā)率較高，病情恢復(fù)慢第四十一頁，共一百三十一頁。臨床表現(xiàn)、診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)由于清晨血糖、血壓均有增高的趨勢，缺血性腦血管病易發(fā)生在睡眠(shuìmián)及清晨缺血性腦血管病的臨床表現(xiàn)輕重不一，病情演變不盡相同缺血性和出血性腦卒中的鑒別非常重要鑒別高血糖是應(yīng)激反應(yīng)還是由糖尿病所致，病史、糖化血紅蛋白、糖尿病的特異性并發(fā)癥有一定參考價值實驗室和特殊檢查包括腦部CT（必要時腦MRI）、心電圖、血生化、全血計數(shù)、凝血項目檢查等第四十二頁，共一百三十一頁。急性期治療(zhìliáo)策略評價(píngjià)、診斷和接診緊急(jǐnjí)藥物治療：靜脈溶栓預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥可能的藥物治療:動脈溶栓GPIIb/IIIa拮抗劑降纖治療神經(jīng)保護其他非藥物方法0小時0-3小時3-8小時8-48小時第四十三頁，共一百三十一頁。早期(zǎoqī)治療對重癥患者注意監(jiān)護，保持呼吸道通暢，控制體溫升高，防治感染，注意營養(yǎng)支持對高血壓的處理應(yīng)謹(jǐn)慎，避免使用容易迅速降壓的藥物(yàowù)腦梗死發(fā)病在3小時以內(nèi)，符合溶栓適應(yīng)證者，使用重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑阿斯匹林抗血小板治療，預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)抗凝治療，防止深靜脈血栓形成和肺栓塞防止和控制腦水腫，不推薦使用糖皮質(zhì)激素治療缺血性卒中引起的腦水腫第四十四頁，共一百三十一頁。早期(zǎoqī)治療對高血糖的處理在未確定有糖尿病或血糖(xuètáng)結(jié)果報告之前，避免使用含糖液血糖明顯升高時要使用胰島素控制血糖理想的目標(biāo)是使血糖控制在＜16.6mmol/L，一般認(rèn)為應(yīng)將血糖控制在理想水平治療時注意監(jiān)測血糖，及時調(diào)整胰島素用量，避免血糖波動過大，防止低血糖發(fā)生第四十五頁，共一百三十一頁。頸動脈狹窄時的血壓(xuèyā)調(diào)控SBP,mmHG狹窄分組<130130-149150-169≥170雙側(cè)《70%1(0.69-1.44)1(0.84-1.19)1(0.83-1.20)1(0.78-1.29)單側(cè)≥70%1.90(1.24-2.89)1.18(0.92-1.51)1.27(0.99-1.64)1.64(1.15-2.33)P0.0250.300.130.03雙側(cè)≥70%5.97(2.43-14.68)2.54(1.47-4.39)0.97(0.4-2.35)1.13(0.50-2.54)P<0.0010.0010.950.770123456雙側(cè)《70%單側(cè)≥70%雙側(cè)≥70%<130130-149150-169<=170mmhg第四十六頁，共一百三十一頁。糖尿病腦卒中防治(fángzhì)原則循證醫(yī)學(xué)的結(jié)果表明積極控制高血壓和高血糖能明顯減少腦卒中的發(fā)生控制血糖—基礎(chǔ)：減輕胰島素抵抗—大血管疾病危險(wēixiǎn)因素的防治嚴(yán)格控制血壓-益處可能更大頸動脈狹窄明顯者收縮壓不宜降得過低糾正血脂異常,他汀類藥物可減少腦卒中的發(fā)生抗血小板功能藥物的應(yīng)用調(diào)整生活方式合理體重戒煙第四十七頁，共一百三十一頁。（五）糖尿病眼病第四十八頁，共一百三十一頁。臨床表現(xiàn)和危害(wēihài)糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者失明的主要原因糖尿病患者眼其他(qítā)部位也可出現(xiàn)下列病變角膜異常虹膜新生血管視神經(jīng)病變青光眼白內(nèi)障第四十九頁，共一百三十一頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)分型背景型：輕度：出血點和微動脈瘤較少中度：出現(xiàn)棉絮斑和視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常重度：靜脈串珠樣改變、視網(wǎng)膜局部毛細(xì)血管無灌注區(qū)累及多個象限(xiàngxiàn)增殖型：出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管的增殖和纖維組織的增殖黃斑水腫：黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜增厚，水腫區(qū)內(nèi)有微動脈瘤，周圍有硬性滲出，黃斑部可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫第五十頁，共一百三十一頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變早期(zǎoqī)熒光圖第五十一頁，共一百三十一頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變

硬性(yìngxìng)滲出與無灌注區(qū)第五十二頁，共一百三十一頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)熒光圖第五十三頁，共一百三十一頁。治療治療目標(biāo)：最大限度地降低糖尿病視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)導(dǎo)致的失明和視力損傷制定隨診計劃：按視網(wǎng)膜病變程度制定隨診計劃

第五十四頁，共一百三十一頁。治療光凝固治療主要用于治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫(shuǐzhǒng)臨床有意義的黃斑水腫是發(fā)生在黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚硬性滲出出現(xiàn)在中心凹周圍500范圍視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中心凹500范圍第五十五頁，共一百三十一頁。治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術(shù)治療適應(yīng)癥不吸收的玻璃體積血牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離進(jìn)行性纖維血管增殖眼前(yǎnqián)段玻璃體纖維血管增殖紅血球誘導(dǎo)的青光眼黃斑前致密的出血等第五十六頁，共一百三十一頁。治療糖尿病患者的白內(nèi)障手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)后糖尿病視網(wǎng)膜病變進(jìn)展加快，建議對白內(nèi)障手術(shù)前，眼底檢查尚能看到黃斑(huángbān)水腫、嚴(yán)重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，先進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝治療如果晶體混濁嚴(yán)重，白內(nèi)障術(shù)后第二天應(yīng)檢查眼底，若存在黃斑水腫、嚴(yán)重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，行全視網(wǎng)膜光凝治療第五十七頁，共一百三十一頁。采用嚴(yán)格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展(fāzhǎn)糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物第五十八頁，共一百三十一頁。預(yù)防(yùfáng)與治療采用嚴(yán)格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展(fāzhǎn)糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物第五十九頁，共一百三十一頁。（六）糖尿病腎病(shènbìnɡ)第六十頁，共一百三十一頁。糖尿病腎病(shènbìnɡ)的表現(xiàn)及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期嚴(yán)重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿第六十一頁，共一百三十一頁。糖尿病腎病(shènbìnɡ)診斷早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達(dá)20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）臨床糖尿病腎病如果病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺(chuāncì)病理檢查第六十二頁，共一百三十一頁。糖尿病腎病(shènbìnɡ)的預(yù)防措施積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂，使其達(dá)控制標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無(yǒuwú)高血壓均應(yīng)服用盡量選用長效、雙通道排泄藥物從小量開始，時逐漸加量，服藥時間要久要密切觀察副作用雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物第六十三頁，共一百三十一頁。糖尿病腎病(shènbìnɡ)的治療對腎功能不全的治療延緩腎損害進(jìn)展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進(jìn)食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥(zhōngyào)大黃的藥物維持機體內(nèi)環(huán)境平衡：應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應(yīng)使用促紅細(xì)胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)及相關(guān)腎性骨病第六十四頁，共一百三十一頁。糖尿病腎病(shènbìnɡ)的治療對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人(bìngrén)開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第六十五頁，共一百三十一頁。腎功能不全時糖尿病的治療(zhìliáo)胰島素治療(zhìliáo)：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應(yīng)禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當(dāng)減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用雙胍類藥：應(yīng)禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時仍可服用第六十六頁，共一百三十一頁。(七)糖尿病神經(jīng)病變第六十七頁，共一百三十一頁。發(fā)病(fābìng)概況糖尿病診斷后的十年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)生率與病程和檢查手段相關(guān)近60%～90%的病人通過神經(jīng)功能詳細(xì)檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%～40%的人無癥狀吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經(jīng)病變的發(fā)病率更高高血糖導(dǎo)致(dǎozhì)神經(jīng)病變的機制復(fù)雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進(jìn)展第六十八頁，共一百三十一頁。糖尿病神經(jīng)病變的自然(zìrán)發(fā)展病程緩慢進(jìn)展型神經(jīng)病變與病程正相關(guān)，但與癥狀嚴(yán)重程度(chéngdù)不相關(guān)，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經(jīng)病變可自行部分或完全緩解與恢復(fù)，多見于2型糖尿病急劇進(jìn)展型多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化，常與高血糖、嚴(yán)重的代謝紊亂有關(guān)第六十九頁，共一百三十一頁。神經(jīng)病變分類(fēnlèi)按臨床表現(xiàn)可分二類亞臨床型神經(jīng)病變：僅由神經(jīng)電生理檢查或感覺神經(jīng)功能定量測定診斷(zhěnduàn)，而臨床上病人常無感覺臨床型神經(jīng)病變：病人已有各種感覺與功能異常按所累及的神經(jīng)纖維種類不同又可分為臨床彌散性神經(jīng)病變（常同時有對稱性的感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)以及自主神經(jīng)病變）局灶性神經(jīng)病變第七十頁，共一百三十一頁。局部神經(jīng)病變好發(fā)于老年糖尿病人，起病(qǐbìnɡ)突然，伴疼痛，主要與營養(yǎng)神經(jīng)的血管梗塞有關(guān)常受累的神經(jīng)有正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、股神經(jīng)、大腿外側(cè)皮神經(jīng)、腓神經(jīng)、足跖正中與外側(cè)神經(jīng)，使這些受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、減退甚至感覺消失第七十一頁，共一百三十一頁。尺、橈神經(jīng)受累還可發(fā)生腕管綜合征單神經(jīng)病變還常累及單支顱神經(jīng)，如動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)等：出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視、斜視也可累及單支迷走神經(jīng)、坐骨神經(jīng)，導(dǎo)致腰疼、腿疼，胃痙攣、胃疼痛(téngtòng)與胃蠕動等功能障礙第七十二頁，共一百三十一頁。動眼神經(jīng)(dòngyǎn-shénjīng)麻痹第七十三頁，共一百三十一頁。面神經(jīng)麻痹(mábì)第七十四頁，共一百三十一頁。手肌萎縮第七十五頁，共一百三十一頁。彌漫性多神經(jīng)病變近端運動神經(jīng)病變緩慢或突然起病主要發(fā)生在老年糖尿病人，以大腿或髖骨、骨盆疼痛為主訴近端肌無力，不能從坐姿站起，必須用手支撐才能站立，嚴(yán)重的肌萎縮者可呈惡液質(zhì)隨著病變的發(fā)展，由單側(cè)逐漸(zhújiàn)發(fā)展到雙側(cè)查體可見明顯的髂腰肌、閉孔肌、大腿內(nèi)收肌群無力，但臀大肌、臀小肌及國繩肌腱相對完好，可見自發(fā)性肌束收縮，也可用叩診誘發(fā)肌束收縮

第七十六頁，共一百三十一頁。遠(yuǎn)端對稱性多神經(jīng)病變此型是糖尿病神經(jīng)(shénjīng)病變中最常見的，即可累及神經(jīng)(shénjīng)小纖維也可累及大纖維，但以小纖維功能異常出現(xiàn)較早，除電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常外，無陽性體征，但患者主觀疼痛劇烈第七十七頁，共一百三十一頁。

小纖維神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變病程多小于6月常發(fā)生在下肢及足部以劇烈的表淺皮膚疼痛為主要表現(xiàn)（呈刀割、火燒樣劇疼）伴痛覺過敏，任何輕微的觸摸或接觸(jiēchù)（如衣被，床單）都可誘發(fā)劇疼，夜晚加重對溫度、針刺的感覺減退或麻木感，但肌腱反射與肌肉運動正常常同時合并自主神經(jīng)病變：如出汗減少、皮膚干燥、血管舒縮障礙第七十八頁，共一百三十一頁。慢性痛性神經(jīng)病變常發(fā)生于糖尿病病程數(shù)年后疼痛可持續(xù)半年以上對所有的治療及麻醉鎮(zhèn)痛劑均抵抗甚至耐藥成癮，臨床處理最為困難神經(jīng)小纖維病變引起疼痛的機理不清，高血糖是降低(jiàngdī)痛閾的可能原因之一第七十九頁，共一百三十一頁。大纖維神經(jīng)病變本體感覺、位置感覺、振動感覺、溫度覺異常腱反射減弱或消失疼痛為深部鈍痛、骨疼、痙攣樣疼感覺共濟失調(diào)、走路不穩(wěn)，如“北京鴨”步，或有踩棉花樣感覺四肢遠(yuǎn)端有蟻行感、或手套、襪套樣感覺遠(yuǎn)端手、足間小肌群萎縮無力(wúlì)跟腱縮短呈馬蹄樣足由于血管舒縮功能不受影響，故患足皮膚溫暖（暖足）第八十頁，共一百三十一頁。糖尿病性自主神經(jīng)病變心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等臨床表現(xiàn)多種多樣第八十一頁，共一百三十一頁。心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)病變安靜時心率增快（＞90次/分），而運動時心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭消化系統(tǒng)胃麻痹腸麻痹，便秘、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替(jiāotì)出現(xiàn)第八十二頁，共一百三十一頁。泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)(zìzhǔshénjīnɡ)病變還可引起陽萎與早泄汗腺與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒張與收縮幅度減少，血管運動緊張性減弱動、靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加、靜脈及毛細(xì)血管床擴張、壓力升高，周圍皮膚水腫第八十三頁，共一百三十一頁。瞳孔瞳孔縮小對光反應(yīng)遲鈍或消失，對代謝的影響對低血糖感知減退或無反應(yīng)自行(zìxíng)從低血糖中恢復(fù)的過程延長第八十四頁，共一百三十一頁。糖尿病神經(jīng)病變的診斷(zhěnduàn)感覺神經(jīng)功能檢查體格檢查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝關(guān)節(jié)處，檢查患者對音叉振動的感覺用棉花捻成細(xì)長形狀輕輕劃過患者皮膚（特別是足底）檢查患者的輕觸覺，或用單尼龍絲進(jìn)行觸覺半定量檢查讓患者平臥閉目回答自己哪一個足趾被拔動或是否(shìfǒu)感到足趾被拔動，以檢查患者的本體感覺第八十五頁，共一百三十一頁。用冷或溫?zé)岬奈矬w比如金屬塊或溫?zé)岬拿?，放在皮膚上檢查(jiǎnchá)患者對冷、熱的感覺用大頭針鈍端接觸皮膚檢查患者對針刺感覺肌電圖電生理檢查第八十六頁，共一百三十一頁。感覺和震動(zhèndòng)覺測定第八十七頁，共一百三十一頁。運動神經(jīng)功能檢查體格檢查檢查患者(huànzhě)四肢活動的靈活性、協(xié)調(diào)性、步態(tài)查看有無肌肉萎縮檢查膝腱跟鍵反射是否存在電生理檢查行肌電圖檢查不同肌肉中運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度與潛伏期

第八十八頁，共一百三十一頁。自主神經(jīng)功能檢查靜息時心率測定：>90次/分深呼吸時心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時描記心電圖，計算深呼吸時最大與最小心率之差，正常(zhèngcháng)應(yīng)≥15次/分，心臟自主神經(jīng)病變時≤10次/分瓦氏試驗：深吸氣后盡量屏氣然后以15秒內(nèi)吹氣達(dá)40mmHg壓力的速度吹氣同時描記心電圖，正常人最大與最小心率之比應(yīng)≥1.21，心臟自主神經(jīng)病變者≤1.1第八十九頁，共一百三十一頁。握拳試驗：持續(xù)用力(yònglì)握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變體位性低血壓：先測量安靜時臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降＞11-29mmHg為早期病變24小時動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓第九十頁，共一百三十一頁。B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量＞100ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45℃，再降低至35℃或用力握拳時皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)(zìzhǔshénjīnɡ)病變時氧分壓升高神經(jīng)活檢第九十一頁，共一百三十一頁。糖尿病神經(jīng)病變的治療(zhìliáo)糖尿病神經(jīng)病變治療的目標(biāo)緩解癥狀預(yù)防神經(jīng)病變的進(jìn)展與惡化病因治療糾正高血糖及其他代謝紊亂已有嚴(yán)重(yánzhòng)神經(jīng)病變的糖尿病人，應(yīng)采用胰島素治療，這是因為胰島素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良好治療作用第九十二頁，共一百三十一頁。對癥治療止痛(zhǐtònɡ)：慢心律、三環(huán)類抗抑郁劑（丙咪嗪等）、曲馬多、左旋苯丙胺、卡馬西平、苯妥英鈉等辣椒素膏第九十三頁，共一百三十一頁。體位性低血壓預(yù)防為主下肢用彈力繃帶加壓包扎或穿彈力襪嚴(yán)重的體位性低血壓者可口服氟氫考的松禁止(jìnzhǐ)使用擴張小動脈的降壓藥降壓藥劑量以站位血壓為準(zhǔn)，而不能以臥位血壓為達(dá)標(biāo)血壓胃輕癱少食多餐，減少食物中脂肪含量口服胃復(fù)安、多潘立酮第九十四頁，共一百三十一頁。腹瀉對癥處理膀胱自主神經(jīng)病變可用甲基卡巴膽鹼，α1受體阻滯劑治療有嚴(yán)重尿潴留的年青患者應(yīng)學(xué)會自行消毒外陰(wàiyīn)后導(dǎo)尿老年人可通過外科手術(shù)膀胱造瘺第九十五頁，共一百三十一頁。（八）糖尿病胃腸病第九十六頁，共一百三十一頁。臨床表現(xiàn)糖尿病胃腸病變十分常見，可見于3/4以上的糖尿病患者咽下困難和燒心：與周圍和自主神經(jīng)病變相關(guān)惡心、嘔吐：惡心、嘔吐常伴隨體重(tǐzhòng)下降和早飽腹瀉：糖尿病性腹瀉有如下特點多為慢性，可以很重可發(fā)生于任何時間可以是發(fā)作性的便秘：通常是間歇性的，可以與腹瀉交替出現(xiàn)慢性上腹痛：由于膽囊結(jié)石或腸缺血

第九十七頁，共一百三十一頁。糖尿病胃腸病的治療(zhìliáo)要點糖尿病胃輕癱：控制血糖、代謝紊亂，給予胃腸動力藥糖尿病合并腹瀉或便失禁對因治療：小腸細(xì)菌過度繁殖，口服廣譜抗生素胰酶缺乏：長期補充胰酶大便失禁：生物反饋技術(shù)重新訓(xùn)練直腸的感覺膽酸吸收不良：消膽胺脂或洛派丁胺機制不清的：洛派丁胺、可樂定或生長抑素糖尿病性便秘：增加膳食(shànshí)纖維的攝入，生物反饋技術(shù)，胃腸動力藥，瀉藥

第九十八頁，共一百三十一頁。（九）糖尿病與口腔疾病第九十九頁，共一百三十一頁。臨床表現(xiàn)特點(tèdiǎn)糖尿病易引起牙石、牙齦炎,齲齒(qǔchǐ)發(fā)病率顯著增加糖尿病與牙周病的關(guān)系密切，齦緣出現(xiàn)肉芽腫及牙周袋形成，牙齒易松動、脫落齲齒和牙周組織發(fā)生感染極易波及頜骨及頜周軟組織口腔干燥癥是糖尿病患者口腔常見癥狀第一百頁，共一百三十一頁。(十)糖尿病足潰瘍(kuìyáng)與壞疽第一百零一頁，共一百三十一頁。足潰瘍和截肢是糖尿病患者殘廢和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病醫(yī)療花費的主要原因盡早地識別和正確地處理糖尿病足的危險因素可以(kěyǐ)有效地降低糖尿病足潰瘍和截肢的發(fā)生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在了糖尿病足病的治療上截肢的醫(yī)療費用更高。美國平均費用為25000美元，瑞典43000美元第一百零二頁，共一百三十一頁。糖尿病足病變(bìngbiàn)的分類和分級

糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經(jīng)病變和血管病變的基礎(chǔ)上合并感染根據(jù)(gēnjù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性根據(jù)病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行分級。常用的分級方法為Wagner分級法第一百零三頁，共一百三十一頁。第一百零四頁，共一百三十一頁。糖尿病足潰瘍和壞疽(huàijū)的原因

神經(jīng)病變(bìngbiàn)血管病變(bìngbiàn)感染第一百零五頁，共一百三十一頁。

糖尿病足的Wagner分級(fēnjí)法分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床(línchuánɡ)上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎3級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5級全足壞疽。第一百零六頁，共一百三十一頁。識別糖尿病足的危險(wēixiǎn)因素糖尿病病程超過10年男性高血糖未得到控制合并心血管病變合并腎臟、眼底(yǎndǐ)病變合并周圍神經(jīng)病足底壓力改變周圍血管病變以往有截肢史第一百零七頁，共一百三十一頁。足的檢查(jiǎnchá)所有的糖尿病患者均應(yīng)該每年至少檢查一次足評估保護性感覺足的結(jié)構(gòu)和力學(xué)有否異常有否血管病變皮膚(pífū)是否正常有高危因素的患者更要定期隨訪第一百零八頁，共一百三十一頁。感覺的評估手段尼龍絲檢查觸覺音叉震動覺感覺閾值測定（如TSA-II感覺測定儀）特殊情況(qíngkuàng)下可能需要接受肌電圖檢查周圍血管皮膚溫度足背動脈、脛后動脈、膕動脈搏動踝肱動脈指數(shù)（ABI）血管超聲血管造影第一百零九頁，共一百三十一頁。踝-肱動脈血壓指數(shù)計算方法為踝動脈壓/肱動脈壓正常比值>1.0<0.6，下肢有嚴(yán)重的阻塞性病變偶爾，有明顯下肢動脈病變者，踝-肱動脈血壓指數(shù)是正常的神經(jīng)病變引起(yǐnqǐ)足部肌肉萎縮和壓力失衡足趾外翻Charcot關(guān)節(jié)病所致關(guān)節(jié)畸形糖尿病有關(guān)的關(guān)節(jié)運動受限第一百一十頁，共一百三十一頁。足部感染表淺的感染金黃色葡萄球菌和/或釀膿鏈球菌所致骨髓炎和深部膿腫多種需氧的G+細(xì)菌、G-桿菌如大腸桿菌、變異桿菌、克雷白氏桿菌屬、厭氧菌如類桿菌屬、鏈球菌并存所致探針探查疑有感染的潰瘍。如發(fā)現(xiàn)竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎取潰瘍底部的標(biāo)本(biāoběn)作細(xì)菌培養(yǎng)X平片可發(fā)現(xiàn)局部組織內(nèi)的氣體—深部感染平片上見到骨組織被侵蝕—骨髓炎第一百一十一頁，共一百三十一頁。糖尿病足的治療(zhìliáo)基礎(chǔ)病治療盡量使血糖、血壓正常神經(jīng)性足潰瘍的治療處理的關(guān)鍵是通過特殊的改變壓力的矯形鞋子或足的矯形器來達(dá)到改變患者足的局部壓力根據(jù)潰瘍的深度(shēndù)、面積大小、滲出多少以及是否合并感染來決定潰瘍的換藥的次數(shù)和局部用藥采用一些生物制劑或生長因子類物質(zhì)治療難以治愈的足潰瘍。適當(dāng)?shù)闹委熆梢允?0%的神經(jīng)性潰瘍愈合第一百一十二頁，共一百三十一頁。

缺血性病變的處理內(nèi)科治療(zhìliáo)，靜脈滴注擴血管和改善血液循環(huán)的藥物外科治療，血管重建手術(shù)，如血管置換、血管成形或血管旁路術(shù)介入治療壞疽患者在休息時有疼痛及廣泛的病變不能手術(shù)改善者，才考慮截肢控制感染第一百一十三頁，共一百三十一頁。多學(xué)科(xuékē)的協(xié)作--預(yù)防糖尿病足病變糖尿病?？谱o士糖尿病知識(zhīshi)的普及教育足病醫(yī)生隨訪患者的足并進(jìn)行皮膚、指甲和防治潰瘍等方面的醫(yī)護保健知識的教育，指導(dǎo)患者選擇或定做特制的鞋或矯形鞋套?？漆t(yī)生加強糖尿病的控制第一百一十四頁，共一百三十一頁。糖尿病足保護(bǎohù)教育的基本原則了解糖尿病足的危險因素控制或消除這些危險因素如何來應(yīng)付一些特殊的情況如何來保護自己的足什么情況下應(yīng)及時看醫(yī)生等第一百一十五頁，共一百三十一頁。(十一(Shí－Yī))糖尿病骨關(guān)節(jié)病第一百一十六頁，共一百三十一頁。糖尿病骨關(guān)節(jié)病的防治(fángzhì)糖尿病會加速骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。與正常人相比，糖尿病患者的大小骨關(guān)節(jié)病更常見、更嚴(yán)重糖尿病骨關(guān)節(jié)病指的是作為晚期并發(fā)癥發(fā)生的糖尿病融骨性變化，通常累及(lěijí)膝與踝關(guān)節(jié)Charcot關(guān)節(jié)，主要是由于神經(jīng)病變所致有一些關(guān)節(jié)病以感染為突出表現(xiàn)，有時易與骨髓炎相混淆第一百一十七頁，共一百三十一頁。糖尿病骨關(guān)節(jié)病的發(fā)生率約有0.1-0.4%的糖尿病患者并有骨關(guān)節(jié)病，年齡分布從20歲以下直至79歲，高發(fā)的年齡段為50歲-59歲糖尿病骨關(guān)節(jié)病的發(fā)生率隨糖尿病病期延長而增加，無性別差異，已報告的病例中有73%的患者病期超過10年大多數(shù)患者屬1型糖尿病，只有10%左右(zuǒyòu)的患者為2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病更容易發(fā)生于應(yīng)該用胰島素治療而實際上長期口服降糖藥的患者第一百一十八頁，共一百三十一頁。糖尿病骨關(guān)節(jié)病的臨床表現(xiàn)最受影響的關(guān)節(jié)依次跖趾關(guān)節(jié)（31.5%