版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
內(nèi)科學(7)一、呼吸系統(tǒng)疾病1.肺炎概述肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷過敏及藥物所致。 一解剖分類大葉性肺泡性肺炎小葉性支氣管性肺炎間質性肺炎二病因分類1.細菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎病毒性肺炎肺真菌病其他病原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。診斷程序一確定肺炎診斷 二評估嚴重程度肺炎嚴重性決定于三個主要因素局部炎癥程度肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度三確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療;臨表(1)癥狀:①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛,患側胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,偶有惡心,嘔吐、腹痛或腹瀉??杀徽`診為急腹癥。(2)體征:患者呈急性熱病容,面頰緋紅,鼻翼扇動,皮膚灼熱、干燥,口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺;有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染;累及腦膜時,可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快,有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音,重癥患者有腸充氣,感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記:典型病變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期)。診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征,結合胸部X線檢查,易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或實變影,在實變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液。()X顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。其他病原體所致的肺炎,軍團桿菌肺炎,支原體肺炎,當今流行的SARS(等,病原學有助診斷。急性肺膿腫隨病程進展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X別不難。CTMRI其他肺炎伴劇烈胸痛時,應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及XXB治療G1~2L;中等或重癥患者(PaO2<60mmHg或有發(fā)紺)應給氧。2435%并發(fā)膿胸,應積極排膿引流。臨表:1起病,患者感畏寒、高熱,體溫達39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛,且10~14300~500mL1/3120~2401000u/d3~101.8~3.Og/d0.6~1.8g/d,0.4g,每日3血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用耐β耐甲氧西林的葡萄球菌,應選用萬古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲感染則用甲硝唑治療如為革蘭陰性桿菌則可選用第二代或第三代頭孢素、氟喹諾酮類,可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。 。抗菌藥物療程8~12周,直至X線胸片膿腔和炎癥消失,或僅有少量的殘留纖維化。 }肺結核基本病理變化: 結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結核的病理過程特點是破壞與修復常同時進行故上述三種病理變化多同時存在也可以某一種變O,數(shù)個融合后肉眼能見到,由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢朗格漢斯巨細胞干酪樣壞死。診斷方法:1.病史和癥狀體征;2.影像學診斷肺結核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢,易形成空洞和播散病灶。診斷最常3.痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法,也是制訂3分類3)化療原則:1、早期早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌234、適量嚴格遵照適當?shù)乃幬飫┝坑昧?,藥物劑量過低不能達到有效的血濃度,影響療效和易產(chǎn)生耐藥性,劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時采用多種抗結核藥物治療,可提高療效,同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性,偶可帶血。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎,部322COPD慢性阻塞性肺疾病是一組氣實驗室檢查:(一)肺功能檢查:是判斷氣流受限的主要客觀指標,對COPD(FEV(FEV1 1預計值),是評估COPD嚴重程度的良好指標,其變異性小,易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV/FVC<70FEV<80%、1 1功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣,有參考價值。TLCRVRV/TLC3.一氧化碳彌散量(DLco)DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降,該項指標對診斷有參考價值。(二)XCOPDCT(四)血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。(五)其他:COPD肺炎克雷伯桿菌等。3個月,并連續(xù)兩年或以上者,在排除其他心、肺疾患(如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等)COPDFEV/FVC<70FEV<80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。1 1FEV/FVC<70%,F(xiàn)EV≥80%預計1 1值,在除外其他疾病后,亦可診斷為COPD。分級分級Ⅰ級:輕度分級標準分級分級標準FEV1/FVC<70%FEV1>=80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰Ⅲ級:重度FEV1/FVC<70%30%<=FEV<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀癥狀Ⅱ級:中度 FEV1/FVC<70% Ⅳ級:極重度 50%<=FEV1<80%預計值 FEV1<30%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰 或FEV1<50%預計值,伴慢性呼吸衰癥狀 竭支氣管哮喘的診斷:1.反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物2.3.4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應有下20%。符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。心源性哮喘X增大,肺淤血征,有助于鑒別。若一時難以鑒別,可霧化吸入β2
腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后,進一步檢查,忌用腎上腺素或嗎啡,以免造成危險。名稱 支氣管哮喘心源性哮年齡 青少年 40歲以上病史 有過敏史有心臟X線肺野透亮變化升高,心影無變化肺淤血,心影大藥物反應腎上腺素類有效禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難體征 少量黏痰、不易咳出大量粉紅色泡沫廣泛哮鳴音,呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPDCOPD3可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣XCTMRI4多源性變態(tài)反應性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等,多有接X治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類(1)β2:沙丁胺醇(salbutamol、特布他林(terbutaline)和非諾特羅fenoterol(2)抗膽堿藥:異丙托溴胺ipratropinebromid(3)堿控制或預防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥,亦稱抗炎藥(1)倍氯米松(beclomethasone,BDP、布地奈德budesonide、氟替卡松fluticasone、莫米松(momethason(2)LT(montelukast(3)其他藥物:酮替酚H1性哮喘有一定效果,也可與β2結構重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。1.肺動脈高壓的形成Ca2+Ca2+H+增加,產(chǎn)生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細血管,也造成毛70%時則肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生。③肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收縮,管血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多,血粘度增加,血流阻力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水鈉潴留,進而使肺動脈壓升高。2.心臟病變和心力衰竭其他重要器官的損害治療(急性加重期的治療:1.糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;積極處理并發(fā)癥??刂聘腥疽e極有效,為很重要措施??筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。通暢呼吸道,改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。控制心力衰竭,肺心病患者一般在積極控制感染后,心力衰竭癥狀可有改善。①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑,如氫氯噻嗪,氨苯蝶啶。1/2K③血管擴張劑應用,可減輕心臟前后負荷,降低心肌氧耗,增加心肌收縮??刂菩穆墒С#诳垢腥竞?,心律失常可緩解或消失,持續(xù)存在可選擇藥物治療。(5(6.加強護理工作:1.心律失常,甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。心跳一致的吡啪音(Hamman征)。XX稱為氣胸線,線外透亮度增高,無肺紋理,線內(nèi)為壓縮的肺組織。(一)1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌,約占(二)2.小細胞肺癌(一)原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1.咳嗽為早期癥狀,常為無痰或少痰的刺激性干咳,當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽,多為持續(xù)性,呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2.3.4.5.(二)肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征1.,可發(fā)生聲音嘶啞。3.4.5.上腔靜6.Horner(Pancoas瘤,易壓迫頸部交感神(三)胸外轉移(四胸外表現(xiàn)指肺癌非轉移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征Paraneoplasticsyndre主要為以下幾方面表現(xiàn)。1.肥大性肺性骨關節(jié)病(趾5.6.7.類癌綜合征呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)(或不伴高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。分(一)按照動脈血氣分析分類 1.Ⅰ型呼吸衰竭2.Ⅱ型呼吸衰竭(二)按照發(fā)病急緩分類 1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭(三)按照發(fā)病機制分類可分為通氣性吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure。發(fā)病機制和病生:1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制(1)通氣不足(2)彌散障礙通常以低氧為主,不會出現(xiàn)CO2彌散障礙(3)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2,嚴重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加,若則形成肺動靜脈樣分流(4)肺動靜脈解剖分流增加,由于肺部病變肺泡萎縮,肺不張,肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會,直接流入肺靜脈。(5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響(1)對中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙,腦毛細血管通透性增加,腦水腫,最終引起腦細胞死亡。輕CO2增加,間接引起皮質興奮;若PaCO2繼續(xù)升高,皮質下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。(2)O2CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加O2(3)對呼吸影響,缺O(jiān)2C02濃度增加,通氣量增加出現(xiàn)深大快速的CO212%(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺O(jiān)2PaO2PaO265mmHg、血pH明顯下降時,臨床上常有RBCRBC增生。O2CO2pHCO2HCO-3慢性呼吸衰竭的氧療:氧療原則應低濃度(<35%)持續(xù)給氧。COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病,患者常伴有CO2
儲留,氧療時需注意保持低濃度吸氧,防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2
反應性差,呼化,CO2
上升,嚴重時陷入CO2
麻醉狀態(tài)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1.心力衰竭的基本病因和誘因:基本病因(1)原發(fā)性心肌損害肌病,肥厚和限制型心肌病。B1(2)心臟負荷過重1)血量,但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2)后負荷過重:見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮誘因心律失常,心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程,暴怒等。病生(代償機制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑):1(1)FrankStarling機制,即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線,考生要理解其含義。(2)心肌肥厚,當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制,心肌肥厚者,心肌順應性差,舒張功能降低,心室舒張末壓升高,客觀上已存在心功能障礙(3)神經(jīng)體液的代償機制,神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌交感神經(jīng)興奮性增強。2)腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)心力衰竭時各種體液因子的改變①心鈉素有很強的利尿作用。②AVP關于舒張功能不全(1)主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不Ca2+(2)4.(心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀,如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征,使用心肌毒性藥物等,可發(fā)展為心臟病的高危因素。BLVEF降低,但無心力衰竭癥狀。CD呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級:心臟病患者的體力活動受到輕度的限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級:心臟病患者體力活動明顯受限,?。?)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。癥狀①程度不同的呼吸困難b.呼吸。在支氣管粘膜下形成擴張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血。③乏力、疲倦、頭昏、心慌,這些是心排血量不足,器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰已存在,單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯的呼吸困難。體征①水腫身體低垂部位,重力性水腫,區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫,胸腔積液,多見3~42.診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。3.鑒別診斷(1)支氣管哮喘:心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣管哮喘多見于青少年有過敏史;前者發(fā)作時必須坐起,重癥者肺部有干濕性啰音,甚至粉紅色泡沫痰,后者并不一定強迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困難??删徑?,肺部聽診以哮鳴音為主。(2)應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別,超聲心動圖檢查可得以確診。(3)肝硬化腹水治療(尤其是洋地黃類藥物())2)肌損害進一步加重3)降低死亡率(2)治療方法1)去除基本病因,消除誘因減輕心臟負荷①休息,限制體力活動,不主張完全臥床休息,防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。保鉀利尿劑:常用的有:尿,但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶:直接作用于腎遠曲小管,排鈉保鉀,利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用,起到保鉀作用。阿米諾利(amilofid利尿劑聯(lián)合應用時,發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時服用鉀鹽。電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用,特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果,應隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用,與不同類型利尿劑合用時應特別注意。注意事項④血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記,如瓣膜返流性心臟病宜用,而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等,多有臨床分析題出現(xiàn))小動脈擴張劑:使周圍循環(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,心排血量提高,有利于心室擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑(哌唑嗪、烏拉地爾(urapidl。直接舒張血管平滑肌的制劑((ACE)增加心排血量洋地黃類藥物:地高辛可明顯改善癥狀,提高運動耐量,減少住院率,增加心排血量,但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記)Na+—K+ATP酶,使細胞內(nèi)Na+K+Ca2+Ca2+電生理作用:一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。黃毒甙:臨床上已少用,③毛花甙丙:為靜脈注射用制劑,注射后10K5B1洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征,二度或高度房室傳導阻滯,病態(tài)竇房結綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理影響洋地黃中毒的因素:洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量1.0~2.0ng/mL皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙,一般不需安置臨時心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥IDoPAⅡ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng),米力農(nóng)等:其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻,cAMPCa2+膜蛋白磷酸化,Ca2+Ca2+(amrinon(milrinon1020短。副作用也較少,兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數(shù)。結論,故此類藥物僅限于短期應用。4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用(A)血管緊張素轉換酶抑制劑的應用可改善心室及血管的重構。其副作用較少,刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因,有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后,降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對心力衰竭進行治療,從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時,即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響,限制心肌重構,維護心肌功能,推遲充血性心力衰竭的發(fā)生,可降低遠期死亡率的目的。抗醛固酮制劑的應用5)受體阻滯劑的應用??梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下:能改善。鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動舒張功能,主要用于肥厚型心肌病。ACE最適用于高血壓心臟病及冠心病。盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導,保證心室舒張期充分的容量。在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物。7)2.急性心衰的臨床表現(xiàn),主要為急性肺水腫。癥狀:突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率常達每分鐘30~40大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期,由于交感神經(jīng)激活致血管收縮,血壓可一過性升高;但隨著病情持續(xù),血壓下降。嚴重者2.體征:聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進。治療措施:急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅,必須盡快使之緩解。1.患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。吸氧立即高流量鼻管給氧,對病情特別嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓)水平氣道正壓(BiPAP)給氧,使肺泡內(nèi)壓增加,一方面可以使氣體交換加強,另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3~5mg151次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。20~40mg2103~4小時后可重復1次。除利尿作用外,本藥還有靜脈擴張作用,有利于肺水腫緩解。5.rhBNP靜脈滴注。硝酸甘油:擴張小靜脈,降低回心血量,使LVEDP10μg/min10190~100mmHg為度。2~55μg(kg·min50~100μg/mi。24重組人腦鈉肽rhBNPBNPRAAS和交感活性AHF。正性肌力藥<2μg(kgminivAHF的病情。但的大劑量iv時,因可興奮a害。2~3μg(k·min,可根據(jù)尿量和血流動20μg(kmin應特別注意。磷酸二酯酶抑制劑PDEI:米力農(nóng)為Ⅲ型PDEIAHF25μg/kg20min速度滴注。洋地黃類藥物可考慮用毛花苷C知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給小時后可酌情再給0.4mg24有利于緩解肺水腫。機械輔助治療主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后,應著手對誘因及基本病因進行治療。陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止,持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)心電圖表現(xiàn):①心率150~250波群形態(tài)與時限均正常,但發(fā)生室內(nèi)波群形態(tài)異常;③(ⅡaVFQRSPQRS然,通常由一個房性期前收縮觸發(fā),其下傳的:PR急性發(fā)作期的治療:應根據(jù)患者基礎的心臟狀況,既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。1.腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷(6~12mg快速靜注)如腺苷無效可改靜注維拉帕米(5mg105mg)0.2~0.35mg/k2.B3.1~2mg/kg4.其他藥物合并低血壓者可應用升壓藥物,但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調(diào)搏術常能有效中止發(fā)作。6.直流電復律:急性發(fā)作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意,已應用洋地黃者不應接受電復律治療。房顫聽診特點af350~600分;②心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、100~160分之間,藥物(兒茶酚胺類等、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期,使心室率加速;相反,洋地黃延長房室結不應期,減慢心室率;③QRS波群形態(tài)通常正常,當心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性傳導,QRS波群增房性期前收縮(atriaprematurbeat,激動起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人進2460%有房性期前收縮發(fā)生。各種器質性心臟病患者均可發(fā)生房性期PPQRS波發(fā)生(被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(PR間期延長)PTT波形態(tài),常可發(fā)現(xiàn)埋PPPPPQRS波群形態(tài)通常正常,較早發(fā)生的房性QRS波群,稱為室內(nèi)差異性傳導【治療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時,應給予治療。吸煙、飲(prematureatrioventricularjunctio
性期前收縮。沖動QRS波群與逆行PPQRS波群之前(PR<0.12秒、之中或之后(RP<0.20秒。QRS波群形態(tài)正常,當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導,QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療?!拘碾妶D檢查】1.QRS波群,時限通常超過0.12STTQRS(稱為配對間期)3.RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間,不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓,稱為間位性室性期前收縮。4.室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨5.室性并行心律ventricularparasySol心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放竇性心律QRS波群形態(tài)之間?!局委煛渴紫葢獙颊呤倚云谇笆湛s的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療,采取何種方法治療以及確定治療的終點。(一無器質性心臟病β美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮,仍遵循上述原則,可首先給予β(二)急性心肌缺血24期應用β受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。(三)β對室性期前收縮的療效不顯著,但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。心臟驟停與心臟性猝死的基本概念(cardiacarrS是指心臟射血功能的突然終止(sladdencardiacdah1病因外,其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT導致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。病生心肌代謝異常和(或)自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。嚴重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機制是當竇房結和(或內(nèi)膜下普肯耶纖維的嚴重心臟疾病。心臟壓塞等導致。electromechanicaldissocan)是引起心臟性猝死能測出血壓和脈搏??梢娪诩毙孕募」K罆r心室破裂、大面積肺梗死時。臨表:心臟性猝死的臨床經(jīng)過可分為四個時期,即前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。前驅期:在猝死前數(shù)天至數(shù)月,有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無前驅表現(xiàn),瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期:是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間,自瞬間至持續(xù)1小時不等。典型的表現(xiàn)包括:嚴重胸痛,急性呼吸困難,突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生,事先無預兆,則絕大部分是心源性。心臟驟停:心臟驟停后腦血流量急劇減少,可導致意識突然喪失,伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液,可短暫刺激呼吸中樞,出現(xiàn)呼吸斷續(xù),呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸,隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)紺,瞳孔散大,由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛,可出現(xiàn)二便失禁。4~6死亡的關鍵。高血壓的定義高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg類別收縮壓(mmHg類別收縮壓(mmHg) 舒(mmHg張)壓正常血壓正常高值級高血壓(輕度)級高血壓(中度)級高血壓(重度單純收縮性高血壓<120120~139140~159160~179≥180≥140<8080~8990~99100~109≥110<90年齡的成人。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥:竭、心力衰竭無其他危險因素1-2個危險因素III≥3無其他危險因素1-2個危險因素III≥3靶器官損害或糖尿病1級低危中危高危2級中危中危高危3級高危極高危極高危極高危極高危極高危IV有并發(fā)癥治療目的2.降壓藥治2級或以上患者(>160/100mmHg140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標值<130/80mmHg。4.多重心血管危險因素協(xié)同控制降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑:噻嗪類使用最多,常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮;降壓作用主要通過排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力。利尿劑的主要患者禁用。βRAAS,以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病患者禁用。鈣通道阻滯劑(CCB):L型鈣通道進血管緊張素轉換酶抑制劑ACEIACE生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不良反應3mg患者使用時需謹慎。I受體阻滯劑ARBAT1的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。高血壓急癥是指短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。1.23.是首選的藥物。4.避免使用的藥物:利血平,治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥。種常見高血壓急癥的處理原則1.。>200/130mmHg160/l00mmHg2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征:可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注,也可選擇口服β受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標是疼痛消失,舒張壓<100mmHg。4.硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時還應靜脈注射袢利尿劑。穩(wěn)定型心絞痛臨表(一)癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),疼痛的特點為:不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。性質胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性,也可有燒灼感,偶伴瀕死的恐懼感覺。誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。3~5亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解;舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。(二)體征心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查:1.靜息時心電圖:約半數(shù)正常,也可有陳舊心梗、ST-T改變;ST段壓低(≥0.1mVT(TST;心電圖負荷試驗:最常用的是運動負荷試驗,其陽性標準是ST段水平或下斜型下移超過0.1mv2心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測9急性心梗killp級法AMIKilli分級法可分為:I級尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級有急性肺水腫,全肺大、小、干、濕啰音;Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。臨表心動過速24~4838℃左右。⑶1~224小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。⑸1心電圖:1.STMI(1)ST(2)Q(病理性Q,在面向(3)TMIRSTTSTMI2QST0.1mV導聯(lián)(有時還有V1TMIQSTT2.STMIT數(shù)小時后,STTQR變?yōu)槠教够虻怪?,是?急性期改變。數(shù)周至數(shù)月后,TV形倒置,兩肢對稱,波谷尖銳,是為慢性期改變。T永久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。STMIST(aVRV1導聯(lián)外TSTT內(nèi)恢復。過再灌注時機,如無禁忌證應立即(30)間<12<6ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV≥0.1mVAMI伴左束支傳導阻滯,起病時間<1275②STMI75STMI24ST禁忌證:①既往發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;②顱內(nèi)腫瘤;③近期(2~4周)有活動性內(nèi)臟出血;④未排除主動脈夾層;⑤人院時嚴重且未控(>180/110mmHg)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間10)的心肺復蘇;⑧近期)外科大手術;⑨近期)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。⑩孕婦⑾活動性消化性潰瘍。ST250%;②22cK-MB酶峰值提前出現(xiàn))解1.;2.④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.聲音嘶啞舒張中晚期雜音。肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征:右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散,肺動脈高壓Grahaml三、消化系統(tǒng)疾病1.GERD管炎(refluxesophagtE,以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。治療:胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復發(fā)和防治并發(fā)癥。15~20cm,以患者感覺舒適為度。睡前不宜進食,白天進餐后亦不宜立即臥床,減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。藥物治療(1)H2
受體拮抗劑:如西米替丁,雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌,不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌,適用于輕、中癥患者。LES質子泵抑制劑。如奧美拉唑等,抑酸作用強,適用于癥狀重,有嚴重食管炎的患者。抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。抗反流手術治療,手術指征考生要牢記。并發(fā)癥的治療食管狹窄,多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴張,少數(shù)需手術。BarrettBarrett1.HP,HPNH3,VacA炎癥反應。飲食和環(huán)境因素自身免疫壁細胞損傷后,能作為自身抗原刺激機體產(chǎn)生壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體,致壁細胞減少,胃酸分泌減少,維生素B12
吸收不良導致惡性貧血。反流液能削弱粘膜屏障功能。分類非萎縮性non-atroph、萎縮性atrophc內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑(點、片狀或條狀、黏膜粗糙不平、出血點白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失;后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎皆可見伴有糜爛(平坦或隆起、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學檢查所見已如上述。上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀,但部分患者可無癥狀或癥狀較輕以GU1/~12而DU疼痛多在餐后1~3小時出現(xiàn)。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點:①慢性過程,病史可2~4(及)午夜痛,腹痛DU(一)癥狀(二)體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛,緩解期無明顯體征。特殊類型的消化性潰瘍的概念(一)指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍(二)幽門管潰瘍DU相似,胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯,對藥物治療反應較差,嘔吐較多見,較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥(三)發(fā)DU的臨床特點,但午夜痛及背部放射痛多見,對藥物治療反應較差,較易并發(fā)出血(四)指直徑大2cm(五)老年人消化性潰瘍(六15%NSAID(一出血潰(二)穿孔(三)幽門梗阻DU(四)癌變GU可發(fā)生癌變,DU則否。腸結核病理類型(一)潰瘍型腸結核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變,進一步發(fā)展為干酪樣壞死,隨后形成潰瘍(二)病變多局限在回盲部,可有大量可使腸腔變窄,引起梗阻(三)混合型腸結核(一)腹痛多位于右下腹或臍周,間歇(二腹瀉與便秘腹型腸結核可以便秘為主要表現(xiàn)(三)腹部腫塊常位于右下腹,一般比較固定,中等(四全身癥狀和腸外結核表現(xiàn)結核毒血癥狀多見于潰瘍型腸結素缺乏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。并發(fā)癥見于晚期患者,以腸梗阻多見肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾?、吖I(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不嵫x病臨表(一34.5(二)體征呈肝病病容,面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張,嚴重者臍周靜脈突(一)食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。多突然發(fā)生嘔血和(或)黑便,常為大量出血,引起出血性休克,可誘發(fā)肝性腦病(二)肝硬化患者免疫功能低下,常并發(fā)感染,如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現(xiàn)相應癥狀。有腹水的患者常并發(fā)自發(fā)性細菌性SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和(或)腹水的細菌性感染,是(三肝性腦?。ㄋ模╇娊赓|和酸堿平衡紊亂肝硬化患(五原發(fā)性肝細胞癌當患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時要考慮此病,血清甲胎蛋B超提示肝占位性病變時應高度懷疑,CT(六)肝腎綜合征HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿,氮質血癥和血肌酐升高,稀釋性低鈉血癥,低尿鈉(七)肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥,主要(八)門靜脈血栓形成原發(fā)性肝癌起病隱匿,早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者,病情大1.肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀,半數(shù)以上患者有肝區(qū)疼痛,多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。當肝表面的癌結節(jié)破裂,可突然引起劇烈腹痛,從肝區(qū)開始迅速延至全腹,產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn),如出血量大時可導致休克。2.肝臟腫大肝臟呈進行性增大,質地堅硬,表面凸凹不平,常3.黃疸一般出現(xiàn)在肝癌晚期,多為阻塞性黃疸,少數(shù)為肝細胞性黃疸。4.肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎上發(fā)病者有5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質等。6.轉移灶癥狀如轉移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處,可產(chǎn)生相應的癥狀。7.伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?;虬┙M織對機體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。主要表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥;其他罕見的有高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合征等。(hepaticencephaloptE)過去稱為肝性昏迷hepaticco,是由嚴重肝病行為失常和昏迷。急性胰腺炎的臨表急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生(一)1.腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀,突然起病,程度輕重不一,可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)2.3~53.發(fā)熱4.5.水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水,低血鉀,嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重(<2mmol/L(二體征12.重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯,并有腹肌緊張,反跳痛伴征;征。實驗室檢(一白細胞計數(shù)多有白細胞增多及中性粒細胞核左移(二血尿淀粉酶測定血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小時開始升高小時開始下降,持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病其他急腹癥一般不超過正常值2倍尿淀粉酶升高較晚在發(fā)病后12~14小時開始升高,尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高(三)血清脂肪酶測血清脂肪酶常在起病后24~72小時開始上升,持續(xù)7~10天對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值且特異性也較高(四反應蛋(CRP有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性,在胰腺壞死時CRP明顯升高(五)生化檢暫時性低鈣血癥(<2mmol/L)常見于重癥急性胰腺炎,低血鈣程度與臨床嚴重程度平行,若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預后不良(六)影像學檢查1.腹部平片可排除其他急腹癥“哨兵袢”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征2.腹部B超 應作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大胰內(nèi)及胰周圍回聲異常顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進行分級,對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度,特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要價值。診斷和鑒別診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,??勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛,但無腹肌緊張,同時有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶顯著升高,排除其他急腹癥者,即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標準,且具有局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、膿腫)和(或)器官衰竭。有以下表現(xiàn)應腹肌強直、腹膜刺激征Cullen2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/(無糖尿病史,血尿淀粉酶突然下降;④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應與下列疾病鑒別(一消化性潰瘍急性穿孔(二)膽石癥和急性膽囊炎X(三)急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性,腹脹,嘔吐,X(四)心肌梗死有尿淀粉酶正常。上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量及出血速度(一)嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。上消化道大量出血之后,均有黑糞。出血部位在幽門以上者常伴有嘔血。嘔血多棕褐色呈咖啡渣樣,如出血量大,未經(jīng)胃酸充分混合即嘔出,則為鮮紅或有血塊。黑糞呈柏油樣,黏稠而發(fā)亮,當出血量大,血液在腸內(nèi)推進快,糞便可呈暗紅甚(二)失血性周圍循環(huán)衰竭急性大量失血由于循環(huán)血容量迅速減少而導致周圍循環(huán)(三)貧血和血象變化急性大量出血后均有失血性貧血,為正細胞正色素性貧血(四)發(fā)熱243~5(五)氮質血癥(一)根據(jù)嘔血、黑糞和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn),嘔可作出上消化道出血的診斷,但必須注意以下情況:1.排除消化道以外的出血因素排除來自呼吸道的出血:咯血與嘔血的鑒別診斷可參閱《診斷學》有關章節(jié)。排除口、鼻、咽喉部出血:注意病史詢問和局部檢查。排除進食引起的黑糞:如動物血、炭粉、鐵劑或鉍劑等藥物。注意詢問病史可鑒別。2.判斷上消化道還是下消化道出血嘔血提示上消化道出血,黑糞大多來自上消化道出血,色血便,此時如不伴嘔血,常難與下消化道出血鑒別,應在病情穩(wěn)定后即作急診胃鏡檢查。(二)出血嚴重程度的估計和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷5~10ml50~100ml250~300ml1000ml,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。急性大出血嚴重程度的估計最有價值的指標是血容量減少所導致周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)如果患者由平臥位改為坐位時出現(xiàn)血壓下降(15~20mmHg、心率加快(上升幅度大10分90mmHg120分,伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安或神志不清則已進入休克狀態(tài),屬嚴重大(三出血是否停止的判斷①反復嘔血,或黑糞次數(shù)增多、糞質稀薄,伴有腸鳴音亢進;②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(四)1.胃底靜脈曲張破裂出血。2.胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法。多主24~48(emergencyendoscop。3.X檢查4.其他檢查選擇性腹腔動脈造影、放射性核素掃描、膠囊內(nèi)鏡及小腸鏡檢查等主要適用于不明原因消化道出血(五)提示預后不良危險性增高的主要因素有:①高齡患者(60;②有嚴重伴隨病(心、肺、肝、腎功能不全、腦血管意外等;③本次出血量大或短期內(nèi)反復出血;④特(如食管胃底靜脈曲張破裂出血或近期出血征象(stigmataofrecenthemorhg暴露血管或潰瘍面上有血痂。四、泌尿系統(tǒng)疾病1、腎臟疾病的評估尿液檢查常為診斷有無腎損傷的主要依據(jù)。1.150mg或尿蛋白肌酐比率(PCR)>200mg/g微量白蛋白尿的定義是:2430~300mg產(chǎn)生蛋白尿的原因很多,一般可分為以下4類:(1)生理性蛋白尿:①功能性蛋白尿,是一輕度、暫時性蛋白尿,常伴發(fā)熱、運動或充血性(2)腎小球性蛋白尿如病變較輕,則僅有白蛋白濾過,稱為選擇性蛋白尿;當病變加重,更高分子量蛋白質(主要是IgG)(3)腎小管性蛋白尿(4)溢出性蛋白尿:血中低分子量蛋白異常增多,經(jīng)腎小球濾過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。2.血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種液酸堿度以及尿量有密切關系,宜采集清晨尿標本做檢查。514012100105個/ml時,稱為細菌尿,可診斷為尿路感染。腎臟疾病常見綜合征(一)腎病綜合征各種原因所致的大量蛋白尿(3.5g/,低白蛋白血癥(30g/,明顯水腫和(或)高脂血癥的臨床綜合征(二)腎炎綜合征以血尿、蛋白尿(三)無癥狀性尿異常包括單純性血尿和(或)(白細胞尿(四急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征GFR的下降是幾天(急性腎衰竭,ARF)還是幾周(急進性腎衰竭,RPRF)(五)慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭(CRF)是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。腎小球疾病概述臨表(蛋白尿、血尿、水腫、高血壓(一)蛋白尿當尿蛋白超過150mg/d(二血尿離心后尿沉31L1ml(三)水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c腎血漿流量)下降、導致水鈉潴留。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低,水腫多從下肢部位開始;而腎炎性水腫(如急性腎小球腎炎)組織間隙蛋白含量高,水腫多從(四)高血壓腎小球病常伴高血壓,慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。(五腎功能損害急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰竭,部分急性腎小球腎炎患者可有急性腎小球腎炎臨表實驗室檢查急性腎炎多見于兒童,男性多于女性。通常于前驅感染后1~3(10)(一)尿異常幾乎全部患者均有腎小球源性血尿,約30%患者可有肉眼血尿,可伴有輕、中度蛋白尿,少數(shù)患者(<20%患者(二)80%以上患者均有水腫,常為起病的初發(fā)(三)高血壓80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓,常與其鈉水潴留有關,利尿后血壓可逐漸恢(四)患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少(400~700ml/,少數(shù)患者甚至少尿(<400ml/(五)充血性心力衰竭常發(fā)生在急性腎炎(六)免疫學檢查異常C38鏈球菌感染。治療本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析,待其自然恢復。本病為自(一)一般治療急性期應臥床休息,待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期應予低鹽(3g)(二)治療感染灶(三)對癥治療(四)析治療(五)中醫(yī)藥治療(一)積極控制高血壓和減少尿蛋白125/75mmHg以下;尿蛋白<,血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標則為爭取減少至<。慢性腎炎常有鈉水潴留引起容量依賴性高血壓,故高血壓患者應限鹽(NaCl<6g/;可選用噻嗪類利尿劑,如氫氯噻嗪。ACEIARB(或減少尿蛋白的首選藥物。腎功能不全患者應用ACEI或ARB要防止高血鉀,血肌酐大于264μmolL3mg/d1)ACEI有持續(xù)性干咳的副(二(三應用抗血小板解聚藥400mg/d、小劑量阿司匹林40~300mg/d)(四)糖皮質激素和細胞毒藥物(五(氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等)均可能損傷腎臟,導致腎功能惡化,應予以避免。(一)膀胱炎主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等,30%可出現(xiàn)血尿(二性腎盂腎炎(1)以上,多為弛張熱,也可呈稽留熱或間歇熱(2)下腹部疼痛、腰痛等(3)體格檢查:除發(fā)熱、心動過速和全身肌肉壓痛外,還可發(fā)現(xiàn)一側或兩側肋脊角或輸尿管點壓痛和(或)2.(三)是指患者有真性細菌尿,而無尿路感染的癥狀,可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。(一)1./HP3~10/HP,呈均一性紅細胞尿,極少數(shù)急性膀胱炎~3(2~3×105/h1(2)中段尿細菌定量培養(yǎng)5.其他輔助檢查急性腎盂腎炎可有腎小管上皮細胞受累,出現(xiàn)尿N-DNAG)升高。慢性腎盂腎炎可有腎小管和(或)腎小球功能異常,表現(xiàn)尿比重和尿滲透壓下降,甚至腎性糖尿、腎小管酸中毒等。(二)1.沉可增快。2.腎功能慢性腎盂腎炎腎功能受損時可出現(xiàn)腎小球濾過率下降,血肌酐升高等。(三)影像學檢查尿路感染急性期不宜做靜脈腎盂造影intravenouspyelogrpVP,可B7~10IVP。(一)尿路感染的診斷典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等,結(二)1.根據(jù)臨床表現(xiàn)定位上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀,伴明顯腰痛,輸尿管點和(或)膀胱刺激征為突出表現(xiàn),一般少有發(fā)熱、腰痛等。2.根據(jù)實驗室檢查定位出現(xiàn)下列情況提(1)膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性(2)尿沉渣鏡檢有白細胞管型,并排除間質性腎(3)NAG2-MG(4)尿滲透壓降低。3.慢性腎盂腎炎的診斷除反復發(fā)作尿路感染病史之外,尚需結合影像學及腎臟功能檢查。(1)(2)持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第(1(2)條的任何一項再加第(3)條可診斷慢性腎盂腎炎。5慢性腎臟病各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙(3GFRGFR下降GFR<60ml/mi)3chronickidneydisaD慢性腎衰竭的四個階段①腎功能代償期;②腎功能失代償期;③腎功能衰竭期(尿毒癥前期;④尿毒癥期管間質病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等、腎血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎)等。五、血液及造血系統(tǒng)貧血基本概念貧血是指人體外周血紅細胞容量臧少,低于正常范圍下限的一Hb(非妊娠,孕婦Hb<100g/LHbRBC和(或下限。缺鐵性貧血的診斷IDAHbHbHb<27pg,MCHC~32%;2.有缺鐵的依據(jù):符合貯鐵耗盡(ID)或缺鐵性紅細胞生成(IDE)的診斷。ID12μgL15%。IDEID鐵蛋白飽和度<15%;③FEP/Hb>45μg/gH。鑒別診斷應與下列小細胞性貧血鑒別:鐵粒幼細胞性貧血遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血。無缺鐵的表現(xiàn):血血清鐵和轉鐵蛋白飽和度增高,總鐵結合力不低。HbFHbA2H包涵體等。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度不低且常增高。增多。血清鐵、血清轉鐵蛋白飽和度、總鐵結合力減低。(一)病因治療IDA十二指腸潰瘍伴慢性失血或胃癌術后殘胃癌所致的IDAXIDA應調(diào)理月經(jīng);寄生蟲感染者應驅蟲治(二)補鐵治療34~6(mg(需達到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度×0.3×患者體重(k。3.再生障礙性貧血的臨表(一)重型再生障礙性貧血(SAA)起病急,進展快,病情重;少數(shù)可由非重型AA進展而來。貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進行性加重。感染多數(shù)患者有發(fā)熱,體溫在39℃以上,個別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌和真菌為主,常合并敗血癥。出血皮膚可有出血點或大片瘀斑,口腔黏膜有血泡,有鼻出血、牙齦出血、眼結膜出血危及患者的生命。(二)非重型再障(NSAA)起病和進展較緩慢,貧血、感染和出血的程度較重型輕,也較易控制。久治無效者可發(fā)生顱內(nèi)出血。溶血性貧血的概念溶血(hemolysi)是紅細胞遭到破壞,壽命縮短的過程。當溶血超過(hemolyticanemaHA實驗室檢查血管內(nèi)溶40mg/L血清結合珠蛋白血管內(nèi)溶血時低于。溶血停止約3~4來水平。血紅蛋白尿尿常規(guī)示隱血陽性,尿蛋白陽性,紅細胞陰性。含鐵血黃素尿Rous試驗素。主要見于慢性血管內(nèi)溶血。血管外溶血的實驗室檢查如下:血清膽紅素:溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸,以血清游離膽紅素增高為主,結合膽紅素少于總膽紅素的15%。黃疸的有無除取決于溶血程度外,還與肝處理膽紅素的能力有關,因HAHA疸。尿常規(guī):尿膽原增多,呈強陽性,而膽紅素陰性。40~280mg4mg(二)紅系代償性增生此時外周血網(wǎng)織紅細胞比例增加,可達。血涂片檢查可見以中幼和晚幼紅細胞為主,粒紅比例可以倒置。部分紅細胞含有核碎片,如Howell-JollyCabot(三)51Cr行測定。急性白血病臨表AL(一)正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)貧血部分患者因病程短,可無貧血。半數(shù)患者就診時已有重度貧血,尤其是繼發(fā)于者發(fā)熱半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)。革蘭陰性桿菌,革蘭陽性球菌的發(fā)病率有所上升,長期應用抗生素者,可出現(xiàn)真菌感染3.出血出血可發(fā)生在全身各部位,以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。眼底出血可致視力障礙。APL易并發(fā)凝血異常而出現(xiàn)全身廣泛性出血。顱內(nèi)出血時會發(fā)生頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱,甚至昏迷而死亡。大量白血病細胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染是出血的主要原因。(二)白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)ALLTALL壞死時,可引起骨骼劇痛。granulocyticsarcm或綠色瘤chlorom)及骨膜,以眼眶部位最常見,可引起眼球突出、復視或失明??谇缓推つwAL尤其是M4M5現(xiàn)藍灰色斑丘疹,局部皮膚隆起、變硬,呈紫藍色結節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL)ALL最常見,兒童尤甚,其次為M4M5M2頸項強直,甚至抽搐、昏迷。睪丸睪丸出現(xiàn)無痛性腫大,多為一側性,ALLCNSL的白血病髓外復發(fā)的根源。此外,白血病可浸潤其他組織器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。化療完全緩解標準目標是使患者迅速獲得完全緩解completeremissinCRCR100×109/L,白細胞分類中無白血病細胞;骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋3型原粒+早幼粒≤5%,Auer為初診時免疫學、細胞遺傳學和分子生物學異常標志消失。慢性髓細胞白血病的治療CML加速期和急變期用多藥聯(lián)合化療?;熗瑫r應注意水化和堿化尿液,加用別嘌呤醇預防尿酸性腎病。③干CHR;10%~26%MCR。甲磺酸伊馬替尼ATPBCR-ABL陽性細胞的增殖。IM7%CML-CP患者達CMR五CML的標準治療。⑥CML晚期的治療晚期患者對藥物耐受性差,緩解率低且緩解期很短?!绢A后】CML化療后中位生存期約39~47個月,影響CML的主要預后因素:①初診時預后風險積分;②治療方式;③病程演變。淋巴瘤疾病概念淋巴瘤(lymphoma)起源于淋巴結和淋巴組織,其發(fā)生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡變有關,是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。過敏性紫癜的臨表⑴反復出現(xiàn)皮膚紫癜,以下肢為主,對稱分布⑵消化系統(tǒng)癥狀:反復出現(xiàn)陣發(fā)性劇烈的腹痛,惡心、嘔吐,嘔血、便血。可并發(fā)腸套疊,腸梗阻,腸穿孔。⑶關節(jié)癥狀:除皮膚紫癜外,因關節(jié)部位血管受累出現(xiàn)關節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙等表現(xiàn)。多發(fā)生于膝、踝、肘、腕等大關節(jié),呈游走性、反復性發(fā)作,經(jīng)數(shù)日而愈,不遺留關節(jié)畸形。⑷腎其他特發(fā)性血小板減少性紫癜(急性型)一般治療出血嚴重者應注意休息。血小板低于20×109/L糖皮質激素3~630mg/d51Cr2歲;②妊娠期;③因其他疾病不能耐受手術。脾切除治療的有效率約為70%~90%,無效者對糖皮質激素的需要量亦可減少。4.免疫抑制劑治療不宜作為首選。⑴.適應證①糖皮質激素或脾切除療效不佳者;②有使用糖皮質激素或脾切除禁忌證;③與糖皮質激素合用以提高療效及減少糖皮質激素的用量。⑵.主要藥物長春新堿5適用于:①20×109/L1.2.3.4.3~533000ml六、內(nèi)分泌、代謝系統(tǒng)和其他疾病主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves、多結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(一)1.2.精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024新款:基于物聯(lián)網(wǎng)的智能農(nóng)業(yè)解決方案合同
- 2024年股東股權買賣合同:權益轉讓協(xié)議模板
- 2024標磚采購簡單合同
- B2B電子商務2024年購銷協(xié)議2篇
- 2025年度建筑工程安全生產(chǎn)責任合同實施細則3篇
- 2024年版:石油化工產(chǎn)品采購與銷售合同
- 2024民間融資居間合同(含應急預案)范本2篇
- 2025年度土壤污染防治與修復工程合同3篇
- 2024年牧草種子供應鏈合作合同書
- 自行車動力知識培訓課件
- 22部能夠療傷的身心靈療愈電影
- 領導干部有效授權的技巧與藝術課件
- DB37-T 1915-2020 安全生產(chǎn)培訓質量控制規(guī)范-(高清版)
- 陜西省商洛市各縣區(qū)鄉(xiāng)鎮(zhèn)行政村村莊村名居民村民委員會明細
- 幼兒園“值日生”工作開展論文
- 實習生請假條
- 光伏電站繼電保護運行規(guī)程
- 承兌匯票臺帳模版
- 地下管道頂管施工方案(非常全)
- 有色金屬工業(yè)安裝工程質量檢驗評定標準(共1004頁)
- 資料員崗位培訓ppt課件(PPT 36頁)
評論
0/150
提交評論