感染性休克課件

感染性休克1感染性休克1概述感染性休克的定義--由病原微生物及其毒素直接或間接引起的急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭的危重綜合癥。決定休克發(fā)生發(fā)展的因素–微生物的毒力和數(shù)量、機體內(nèi)環(huán)境和應答2概述感染性休克的定義--由病原微生物及其毒素直接或間接引起的病因?qū)W一、致病微生物：

G-細菌：腸桿菌科細菌，不發(fā)酵桿菌，腦膜炎球菌，類桿菌

G+細菌：葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌病毒：漢坦病毒3病因?qū)W一、致病微生物：3二.宿主因素—原有糖尿病、肝硬化、惡性腫瘤、燒傷、器官移植、長期應用免疫抑制劑、放射治療或長期留置導管等易于繼發(fā)感染性休克。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后患者尤易發(fā)生。4二.宿主因素—4三.特殊類型的感染性休克

中毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome，TSS)是由非侵襲性金葡菌的外毒素引起的一種休克綜合征。多見于應用陰道塞的經(jīng)期婦女，與噬菌體1組金葡菌產(chǎn)生的中毒休克毒素(TSST-1)有關。TSST-1為腸毒素F(SEF)和致熱原性外毒素(PEC)的統(tǒng)稱。經(jīng)期病例白種人多，年齡輕，多有陰道填塞史；非經(jīng)期病例男女比例接近，種族差異較小，與手術(shù)創(chuàng)口或非創(chuàng)口感染灶有關。可從感染灶可分離出金葡菌，但血培養(yǎng)則常陰性。

5三.特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征(to

臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊、猩紅熱樣皮疹、2周后皮膚脫屑(足底尤著)，嚴重低血壓或直立性暈厥。常有3個以上的多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。

約3%復發(fā)，僅見于與經(jīng)期有關的病例。復發(fā)者體內(nèi)無高滴度抗中毒休克毒素（TSST-1）抗體形成。

除金葡菌外，有報道A組鏈球菌和緩癥鏈球菌也可引起TSS。

6臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊、猩紅熱樣皮疹、2周后皮發(fā)病機制微循環(huán)障礙學說：20世紀60年代細胞代謝障礙：分子水平：7發(fā)病機制微循環(huán)障礙學說：20世紀60年代760年代提出微循環(huán)障礙學說得到公認目前研究方向—細胞代謝障礙、分子水平的異常多種因素相互作用、互為因果，導致感染性休克，發(fā)病機制極為復雜。細胞代謝障礙與微循環(huán)障礙互為因果，相互影響三個方面--微循環(huán)障礙、休克的細胞機制、休克時的全身代謝改變860年代提出微循環(huán)障礙學說得到公認899微循環(huán)障礙—三個階段：微血管痙攣微血管擴張微血管麻痹10微循環(huán)障礙—三個階段：101.缺血缺氧期病因直接作用神經(jīng)反射多種收縮血管的體液因子增加共同作用微血管強烈痙攣（α受體興奮）微循環(huán)灌注減少毛細血管網(wǎng)缺血缺氧111.缺血缺氧期病因直接作用神經(jīng)反射多種收縮血管的體液因子增加收縮血管的細胞因子—兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活血栓素A2（TXA2)血小板活化因子（PAF）白三烯（LT)內(nèi)皮素12收縮血管的細胞因子—122.淤血缺氧期組織缺血缺氧乳酸增加肥大細胞釋放組織胺緩激肽形成增多1.微動脈舒張2.毛細血管開放3.微靜脈端仍持續(xù)收縮對兒茶酚胺敏感性降低微循環(huán)內(nèi)血液淤滯毛細血管通透性增加毛細血管流體靜壓增高1.血漿外滲2.組織水腫有效循環(huán)血量減少血壓下降缺氧和酸中毒更顯著自由基生成增多脂質(zhì)過氧化損傷細胞132.淤血缺氧期組織缺乳酸肥大細胞釋放組織胺緩激肽形成增多13.微循環(huán)衰竭期毛細血管網(wǎng)血流停滯1.血細胞聚集2.血管內(nèi)皮損傷促進凝血機制DIC組織細胞嚴重缺氧、大量壞死多器官功能衰竭143.微循環(huán)衰竭期毛細血管網(wǎng)血流停滯1.血細胞聚集促進凝血機制發(fā)病機制：細胞與分子水平（1）炎癥失控學說：感染性休克是膿毒癥發(fā)生過程中的并發(fā)癥，是嚴重感染引起的全身炎癥反應綜合征（SIRS)SIRS的本質(zhì)：機體失去控制的、自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應。表現(xiàn)：播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)泛溢至血漿、形成瀑布效應，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。并非感染自己引起，而是機體對感染性因素的反應。15發(fā)病機制：細胞與分子水平（1）炎癥失控學說：15發(fā)病機制：細胞與分子水平（2）感染性休克的病因：病原微生物及其產(chǎn)物:G-菌的內(nèi)毒素、蛋白酶G+菌的外毒素、細胞壁成分病毒及其產(chǎn)物16發(fā)病機制：細胞與分子水平（2）感染性休克的病因：G-菌的內(nèi)毒發(fā)病機制：細胞與分子水平（3）單核巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞信號通道被激活絡氨酸激酶通道蛋白酶C通道NF-κB通道多種效應細胞TNF-αIL-1IL-6IL-8IL-12IFN血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素補體PGEPGFPGI2血栓素單核巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞內(nèi)毒素炎癥因子磷脂酶A2誘導促使花生四烯酸生成17發(fā)病機制：細胞與分子水平（3）單核巨噬細胞信號通道被激活絡氨發(fā)病機制：細胞與分子水平（4）細胞因子的作用：在調(diào)節(jié)宿主免疫反應過程中具有雙重作用較低水平的細胞因子：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、增強機體的抵抗力大量復雜廣泛的細胞因子：上調(diào)、下調(diào)、瀑布效應，炎癥反應過度，組織損傷、器官功能障礙。18發(fā)病機制：細胞與分子水平（4）細胞因子的作用：18代償性抗炎反應—在炎癥反應被激活的同時，代償性抗炎反應也被激活抗炎介質(zhì)--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2炎癥反應與代償性抗炎反應不能平衡，則引起過度的炎癥反應，導致休克和多臟器功能衰竭。19代償性抗炎反應—在炎癥反應被激活的同時，代償性抗炎反應也被激一氧化氮—近年被確認為導致低血壓的重要介質(zhì)。NO鳥苷酸環(huán)化酶激活細胞內(nèi)cGMP水平升高血管平滑肌擴張和降低收縮反應性頑固性低血壓和心肌收縮性抑制血管通透性增加抑制線粒體呼吸，降低血管平滑肌反應性增加內(nèi)毒素對內(nèi)皮細胞的損害20一氧化氮—近年被確認為導致低血壓的重要介質(zhì)。NO鳥苷酸環(huán)化酶休克時的代謝改變1.糖原和脂肪代謝亢進--初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加隨著休克進展—糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增多2.呼吸性堿中毒—休克早期，毒素直接刺激呼吸中樞或有效循環(huán)血量降低反射性刺激呼吸中樞，引起呼吸增快，換氣過度，導致呼堿。21休克時的代謝改變1.糖原和脂肪代謝亢進--213.代謝性酸中毒—隨休克進展，臟器缺血缺氧，生物氧化過程障礙，ATP生成減少，乳酸生成增多，導致代酸，呼吸深大而快。4.混合性酸中毒—休克后期，多臟器損害所致。223.代謝性酸中毒—22ATP生成不足—ATP生成不足，胞膜鈉泵失靈，細胞內(nèi)外離子分布失常。Na+內(nèi)流（帶入水），細胞水腫，線粒體腫脹。Ca2+內(nèi)流，胞漿內(nèi)鈣超載，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂，產(chǎn)生花生四烯酸，生成各種炎癥介質(zhì)。休克向縱深發(fā)展。23ATP生成不足—23臨床表現(xiàn)--1休克是一個嚴重的、動態(tài)的病理過程，臨床表現(xiàn)隨著病理過程的進展而有不同。休克的發(fā)展過程可分為三期—休克早期、休克中期、休克晚期24臨床表現(xiàn)--1休克是一個嚴重的、動態(tài)的病理過程，臨床表現(xiàn)隨著臨床表現(xiàn)：休克早期25臨床表現(xiàn)：休克早期25

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚，精神緊張105/85mmHg血壓略降脈壓減小26主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減臨床表現(xiàn)：休克中期低血壓:收縮壓下降至80mmHg酸中毒：呼吸淺速，脈脈搏細速，脈壓減小，心音低鈍。27臨床表現(xiàn)：休克中期低血壓:收縮壓下降至80mmHg呼吸淺速，

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg28主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足臨床表現(xiàn)：休克晚期DIC和重要臟器功能衰竭頑固性低血壓、廣泛出血、少尿或無尿、呼吸增快、心率加速、發(fā)紺心臟：心率加速、心律失常、心肌缺血肺臟：ARDS，呼吸困難、發(fā)紺、濕羅音、呼吸節(jié)律不整腎臟：少尿或無尿肝臟：肝性腦病、黃疸神經(jīng)：昏迷、抽搐、癱瘓胃腸功能紊亂：脹氣、出血29臨床表現(xiàn)：休克晚期DIC和重要臟器功能衰竭29中毒性休克綜合癥—感染性休克的特殊類型（TSS）病原—金黃色葡萄球菌、鏈球菌產(chǎn)生的外毒素表現(xiàn)—高熱、休克、廣泛性皮疹、多臟器功能損害、恢復期皮膚脫屑。30中毒性休克綜合癥—感染性休克的特殊類型（TSS）

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克31按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻臨床表現(xiàn)32臨床表現(xiàn)32實驗室檢查--11.血象—白細胞增多，（10—30）×109/L,中性粒細胞增多伴核左移。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長，提示DIC的發(fā)生。33實驗室檢查--11.血象—33實驗室檢查--22.病原學檢查

–

細菌培養(yǎng)--在應用抗生素前取血、腦脊液、尿、便及化膿性病灶滲出物（包括厭氧培養(yǎng)）進行培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性者作藥敏試驗。檢測內(nèi)毒素--鱟（hou）溶解物試驗有助于微量內(nèi)毒素的檢測。34實驗室檢查--22.病原學檢查–34實驗室檢查--33.尿常規(guī)--可有少量蛋白，紅細胞和管型4.腎功能檢查--急性腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；尿滲透壓降低，尿/血滲透壓之比值小于1.5；尿/血肌酐濃度之比大于15。35實驗室檢查--33.尿常規(guī)--可有少量蛋白，紅細胞和管型35實驗室檢查--45.DIC的檢測指標–發(fā)生DIC時血小板計數(shù)進行性降低凝血酶原時間延長纖維蛋白原定量減少血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗--plasmaprotamineparacogulatin）陽性，36實驗室檢查--45.DIC的檢測指標–發(fā)生DIC時36實驗室檢查--56.酸堿平衡的檢查—常規(guī)檢查PCO2，必要時檢查血氣分析。7.血生化檢查

--血鈉多偏低，血鉀高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出現(xiàn)高膽紅素血癥，提示肝腎功能受損。37實驗室檢查--56.酸堿平衡的檢查—常規(guī)檢查PCO2，必要感染性休克的診斷

--1必須具備感染及休克綜合癥這二個條件一、感染依據(jù)

大多數(shù)可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原發(fā)性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。38感染性休克的診斷--1必須具備感染及休克綜合癥這二個條件感染性休克的診斷

--2二、休克的臨床表現(xiàn)--休克綜合癥血壓下降，脈壓差小心率加快，呼吸急促面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺尿量減少煩躁不安，意識障礙休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等癥。39感染性休克的診斷--2二、休克的臨床表現(xiàn)--休克綜合癥39感染性休克的診斷--3在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥狀，可警惕感染性休克的發(fā)生。1.體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)，體溫達39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。2.神志的改變--經(jīng)過初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。40感染性休克的診斷--3在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥感染性休克的診斷--43.皮膚微循環(huán)的改變--皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大。4.血壓-低于10.67/6.67kpa(80/50mmHg)，心率快。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減?。ǎ?0mmHg），也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。5.尿量—減少41感染性休克的診斷--43.皮膚微循環(huán)的改變--皮膚蒼白、濕治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑42治療病因治療：控制感染42治療：病因治療控制感染：抗生素使用原則：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感的抗生素，劑量要足，首劑可用加倍量，聯(lián)合用藥，靜脈給藥。在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。43治療：病因治療控制感染：43治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑44治療：抗休克治療病因治療：控制感染44治療：抗休克治療（1）補充血容量：最基本和重要的手段之一有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。45治療：抗休克治療（1）補充血容量：最基本和重要的手段之一45治療：抗休克治療（2）膠體液①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC。每日用量為500～1500ml，一般為1000ml。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。血細胞壓積以維持在30～40%較合適。46治療：抗休克治療（2）膠體液46治療：抗休克治療（3）晶體液：碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。47治療：抗休克治療（3）晶體液：47治療：抗休克治療（4）擴容輸液程序、速度和輸液量：一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應視患者具體情況和原心腎功能狀況而定。48治療：抗休克治療（4）擴容輸液程序、速度和輸液量：48治療：抗休克治療（5）擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa（90mmHg）、脈壓＞4.0kPa（30mmHg）；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。49治療：抗休克治療（5）擴容治療要求達到：49治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑50治療：抗休克治療病因治療：控制感染50治療：抗休克治療（6）糾正酸中毒：可增強心肌收縮力、改善微循環(huán)的淤滯。首選：5%碳酸氫鈉。輕癥休克：每日400ml，重癥休克：每日600~800ml51治療：抗休克治療（6）糾正酸中毒：51治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥（M受體阻斷）：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑52治療：抗休克治療病因治療：控制感染52治療：抗休克治療（7）血管活性藥物的應用：旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。1.擴血管藥物必須在充分擴容的基礎上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。

⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。酚妥拉明（芐胺唑啉）。0.1～0.5mg/kg以葡萄糖液100ml稀釋后靜滴。情況緊急時，可先以1-5mg小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴。53治療：抗休克治療（7）血管活性藥物的應用：旨在調(diào)整血管舒縮功（2）抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿，東莨菪堿可作為首選解除血管痙攣、阻斷M受體、維持細胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。劑量：東莨菪堿0.01～0.03mg/kg/次，靜脈注射，每10～30分鐘注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直到停藥。54（2）抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿，東莨菪堿可作為（3）β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，有加強心縮和加快心率、加速傳導以及中等度擴血管作用。在增強心縮的同時，顯著增加心肌耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量：0.1～0.2mg/100ml，滴速為成人2～4μg/min，兒童0.05～0.2μg/kg/min，心率以不超過120次（兒童140次）/min為宜。55（3）β受體興奮劑：55（4）多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和多巴胺受體等作用當劑量為每分鐘2～5μg/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多劑量為6～15μg/kg時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱當劑量＞每分鐘20μg/kg時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為10～20mg/100ml，初以每分鐘2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。56（4）多巴胺562.縮血管藥物：僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。在下列情況下可考慮應用：

1、冷休克伴有心力衰竭者可與應用活血管藥的同時，加用縮血管藥物以防血壓驟降，并加強心肌收縮。

2、應用擴血管藥物病情未見好轉(zhuǎn)者常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～1.0mg/100ml，間羥胺10～20mg/100ml，滴速20～40滴/min。572.縮血管藥物：僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑58病因治療：控制感染581、心功能不全的防治：

嚴格控制輸液速度和量毛花甙C

多巴胺腎上腺皮質(zhì)激素吸氧糾酸和電解質(zhì)紊亂能量合劑納洛酮591、心功能不全的防治：嚴格控制輸液速度和量592、肺功能的維護與防治保持氣道通暢吸氧血管解痙劑利尿激素602、肺功能的維護與防治保持氣道通暢603.腎功能的維護與防治

休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等時，應注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負荷與利尿試驗：快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，如排尿無明顯增加，而心臟功能良好，則可重復一次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應給予相應處理。613.腎功能的維護與防治休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血4.腦水腫的防治

腦缺氧時，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。應及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、并采取頭部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松10～20mg）靜注以及高能合劑等。624.腦水腫的防治腦缺氧時，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、5.DIC的防治抗休克改善微循環(huán)控制感染肝素：0.5~1.0mg/kg，每4~6小時靜滴一次。雙嘧達膜丹參注射液635.DIC的防治抗休克63病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑64病因治療：控制感染64腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松5~10mg/kg/日,分4次，5-7天小兒3-6mg/kg/日,分4次65腎上腺皮質(zhì)激素的應用：65其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑、超氧化物歧化酶、抗TNF抗體。66其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑、超氧化物歧化酶、抗TNF抗預后預后好壞受下列因素影響：①治療反應：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預后良好；②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預后較好；③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預后多惡劣，并發(fā)DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴重原發(fā)基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預后亦差。67預后預后好壞受下列因素影響：67思考題感染性休克中毒性休克綜合癥(TSS)臨床表現(xiàn)治療68思考題感染性休克68謝謝69謝謝69此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！此課件下載可自行編輯修改，供參考！70感染性休克71感染性休克1概述感染性休克的定義--由病原微生物及其毒素直接或間接引起的急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭的危重綜合癥。決定休克發(fā)生發(fā)展的因素–微生物的毒力和數(shù)量、機體內(nèi)環(huán)境和應答72概述感染性休克的定義--由病原微生物及其毒素直接或間接引起的病因?qū)W一、致病微生物：

G-細菌：腸桿菌科細菌，不發(fā)酵桿菌，腦膜炎球菌，類桿菌

G+細菌：葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌病毒：漢坦病毒73病因?qū)W一、致病微生物：3二.宿主因素—原有糖尿病、肝硬化、惡性腫瘤、燒傷、器官移植、長期應用免疫抑制劑、放射治療或長期留置導管等易于繼發(fā)感染性休克。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后患者尤易發(fā)生。74二.宿主因素—4三.特殊類型的感染性休克

中毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome，TSS)是由非侵襲性金葡菌的外毒素引起的一種休克綜合征。多見于應用陰道塞的經(jīng)期婦女，與噬菌體1組金葡菌產(chǎn)生的中毒休克毒素(TSST-1)有關。TSST-1為腸毒素F(SEF)和致熱原性外毒素(PEC)的統(tǒng)稱。經(jīng)期病例白種人多，年齡輕，多有陰道填塞史；非經(jīng)期病例男女比例接近，種族差異較小，與手術(shù)創(chuàng)口或非創(chuàng)口感染灶有關?？蓮母腥驹羁煞蛛x出金葡菌，但血培養(yǎng)則常陰性。

75三.特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征(to

臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊、猩紅熱樣皮疹、2周后皮膚脫屑(足底尤著)，嚴重低血壓或直立性暈厥。常有3個以上的多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。

約3%復發(fā)，僅見于與經(jīng)期有關的病例。復發(fā)者體內(nèi)無高滴度抗中毒休克毒素（TSST-1）抗體形成。

除金葡菌外，有報道A組鏈球菌和緩癥鏈球菌也可引起TSS。

76臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊、猩紅熱樣皮疹、2周后皮發(fā)病機制微循環(huán)障礙學說：20世紀60年代細胞代謝障礙：分子水平：77發(fā)病機制微循環(huán)障礙學說：20世紀60年代760年代提出微循環(huán)障礙學說得到公認目前研究方向—細胞代謝障礙、分子水平的異常多種因素相互作用、互為因果，導致感染性休克，發(fā)病機制極為復雜。細胞代謝障礙與微循環(huán)障礙互為因果，相互影響三個方面--微循環(huán)障礙、休克的細胞機制、休克時的全身代謝改變7860年代提出微循環(huán)障礙學說得到公認8799微循環(huán)障礙—三個階段：微血管痙攣微血管擴張微血管麻痹80微循環(huán)障礙—三個階段：101.缺血缺氧期病因直接作用神經(jīng)反射多種收縮血管的體液因子增加共同作用微血管強烈痙攣（α受體興奮）微循環(huán)灌注減少毛細血管網(wǎng)缺血缺氧811.缺血缺氧期病因直接作用神經(jīng)反射多種收縮血管的體液因子增加收縮血管的細胞因子—兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活血栓素A2（TXA2)血小板活化因子（PAF）白三烯（LT)內(nèi)皮素82收縮血管的細胞因子—122.淤血缺氧期組織缺血缺氧乳酸增加肥大細胞釋放組織胺緩激肽形成增多1.微動脈舒張2.毛細血管開放3.微靜脈端仍持續(xù)收縮對兒茶酚胺敏感性降低微循環(huán)內(nèi)血液淤滯毛細血管通透性增加毛細血管流體靜壓增高1.血漿外滲2.組織水腫有效循環(huán)血量減少血壓下降缺氧和酸中毒更顯著自由基生成增多脂質(zhì)過氧化損傷細胞832.淤血缺氧期組織缺乳酸肥大細胞釋放組織胺緩激肽形成增多13.微循環(huán)衰竭期毛細血管網(wǎng)血流停滯1.血細胞聚集2.血管內(nèi)皮損傷促進凝血機制DIC組織細胞嚴重缺氧、大量壞死多器官功能衰竭843.微循環(huán)衰竭期毛細血管網(wǎng)血流停滯1.血細胞聚集促進凝血機制發(fā)病機制：細胞與分子水平（1）炎癥失控學說：感染性休克是膿毒癥發(fā)生過程中的并發(fā)癥，是嚴重感染引起的全身炎癥反應綜合征（SIRS)SIRS的本質(zhì)：機體失去控制的、自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應。表現(xiàn)：播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)泛溢至血漿、形成瀑布效應，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。并非感染自己引起，而是機體對感染性因素的反應。85發(fā)病機制：細胞與分子水平（1）炎癥失控學說：15發(fā)病機制：細胞與分子水平（2）感染性休克的病因：病原微生物及其產(chǎn)物:G-菌的內(nèi)毒素、蛋白酶G+菌的外毒素、細胞壁成分病毒及其產(chǎn)物86發(fā)病機制：細胞與分子水平（2）感染性休克的病因：G-菌的內(nèi)毒發(fā)病機制：細胞與分子水平（3）單核巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞信號通道被激活絡氨酸激酶通道蛋白酶C通道NF-κB通道多種效應細胞TNF-αIL-1IL-6IL-8IL-12IFN血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素補體PGEPGFPGI2血栓素單核巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞內(nèi)毒素炎癥因子磷脂酶A2誘導促使花生四烯酸生成87發(fā)病機制：細胞與分子水平（3）單核巨噬細胞信號通道被激活絡氨發(fā)病機制：細胞與分子水平（4）細胞因子的作用：在調(diào)節(jié)宿主免疫反應過程中具有雙重作用較低水平的細胞因子：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、增強機體的抵抗力大量復雜廣泛的細胞因子：上調(diào)、下調(diào)、瀑布效應，炎癥反應過度，組織損傷、器官功能障礙。88發(fā)病機制：細胞與分子水平（4）細胞因子的作用：18代償性抗炎反應—在炎癥反應被激活的同時，代償性抗炎反應也被激活抗炎介質(zhì)--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2炎癥反應與代償性抗炎反應不能平衡，則引起過度的炎癥反應，導致休克和多臟器功能衰竭。89代償性抗炎反應—在炎癥反應被激活的同時，代償性抗炎反應也被激一氧化氮—近年被確認為導致低血壓的重要介質(zhì)。NO鳥苷酸環(huán)化酶激活細胞內(nèi)cGMP水平升高血管平滑肌擴張和降低收縮反應性頑固性低血壓和心肌收縮性抑制血管通透性增加抑制線粒體呼吸，降低血管平滑肌反應性增加內(nèi)毒素對內(nèi)皮細胞的損害90一氧化氮—近年被確認為導致低血壓的重要介質(zhì)。NO鳥苷酸環(huán)化酶休克時的代謝改變1.糖原和脂肪代謝亢進--初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加隨著休克進展—糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增多2.呼吸性堿中毒—休克早期，毒素直接刺激呼吸中樞或有效循環(huán)血量降低反射性刺激呼吸中樞，引起呼吸增快，換氣過度，導致呼堿。91休克時的代謝改變1.糖原和脂肪代謝亢進--213.代謝性酸中毒—隨休克進展，臟器缺血缺氧，生物氧化過程障礙，ATP生成減少，乳酸生成增多，導致代酸，呼吸深大而快。4.混合性酸中毒—休克后期，多臟器損害所致。923.代謝性酸中毒—22ATP生成不足—ATP生成不足，胞膜鈉泵失靈，細胞內(nèi)外離子分布失常。Na+內(nèi)流（帶入水），細胞水腫，線粒體腫脹。Ca2+內(nèi)流，胞漿內(nèi)鈣超載，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂，產(chǎn)生花生四烯酸，生成各種炎癥介質(zhì)。休克向縱深發(fā)展。93ATP生成不足—23臨床表現(xiàn)--1休克是一個嚴重的、動態(tài)的病理過程，臨床表現(xiàn)隨著病理過程的進展而有不同。休克的發(fā)展過程可分為三期—休克早期、休克中期、休克晚期94臨床表現(xiàn)--1休克是一個嚴重的、動態(tài)的病理過程，臨床表現(xiàn)隨著臨床表現(xiàn)：休克早期95臨床表現(xiàn)：休克早期25

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚，精神緊張105/85mmHg血壓略降脈壓減小96主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減臨床表現(xiàn)：休克中期低血壓:收縮壓下降至80mmHg酸中毒：呼吸淺速，脈脈搏細速，脈壓減小，心音低鈍。97臨床表現(xiàn)：休克中期低血壓:收縮壓下降至80mmHg呼吸淺速，

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg98主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足臨床表現(xiàn)：休克晚期DIC和重要臟器功能衰竭頑固性低血壓、廣泛出血、少尿或無尿、呼吸增快、心率加速、發(fā)紺心臟：心率加速、心律失常、心肌缺血肺臟：ARDS，呼吸困難、發(fā)紺、濕羅音、呼吸節(jié)律不整腎臟：少尿或無尿肝臟：肝性腦病、黃疸神經(jīng)：昏迷、抽搐、癱瘓胃腸功能紊亂：脹氣、出血99臨床表現(xiàn)：休克晚期DIC和重要臟器功能衰竭29中毒性休克綜合癥—感染性休克的特殊類型（TSS）病原—金黃色葡萄球菌、鏈球菌產(chǎn)生的外毒素表現(xiàn)—高熱、休克、廣泛性皮疹、多臟器功能損害、恢復期皮膚脫屑。100中毒性休克綜合癥—感染性休克的特殊類型（TSS）

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克101按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻臨床表現(xiàn)102臨床表現(xiàn)32實驗室檢查--11.血象—白細胞增多，（10—30）×109/L,中性粒細胞增多伴核左移。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長，提示DIC的發(fā)生。103實驗室檢查--11.血象—33實驗室檢查--22.病原學檢查

–

細菌培養(yǎng)--在應用抗生素前取血、腦脊液、尿、便及化膿性病灶滲出物（包括厭氧培養(yǎng)）進行培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性者作藥敏試驗。檢測內(nèi)毒素--鱟（hou）溶解物試驗有助于微量內(nèi)毒素的檢測。104實驗室檢查--22.病原學檢查–34實驗室檢查--33.尿常規(guī)--可有少量蛋白，紅細胞和管型4.腎功能檢查--急性腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；尿滲透壓降低，尿/血滲透壓之比值小于1.5；尿/血肌酐濃度之比大于15。105實驗室檢查--33.尿常規(guī)--可有少量蛋白，紅細胞和管型35實驗室檢查--45.DIC的檢測指標–發(fā)生DIC時血小板計數(shù)進行性降低凝血酶原時間延長纖維蛋白原定量減少血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗--plasmaprotamineparacogulatin）陽性，106實驗室檢查--45.DIC的檢測指標–發(fā)生DIC時36實驗室檢查--56.酸堿平衡的檢查—常規(guī)檢查PCO2，必要時檢查血氣分析。7.血生化檢查

--血鈉多偏低，血鉀高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出現(xiàn)高膽紅素血癥，提示肝腎功能受損。107實驗室檢查--56.酸堿平衡的檢查—常規(guī)檢查PCO2，必要感染性休克的診斷

--1必須具備感染及休克綜合癥這二個條件一、感染依據(jù)

大多數(shù)可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原發(fā)性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。108感染性休克的診斷--1必須具備感染及休克綜合癥這二個條件感染性休克的診斷

--2二、休克的臨床表現(xiàn)--休克綜合癥血壓下降，脈壓差小心率加快，呼吸急促面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺尿量減少煩躁不安，意識障礙休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等癥。109感染性休克的診斷--2二、休克的臨床表現(xiàn)--休克綜合癥39感染性休克的診斷--3在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥狀，可警惕感染性休克的發(fā)生。1.體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)，體溫達39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。2.神志的改變--經(jīng)過初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。110感染性休克的診斷--3在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥感染性休克的診斷--43.皮膚微循環(huán)的改變--皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大。4.血壓-低于10.67/6.67kpa(80/50mmHg)，心率快。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減?。ǎ?0mmHg），也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。5.尿量—減少111感染性休克的診斷--43.皮膚微循環(huán)的改變--皮膚蒼白、濕治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑112治療病因治療：控制感染42治療：病因治療控制感染：抗生素使用原則：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感的抗生素，劑量要足，首劑可用加倍量，聯(lián)合用藥，靜脈給藥。在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。113治療：病因治療控制感染：43治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑114治療：抗休克治療病因治療：控制感染44治療：抗休克治療（1）補充血容量：最基本和重要的手段之一有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。115治療：抗休克治療（1）補充血容量：最基本和重要的手段之一45治療：抗休克治療（2）膠體液①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC。每日用量為500～1500ml，一般為1000ml。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。血細胞壓積以維持在30～40%較合適。116治療：抗休克治療（2）膠體液46治療：抗休克治療（3）晶體液：碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。117治療：抗休克治療（3）晶體液：47治療：抗休克治療（4）擴容輸液程序、速度和輸液量：一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應視患者具體情況和原心腎功能狀況而定。118治療：抗休克治療（4）擴容輸液程序、速度和輸液量：48治療：抗休克治療（5）擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa（90mmHg）、脈壓＞4.0kPa（30mmHg）；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。119治療：抗休克治療（5）擴容治療要求達到：49治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑120治療：抗休克治療病因治療：控制感染50治療：抗休克治療（6）糾正酸中毒：可增強心肌收縮力、改善微循環(huán)的淤滯。首選：5%碳酸氫鈉。輕癥休克：每日400ml，重癥休克：每日600~800ml121治療：抗休克治療（6）糾正酸中毒：51治療：抗休克治療病因治療：控制感染抗休克治療：

補充血容量：膠體液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血

晶體液：碳酸氫鈉林格液

糾正酸中毒：碳酸氫鈉

血管活性藥物：擴血管：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥（M受體阻斷）：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿

β受體興奮劑：異丙腎上腺素多巴胺

縮血管：去甲腎上腺素、間羥胺維護重要臟器功能：心、肺、腎、腦、肝、腸腎上腺皮質(zhì)激素的應用：氫化可的松其他：新鮮冷凍血漿、鈣通道阻滯劑122治療：抗休克治療病因治療：控制感染52治療：抗休克治療（7）血管活性藥物的應用：旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。1.擴血管藥物必須在充分擴容的基礎上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。

⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。酚妥拉明（芐胺唑啉）。0.1～0.5mg/kg以葡萄糖液100ml稀釋后靜滴。情況緊急時，可先以1-5mg小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴。123治療：抗休克治療（7）血管活性藥物的應用：旨在調(diào)整血管舒縮功（2）抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿，東莨菪堿可作為首選解除血管痙攣、阻斷M受體、維持細胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。劑量：東莨菪堿0.01～0.03mg/kg/次，靜脈注射，每10～30分鐘注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直到停藥。124（2）抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿，東莨菪堿可作為（3）β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，有加強心縮和加快心率、加速傳導以及中等度擴血管作用。在增強心縮的同時，顯著增加心肌耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量：0.1～0.2mg/100ml，滴速為成人2～4μg/min，兒童0.05～0.2μg/kg/min，心率以不超過120次（兒童140次）/min為宜。125（3）β受體興奮劑：55（4）多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和多巴胺受體等作用當劑量為每分鐘2～5μg/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多劑量為6～15μg/kg時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱當劑量＞每分鐘20μg/kg時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為10