2015年病理生理學(xué)試題及答案

第一章緒論ー、選擇題.病理生理學(xué)是研究（）A.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué).疾病概論主要論述（）A,疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E,疾病的經(jīng)過與結(jié)局（）.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀察B.動物實驗C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察二、問答題.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么?.什么是循證醫(yī)學(xué)?.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床?第一章緒論【參考答案】ー、選擇題A型題C2.A3.B二、問答題.病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì),為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。.所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù),病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則,因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段,獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實驗治療提供理論依據(jù)。.因為人與動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同,而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá),具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng),因此人與動物雖有共同點,但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制,就是能夠復(fù)制,在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床,只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后,才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考,并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論ー、選擇題.疾病的概念是指（）A,在致病因子的作用下,軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B,在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C,在病因作用下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E,生命活動中的表現(xiàn)形式,體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程.關(guān)于疾病原因的概念下列哪項是正確的（）A,引起疾病發(fā)生的致病因素B,引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D,引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素.下列對疾病條件的敘述哪ー項是錯誤的（）A,條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B,條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D,某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E,某些條件可以延緩疾病的發(fā)生.死亡的概念是指（）A,心跳停止B,呼吸停止C,各種反射消失D.機(jī)體作為ー個整體的功能永久性停止E,體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡.下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo)（）A,瞳孔散大或固定B.腦電波消失,呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E,不可逆性深昏迷6.疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指（）A,病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生B,病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生C,病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生TNFa數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生二、問答題.生物性致病因素作用于機(jī)體時具有哪些特點?.舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?.試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制?.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)?第二章疾病概論【參考答案】ー、單項選擇題C2.E3.B4.D5.C6.B二、問答題.①病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒,可從消化道入血,經(jīng)門靜脈到肝,在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。②病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如,雞瘟病毒對人無致病作用,因為人對它無感受性。③病原體作用于機(jī)體后,既改變了機(jī)體,也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng),有些致病微生物自身也可發(fā)生變異,產(chǎn)生抗藥性,改變其遺傳性。2.以燒傷為例,高溫引起的皮膚、組織壞死,大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化,但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化,如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕,則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?機(jī)體即可恢復(fù)健康;反之,如損傷較重,抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療,則病情惡化。由此可見,損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限,他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期,小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持,但收縮時間過久,就會加重組織器官的缺血、缺氧,甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的,這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng),損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化,如ー旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時,則應(yīng)全力消除或減輕它,以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3.疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生,共同參與,故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂,使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強,此時交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮;同時，交感神經(jīng)活動亢進(jìn),刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素,使心率加快,心輸出量增加,并且因腎小動脈收縮,促使腎素釋放,血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活,血壓升高,這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4,目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的ー個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn):（1）自主呼吸停止,需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn),但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展,呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳,而呼吸必須用人工維持,因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動;對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失,呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】ー掌握水、鈉代謝障礙的分類s掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點s掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥的特點6掌握水、鈉代謝障礙對機(jī)體的影響ー掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點6掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素:鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)6掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念6掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響:超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機(jī)制6掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響6熟悉鉀的生理功能一熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制6熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響6熟悉重度缺鉀對腎臟的影響い熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)ー掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機(jī)制和對機(jī)體的影響6了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)6了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】

ー、選擇題A型題.高熱患者易發(fā)生（）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失.低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是（）A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥C,循環(huán)衰竭 D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.下列哪ー類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（）A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E?低鉀血癥.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是（）A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失.高容量性低鈉血癥的特征是（）A.組織間液增多 B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是（）A.體腔 B.細(xì)胞間液C.血液 D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液..水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是（）A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫C.心性水腫 D.肝性水腫E.肺水腫.易引起肺水腫的病因是（）A.肺心病 B.肺梗塞C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是（）A.晶體成分 B.細(xì)胞數(shù)目C,蛋白含量 D.酸磴度E,比重.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是（）A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球ー腎小管失平衡.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動オ會影響體內(nèi)抗利尿激素（ADH）釋放（）A.1%?2% B.3%?4%C.5%?6% D.7%?8%E.9%?10%.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予（）A.高滲氯化鈉溶液 B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液 D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液.尿崩癥患者易出現(xiàn)（）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E,低鈉血癥.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生（）A.等滲性脫水 B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E,水腫.低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充（）A.5%葡萄糖液液 B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液..影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是（）A.白蛋白 B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在（）A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是（）A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D,組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是（）A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E,毛細(xì)血管壁通透性升高.充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為（）A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高.血清鉀濃度的正常范圍是（）130~150mmol/L140~160mmo1/L3.5?5.5mmo1/L0.75~1.25mmol/L2.25~2.75mmol/L.下述哪項丕至低鉀血癥對骨骼肌的影響（）A.肌無カB.肌麻痹C,超極化阻滯D,靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低.重度高鉀血癥時,心肌的（）A.興奮性t傳導(dǎo)性t自律性tB.興奮性t傳導(dǎo)性t自律性1C.興奮性t傳導(dǎo)性1自律性tD.興奮性1傳導(dǎo)性!自律性1E.興奮性1傳導(dǎo)性f自律性t.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）A.神經(jīng)一肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運動功能亢進(jìn)D,代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指（）A.低鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性IC.低鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性fD.高鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性tE.低鈣血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性t26.影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素.“超極化阻滯”是指（）A.低鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性Ic,低鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性tD.高鉀血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性fE,低鈣血癥時的神經(jīng)一肌肉興奮性I29.鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?下述何者是正確的（）A,低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C,代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D,代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E,混合性酸中毒常引起高鉀血癥30.高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于（）A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴(yán)重的心律紊亂E,引起酸堿平衡紊亂.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是（）A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+.低鎂血癥時神經(jīng)一肌肉興奮性增高的機(jī)制是（）A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.Yー氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多.丕星由低鎂血癥引起的癥狀是（）A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是（）A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HC03-.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥,其主要機(jī)制為（）A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38,下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水.引起高鎂血癥最重要的原因是（）A.ロ服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食.下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確（）

A.正常血磷濃度波動于0.8?1.3mmoレL B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收,由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素.髙鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是（）A.靜息電位負(fù)值變大B,靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響.高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括（）A.腎小管損傷 B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克,為什么?.簡述低容量性低鈉血癥的原因?.試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。.引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?.什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?.引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?.利鈉激素（ANP）的作用是什么?.試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同?請簡述之。.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。.簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。.試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。.試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。.列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。AA- 七弟ニAA- 七弟ニ卓ー、選擇題A型題11.A12.E13.A20.C21.C22.D23.D29.E30.D31.D32.D33.C1.A2.C3.A10.E水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】4.B 5.D 6.14.B 15.D 16.24.B 25.B34.D 35.B7.C8.D9.C17.B 18.D 19.B26.D 27.A 28.A36.D 37.C 38.D39.D 40.B41.D 42.E二、問答題.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克,因為:①細(xì)胞外液滲透壓降低,無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少,尿量無明顯減少;③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)ー步減少。.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。.正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡,從而保持了體液量的相對恒定。這ー動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡,稱之為球ー管平衡,當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球一管平衡失調(diào)時,便會造成鈉、水潴留,所以,球一管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況:①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多;③腎血流的重分布。.引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變,如急性腎小球、腎炎時,炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時,腎小球濾過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少,如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降,以及繼發(fā)于此的交感ー腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素一血管緊張素系統(tǒng)興奮,使入球小動脈收縮,腎血流量進(jìn)?步減少,腎小球濾過率下降,而發(fā)生水腫。.腎小管重吸收鈉、水增多能引起球一管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素;②腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加;③利鈉激素分泌減少,對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱,則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多,于是,腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。.正常情況下,腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時,腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降,腎血管收縮,由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯,GFR相對增加,腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿,使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高,流體靜壓降低。于是,近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。.正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出,因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。ー些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高,而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多,進(jìn)ー步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān),包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等;缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是,大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙,毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降,組織間液的膠體滲透壓升高,促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。.引起血漿白蛋白含量下降的原因有:①蛋白質(zhì)合成障礙,見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良:②蛋白質(zhì)喪失過多,見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強,見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足,見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。.ANP的作用:①抑制近曲小管重吸收鈉,使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為,循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合,可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時,ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸收增加,成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有:①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓,是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量;②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述ー個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào),影響了這ー動態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流,就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列兒種情況;①毛細(xì)血管流體靜壓增高,常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低,主要見于ー些引起血漿白蛋白含量降低的疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等;⑧微血管壁的通透性增高,血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體滲透壓上升,促使溶質(zhì)和水分濾出,常見于各種炎癥;④淋巴回流受阻,常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚,形成淋巴性水腫。.低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高,傳導(dǎo)性下降,自律性升高。[K]e明顯降低時,心肌細(xì)胞膜對K.的通透性降低,K’隨化學(xué)濃度差移向胞外的カ受膜的阻擋,達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小,即靜息膜電位的絕對值減?。╗Em丨!）,與閾電位（Et）的差距減小,則興奮性升高。IEm|降低,使〇相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降,動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Naー內(nèi)向電流增大,自動除極化速度加快,自律性升高。.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯,其機(jī)制根據(jù)Nernst方程,Emの59.51g[K+]e/[K+]I,[K+]e減小,Em負(fù)值增大,Em至E’間的距離加大,興奮性降低。輕者肌無力,重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的ビ濃度差變小,按Nernst方程,靜息膜電位負(fù)值變小,與閾電位的差距縮小,興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到ー55至一60mv時,快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯”。.腎排鉀的過程可大致分為三個部分,腎小球的濾過:近曲小管和髓神對鉀的重吸收;遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓伴的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀,也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Naー泵入小管間液,而將小管間液的K’泵入主細(xì)胞內(nèi),由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K’濃度升高驅(qū)使K’被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對ぐ具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌:影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性;影響管腔面胞膜對K’的通透性;改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下,遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌田而重吸收で。.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于:①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素,使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi);②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒,酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收;③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿,也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。.低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是:①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加,擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少;②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強,離子泵失靈,使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加,鉀減少;③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大,血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu),血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變,導(dǎo)致外周阻カ增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制:①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加;②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強;③單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁,攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素一1等促進(jìn)炎癥,這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。.鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子,其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時,靶器官一甲狀旁腺細(xì)胞中腺甘酸環(huán)化酶活性降低,分泌PTH減少,使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少,導(dǎo)致低鈣血癥;②低鎂血癥時,Na+-K+-ATP酶失活,腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少）,尿排鉀過多,導(dǎo)致低鉀血癥。.低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常,其可能機(jī)制有:①鎂缺失時鈉泵失靈,導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化,心肌興奮性升高;②鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用,其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快,自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小,鉀離子外流減少,使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小,導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。.腎臟排鎂過多常見于:①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿,導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多;③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時,因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用:⑤甲狀旁腺功能低下;PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒；酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19.三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用;激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTHttt1tt1CT1（生理劑量）Jttt11,25-(OH)2-D3tftt1tt（t升高；tt顯著升高；I降低）陸大祥,鄧峰美,王樹人,徐長慶）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂ー、選擇題A型題1.機(jī)體的正常代謝必須處于（）A,弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C,較強的酸性體液環(huán)境中D.較強的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中.正常體液中的H+主要來自（）A,食物中攝入的H+B,碳酸釋出的H+C.硫酸釋出的H+D,脂肪代謝產(chǎn)生的H+E,糖酵解過程中生成的H+.堿性物的來源有（）A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B.腎小管細(xì)胞分泌的氨C,蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D,水果中含有的有機(jī)酸鹽E,以上都是.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是（）A,碳酸B,硫酸C.乳酸D,三竣酸E,乙酰乙酸.血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是（）Pr—/HPrHb-/HHbHC03-/H2C03HbO2-/HHbO2HP042-/H2P04-.血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠（）A.血漿HC03"B.紅細(xì)胞HC03-C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白.產(chǎn)氨的主要場所是（）A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞.血液pH值主要取決于血漿中（）[Pr-]/[HPr-][HC03-]/[H2C03][Hb-]/[HHb][HbO2-]/[HHbC02][HP042~]/[H2P04-].能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是（）A.PaC02B.實際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBVAB）可能有（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒.陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了（）A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E,高血氯性呼吸性酸中毒.陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于（）A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酎酶抑制劑E.以上都是13.下列哪ー項不是代謝性酸中毒的原因（）A.咼熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14.急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是（）A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償ー腎功能衰竭患者血氣分析可見:pH7.28,PaC023.7kPa（28mmHg）,HC03_17mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是一休克患者,血氣測定結(jié)果如下:pH7.31,PaC024.6kPa（35mmHg）,HC03~17mm〇レL,Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L,K+4.5mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）AG正常型代謝性酸中毒AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17.治療代謝性酸中毒的首選藥物是（）A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18.下列哪ー項不是呼吸性酸中毒的原因（）A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變.下列哪ー項不是引起酸中毒時心肌收縮カ降低的機(jī)制（）A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng).慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（）A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者,經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為:pH7.18,PaC029.9kPa（75mmHg）,HC03-28mm〇レL,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23,某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血氣分析為:pH7.32,PaC029.4kPa（7ImmHg）,HC03-37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒.呼吸衰竭時合并哪ー種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病（）A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時,下列哪項治療措施是錯誤的（）A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物.下列哪ー項不是代謝性堿中毒的原因（）A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑（速尿,嚷嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐,血氣分析結(jié)果為:pH7.5,PaC026.6kPa（50mmHg）,HC03-36mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.如血氣分析結(jié)果為PaC02升高,同時HC03ー降低,最可能的診斷是（）A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是.由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是（）A.靜注0.9%生理鹽水B.給予曝嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸肝酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷.下列哪ー項不是呼吸性堿中毒的原因（）A.吸入氣中氧分壓過低B.癒病

C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞.某肝性腦病患者,血氣測定結(jié)果為:pH7.48,PaC023.4kPa（22.6mmHg）,HC03"19mm〇レL,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒.堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是（）A.B.C.D.A.B.C.D.E.血清血清血清血清血清C1ー降低Ca2+降低Na+降低Mg2+降低.酮癥酸中毒時下列哪項不存在（）A.血K+升高B.AG升高C.PaC02下降BE負(fù)值增大C1ー增高34.腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒,下列哪項不存在（）A.血K+升高B.AG升高C.PaC02下降BE負(fù)值增大C1ー增高.休克引起代謝性酸中毒時,機(jī)體可出現(xiàn)（）A.B.C.D.E.A.B.C.D.E.細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外細(xì)胞外細(xì)胞外K+釋出,K+釋出,K+內(nèi)移,K+內(nèi)移,K+內(nèi)移,腎內(nèi)腎內(nèi)腎內(nèi)腎內(nèi)腎內(nèi)H+-Na+交換降低H+-Na+交換升高H+-Na+交換升高H+-Na+交換降低K+-Na+交換升高.下列哪ー項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)（）A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒.代謝性酸中毒時,下列哪項酶活性的變化是正確的（）A.碳酸好酶活性降低B.谷氨酸脫竣酶活性升高C.Y一氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高

D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫竣酶活性升高二、問答題.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?.某ー肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀,血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下:pH7.26,PaC028.6KPa(65.5mmHg),HC03-37.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?②分析病人昏睡的機(jī)制。.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機(jī)制。.ー急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】ー、選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題pH7.4時可以有酸堿平衡紊亂。pH=pKapH=pKa+1g［凡冋pH值主要取決于［HCO3「與［H2co3］的比值,要該比值維持在正常值20：1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時,可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的;②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處于代償期,可維持［HCO3-］/［H2co3］的正常比值;③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH7.4時可以有以下兒型酸堿平衡紊亂:①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒;③代償性代謝性堿中毒;④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。.該患者首先考慮呼吸性酸中毒,這是由于該患者患有肺心病,存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高〉正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后,機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償,使HCO3ー濃度增高。該患者還有低氯血癥,C1一正常值為104mmol/L,而患者此時測得92mmol/Lo原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3一生成增多,后者與細(xì)胞外ロー交換使ロー轉(zhuǎn)移入細(xì)胞;以及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCCh重吸收增多,使尿中NH4cl和NaCl的排出增加,均使血清C1ー降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張,損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙,形成腦細(xì)胞水腫;②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面/r/