2021年度病理生理試題庫及答案

第一章緒論ー、選取題.病理生理學(xué)是研究(C)A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律科學(xué)B.正常人體形態(tài)構(gòu)造科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制科學(xué)D.疾病臨床體現(xiàn)與治療科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)構(gòu)造變化科學(xué).疾病概論重要闡述(A)A.疾病概念、疾病發(fā)生發(fā)展普通規(guī)律B.疾病因素與條件C.疾病中具備普遍意義機(jī)制D,疾病中各種臨床體現(xiàn)發(fā)生機(jī)制E.疾病通過與結(jié)局(B).病理生理學(xué)研究疾病最重要辦法是A.臨床觀測B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病流行病學(xué)研究D.疾病分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀測簡答題:1.病理生理學(xué)重要任務(wù)是什么?病理生理學(xué)任務(wù)是以辯證唯物主義為指引思想闡明疾病本質(zhì),為疾病防治提供理論和實(shí)驗(yàn)根據(jù)。.什么是循證醫(yī)學(xué)?所謂循證醫(yī)學(xué)重要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠科學(xué)成果為根據(jù),病理生理學(xué)研究也必要遵循該原則,因而病理生理學(xué)應(yīng)當(dāng)運(yùn)用各種研究手段,獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得研究成果,為探討人類疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論根據(jù)。.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究成果不能完全用于臨床由于人與動(dòng)物不但在組織細(xì)胞形態(tài)上和新陳代謝上有所不同,并且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達(dá),具備與語言和思維相聯(lián)系第二信號(hào)系統(tǒng),因而人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn),但又有本質(zhì)上區(qū)別。人類疾病不也許都在動(dòng)物身上復(fù)制,就是可以復(fù)制,在動(dòng)物中所見反映也比人類反映簡樸,因而動(dòng)物實(shí)驗(yàn)成果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床,只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)成果和臨床資料互相比較、分析和綜合后,オ干被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參照,并為探討臨床疾病病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供根據(jù)。第二章疾病概論ー、選取題.疾病概念是指（c）A,在致病因子作用下,軀體上、精神上及社會(huì)上不良狀態(tài)B,在致病因子作用下浮現(xiàn)共同、成套功能、代謝和構(gòu)造變化C.在病因作用下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動(dòng)過程D.機(jī)體與外界環(huán)境間協(xié)調(diào)發(fā)生障礙異常生命活動(dòng)E,生命活動(dòng)中體現(xiàn)形式,體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降過程.關(guān)于疾病因素概念下列哪項(xiàng)是對(duì)的（E）A,引起疾病發(fā)生致病因素B.引起疾病發(fā)生體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生體外因素D.引起疾病發(fā)生體內(nèi)外因素E,引起疾病并決定疾病特異性特定因素.下列對(duì)疾病條件論述哪ー項(xiàng)是錯(cuò)誤（B）A,條件是左右疾病對(duì)機(jī)體影響因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少因素C.條件是影響疾病發(fā)生各種體內(nèi)外因素D.某些條件可以增進(jìn)疾病發(fā)生E,某些條件可以延緩疾病發(fā)生.死亡概念是指（D）A.心跳停止B.呼吸停止C,各種反射消失D.機(jī)體作為ー種整體功能永久性停止E.體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡.下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡首要指標(biāo)（C）A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失,呈平直線C,自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E,不可逆性深昏迷6.疾病發(fā)生中體液機(jī)制重要指(B)A,病因引起體液性因子活化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病發(fā)生B,病因引起體液質(zhì)和量變化所致調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病發(fā)生C,病因引起細(xì)胞因子活化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病發(fā)生TNFa數(shù)量變化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病發(fā)生IL質(zhì)量變化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病發(fā)生二、問答題.生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具備哪些特點(diǎn)?病原體有一定入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒,可從消化道入血,經(jīng)門靜脈到肝,在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必要與機(jī)體互相作用オ干引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具備感受性時(shí)它們才干發(fā)揮致病作用。例如,雞瘟病毒對(duì)人無致病作用,由于人對(duì)它無感受性。K病原體作用于機(jī)體后,既變化了機(jī)體,也變化了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體免疫反映,有些致病微生物自身也可發(fā)生變異,產(chǎn)生抗藥性,變化其遺傳性。.舉例闡明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)體現(xiàn)和在疾病發(fā)展中意義?以燒傷為例,高溫引起皮膚、組織壞死,大量滲出引起循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化,但是與此同步體內(nèi)有浮現(xiàn)一系列變化,如白細(xì)胞增長、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增長等抗損傷反映。如果損傷較輕,則通過各種抗損傷反映和恰當(dāng)治療,機(jī)體即可恢復(fù)健康;反之,如損傷較重,抗損傷各種辦法無法抗衡損傷反映,又無恰當(dāng)而及時(shí)治療,則病情惡化。由此可見,損傷與抗損傷反映斗爭以及它們之間力量對(duì)比經(jīng)常影響疾病發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格界限,她們間可以互相轉(zhuǎn)化。例如燒傷初期,小動(dòng)脈、微動(dòng)脈痙攣有助于動(dòng)脈血壓維持,但收縮時(shí)間過久,就會(huì)加重組織器官缺血、缺氧,甚至導(dǎo)致組織、細(xì)胞壞死和器官功能障礙。在不同疾病中損傷和抗損傷斗爭是不相似,這就構(gòu)成了各種疾病不同特性。在臨床疾病防治中,應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反映而減輕和消除損傷反映,損傷反映和抗損傷反映間可以互相轉(zhuǎn)化,如一旦抗損傷反映轉(zhuǎn)化為損傷性反映時(shí),則應(yīng)全力消除或減輕它,以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。.試述高血壓發(fā)病機(jī)制中神經(jīng)體液機(jī)制?疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制經(jīng)常同步發(fā)生,共同參加,故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制,例如,在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)社會(huì)里,某些人群受精神或心理刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（重要是下丘腦）功能紊亂,使調(diào)節(jié)血壓血管運(yùn)動(dòng)中樞反映性增強(qiáng),此時(shí)交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素釋放增長,導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮;同步,交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn),刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素,使心率加快,心輸出量增長,并且因腎小動(dòng)脈收縮,促使腎素釋放,血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活,血壓升高,這就是高血壓發(fā)病中一種神經(jīng)體液機(jī)制。.簡述腦死亡診斷原則?當(dāng)前普通均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡原則。一旦浮現(xiàn)腦死亡,就意味著人實(shí)質(zhì)性死亡。因而腦死亡成了近年來判斷死亡ー種重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)當(dāng)符合如下原則:(1)自主呼吸停止,需要不斷地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸中樞,腦干死亡以心跳呼吸停止為原則,但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備迅速發(fā)展,呼吸心跳都可以用人工維持,但心肌因有自發(fā)收縮能力,因此在腦干死亡后一段時(shí)間里尚有薄弱心跳,而呼吸必要用人工維持,因而世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要指標(biāo)。(2)不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng);對(duì)外界刺激毫無反映,但此時(shí)脊髓反射仍可存在。(3)腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)腦電波消失,呈平直線。(6)腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂ー、選取題.高熱患者易發(fā)生(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液明顯丟失.低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最重要影響是（C）A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.下列哪ー類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（A）A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D,高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥.低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失特點(diǎn)是（B）A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失.高容量性低鈉血癥特性是（D）A.組織間液增多B.血容量急劇增長C.細(xì)胞外液增多D.過多低滲性液體潴留,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多液體積聚于體腔.低容量性高鈉血癥脫水重要部位是（D）A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液..水腫一方面浮現(xiàn)于身體低垂部,也許是（C）A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫.易引起肺水腫病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄.區(qū)別滲出液和漏出液最重要根據(jù)是(C)A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸磴度E.比重.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留基本機(jī)制是(E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增長B.有效膠體滲入壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球ー腎小管失平衡.細(xì)胞外液滲入壓至少有多少變動(dòng)オ會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.1%?2%B.3%?4%C.5%?6%D.7%?8%E.9%?10%.臨床上對(duì)伴有低容量性低鈉血癥原則上予以(E)A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液.尿崩癥患者易浮現(xiàn)（A）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥.盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生（B）A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫.低容量性高鈉血癥患者解決原則是補(bǔ)充（D）A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液..影響血漿膠體滲入壓最重要蛋白質(zhì)是（A）A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影響血管內(nèi)外液體互換因素中下列哪一因素不存在（D）A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲入壓C.血漿膠體滲入壓D,微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損引起水腫重要機(jī)制是(B)A,毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C,靜脈端流體靜壓下降D.組織間液膠體滲入壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥引起水腫機(jī)制是(D)A,毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲入壓下降C.組織間液膠體滲入壓升高D.組織間液流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高.充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過度數(shù)增長重要是由于(C)A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增長C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯D.腎小管周邊毛細(xì)血管中血漿滲入增高E.腎小管周邊毛細(xì)血管中流體靜壓升高.血清鉀濃度正常范疇是(C)13〇?150mmol/L140~160mmol/L3.5?5.5mmol/L0.75~1.25mmol/L2.25?2.75mmol/L.下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌影響(D)A.肌無カB.肌麻痹C,超極化阻滯D,靜息電位負(fù)值減小E.興奮性減少.重度高鉀血癥時(shí),心肌(D)A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性1C.興奮性T傳導(dǎo)性］自律性TD.興奮性J傳導(dǎo)性1自律性1E.興奮性1傳導(dǎo)性T自律性T.重度低鉀血癥或缺鉀病人常有(B)A.神經(jīng)一肌肉興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D.代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指(B)A.低鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性JB.高鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性JC.低鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性TD.高鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性TE.低鈣血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性T.影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)重要激素是(D)A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E,甲狀腺素27.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)重要激素是（A）A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E,甲狀腺素28.“超極化阻滯”是指（A）A.低鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性JB.高鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性JC.低鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性TD,高鉀血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性TE.低鈣血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性1.鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?下述何者是對(duì)的（E）A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥.高鉀血癥對(duì)機(jī)體重要危害在于（D）A.引起肌肉癱瘓B,引起嚴(yán)重腎功能損害C,引起血壓減少D,引起嚴(yán)重心律紊亂E,引起酸堿平衡紊亂.細(xì)胞內(nèi)液占第二位陽離子是（D）A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+.低鎂血癥時(shí)神經(jīng)一肌肉興奮性增高機(jī)制是（D）A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位減少C.yー氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多.不易由低鎂血癥引起癥狀是（C）A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓減少D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子是（D）A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（B）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒.臨床上慣用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥,其重要機(jī)制為（D）A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道吸取C.鈣能增進(jìn)鎂排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能增進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).急性高鎂血癥緊急治療辦法是（C）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂排出.下述哪種狀況可引起低鎂血癥（D）A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水.引起高鎂血癥最重要因素是（D）A.ロ服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食.下述關(guān)于血磷描述哪項(xiàng)不對(duì)的（B）A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.8?1.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝重要激素C.磷重要由小腸吸取,由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良重要發(fā)病因素.高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位影響是（D）A,靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無影響.高鈣血癥對(duì)機(jī)體影響不涉及（E）A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性減少D.心肌傳導(dǎo)性減少E.心肌興奮性升高二、問答題.哪種類型低鈉血癥易導(dǎo)致失液性休克,為什么?低容量性低鈉血癥易引起失液性休克,由于:①細(xì)胞外液滲入壓減少,無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌減少,尿量無明顯減少;③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)ー步減少。.簡述低容量性低鈉血癥因素?①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。.試述水腫時(shí)鈉水潴留基本機(jī)制。正常人鈉、水?dāng)z入量和排出量處在動(dòng)態(tài)平衡,從而保持了體液量相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡重要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球?yàn)V過率(GFR)和腎小管重吸取之間保持著動(dòng)態(tài)平衡,稱之為球-管平衡,當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球一管平衡失調(diào)時(shí),便會(huì)導(dǎo)致鈉、水潴留,因此,球一管平衡失調(diào)是鈉、水潴留基本機(jī)制。常用于下列狀況:①GFR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多;③腎血流重分布。.引起腎小球?yàn)V過率下降常用因素有哪些?引起腎小球?yàn)V過率下降常用因素有；①廣泛腎小球病變,如急性腎小球、腎炎時(shí),炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí),腎小球?yàn)V過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少,如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降,以及繼發(fā)于此交感ー腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素一血管緊張素系統(tǒng)興奮,使入球小動(dòng)脈收縮,腎血流量進(jìn)ー步減少,腎小球?yàn)V過率下降,而發(fā)生水腫。.腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素關(guān)于?腎小管重吸取鈉、水增多能引起球一管平衡失調(diào),這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸取功能增強(qiáng)因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,增進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水重吸取,是引起鈉、水潴留重要因素;②腎小球?yàn)V過度數(shù)升高使近曲小管重吸取鈉、水增長;③利鈉激素分泌減少,對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放抑制作用削弱,則近曲小管對(duì)鈉水重吸取增多;④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多,于是,腎臟對(duì)鈉水重吸取增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。.什么因素會(huì)引起腎小球?yàn)V過度數(shù)升高?為什么?正常狀況下,腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲入壓和流體靜壓高低決定了近曲小管重吸取功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí),腎血流量隨有效循環(huán)血量減少而下降,腎血管收縮,由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯,GFR相對(duì)增長,腎小球?yàn)V過度數(shù)增高（可達(dá)32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后原尿,使腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲入壓升高,流體靜壓減少。于是,近曲小管對(duì)鈉、水重吸取增長。導(dǎo)致鈉、水潴留。.微血管壁受損引起水腫重要機(jī)制是什么?正常時(shí),毛細(xì)血管壁僅容許微量蛋白質(zhì)濾出,因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大膠體滲入壓梯度。某些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí),不但可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增高,并且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多,進(jìn)ー步引起毛細(xì)血管通透性增高。大某些與炎癥關(guān)于,涉及感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁通透性增高。其成果是,大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙,毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)膠體滲入壓下降,組織間液膠體滲入壓升高,促使溶質(zhì)及水分濾出,引起水腫。.引起血漿白蛋白減少重要因素有哪些?引起血漿白蛋白含量下降因素有:①蛋白質(zhì)合成障礙,見于肝硬變或嚴(yán)重營養(yǎng)不良;②蛋白質(zhì)喪失過多,見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失;⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng),見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人局限性,見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸取功能減少。.利鈉激素(ANP)作用是什么?ANP作用:①抑制近曲小管重吸取鈉,使尿鈉與尿量增長;②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,可抑制醛固酮分泌。對(duì)其作用機(jī)制研究以為,循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合,也許通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管作用。因此,當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí),ANP分泌減少,近曲小管對(duì)鈉水重吸取增長,成為水腫發(fā)生中不可忽視因素。.試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體互換失平衡機(jī)制?血管內(nèi)外液體互換維持著組織液生成與回流平衡。影響血管內(nèi)外液體互換因素重要有:①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲入壓,是促使液體濾出毛細(xì)血管力量；②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細(xì)血管力量；③淋巴回流作用。在病理狀況下,當(dāng)上述ー種或兩個(gè)以上因素同步或相繼失調(diào),影響了這ー動(dòng)態(tài)平衡,使組織液生成不不大于回流,就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增長重要見于下列幾種狀況:①毛細(xì)血管流體靜壓增高,常用因素是靜脈壓增高;②血漿膠體滲入壓減少,重要見于某些引起血漿白蛋白含量減少疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等;⑧微血管壁通透性增高,血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體滲入壓上升,促使溶質(zhì)和水分濾出,常用于各種炎癥；④淋巴回流受阻,常用于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白水腫液在組織間隙積聚,形成淋巴性水腫。.簡述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性變化為心肌興奮性升高,傳導(dǎo)性下降,自律性升高。[K+]e明顯減少時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性減少,K+隨化學(xué)濃度差移向胞外力受膜阻擋,達(dá)到電化學(xué)平衡所需電位差相應(yīng)減小,即靜息膜電位絕對(duì)值減小([EmI1),與閾電位(Et)差距減小,則興奮性升高。丨Em丨減少,使〇相去極化速度減少,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀通透性下降,動(dòng)作電位第4期鉀外流減小,形成相對(duì)Na+內(nèi)向電流增大,自動(dòng)除極化速度加快,自律性升高。.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機(jī)制有何不同?請(qǐng)簡述之。低鉀血癥時(shí)浮現(xiàn)超極化阻滯,其機(jī)制根據(jù)Nernst方程,Em=59.51g[K+]e/[K+]L[K+]e減小,Em負(fù)值增大,Em至Et間距離加大,興奮性減少。輕者肌無力,重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)浮現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差變小,按Nernst方程,靜息膜電位負(fù)值變小,與閾電位差距縮小,興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到ー55至一60mv時(shí),快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯’.簡述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀過程可大體分為三個(gè)某些,腎小球?yàn)V過;近曲小管和髓祥對(duì)鉀重吸取;遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓神重吸取無積極調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管依照機(jī)體鉀平衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀,也可重吸取小管液中鉀維持體鉀平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管鉀排泌由該段小管上皮主細(xì)胞完畢。主細(xì)胞基底膜面鈉泵將Na+泵入小管間液,而將小管間液K+泵入主細(xì)胞內(nèi),由此形成主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞管腔面胞膜對(duì)K+具備高度通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌因素通過如下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀分泌;影響主細(xì)胞基底膜面鈉泵活性;影響管腔面胞膜對(duì)K+通透性；變化從血到小管腔鉀電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯局限性狀況下,遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀凈吸取。重要由集合管閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌H+而重吸取K+。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于;①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素,使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒,酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂重吸取;③高血糖產(chǎn)生滲入性利尿,也與低鎂血癥發(fā)生關(guān)于。15.為什么低鎂血癥病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高機(jī)制是:①低鎂血癥時(shí)具備縮血管活性內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增長,擴(kuò)張血管前列環(huán)素等產(chǎn)生減少;②浮現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng),離子泵失靈,使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增長,鉀減少;③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大,血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu),血管中層增厚、僵硬。上述功能和構(gòu)造變化,導(dǎo)致外周阻カ增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制;①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂,使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增長；②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁,攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素一1等增進(jìn)炎癥,這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。.簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要輔助因子,其濃度減少常影響關(guān)于酶活性。①低鎂血癥時(shí),靶器官一甲狀旁腺細(xì)胞中腺甘酸環(huán)化酶活性減少,分泌PTH減少,使腎臟重吸取鈣和骨骼鈣動(dòng)員減少,導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí),Na+-K+-ATP酶失活,腎臟保鉀作用削弱（腎小管重吸取K+減少）,尿排鉀過多,導(dǎo)致低鉀血癥。.試述低鎂血癥引起心律失常機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常,其也許機(jī)制有;①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈,導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值明顯變小和相對(duì)除極化,心肌興奮性升高;②鎂對(duì)心肌快反映自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）背景鈉內(nèi)流有阻斷作用,其濃度減少必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快,自動(dòng)去極化加速;③血清Mg2+減少常導(dǎo)致低鉀血癥,心肌細(xì)胞膜對(duì)K+電導(dǎo)變小,鉀離子外流減少,使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小,導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。.試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥常用因素及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常用于:①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂重吸取減少；②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲入性利尿,導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多;③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖滲入性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂重吸取;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí),由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可增進(jìn)腎小管對(duì)鎂重吸取;⑥酗酒:酒精可抑制腎小管對(duì)鎂重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。.列表闡明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)三種重要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對(duì)鈣磷代謝調(diào)節(jié)作用:激素腸鈣吸取溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTHTn||TT|CTM生理1TTT11劑量）1，TTTTIITT25-（OH）2-D3（T升高;曾明顯升高;1減少）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂ー、選取題1.機(jī)體正常代謝必要處在（B）A.弱酸性體液環(huán)境中B.弱堿性體液環(huán)境中C.較強(qiáng)酸性體液環(huán)境中D.較強(qiáng)堿性體液環(huán)境中E,中性體液環(huán)境中2.正常體液中H+重要來自（B）A.食物中攝入H+B.碳酸釋出H+C,硫酸釋出H+D.脂肪代謝產(chǎn)生H+E,糖酵解過程中生成H+.堿性物來源有（E）A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生氨B.腎小管細(xì)胞分泌氨C.蔬菜中具有有機(jī)酸鹽D.水果中具有有機(jī)酸鹽E,以上都是.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多酸性物質(zhì)是（A）A,碳酸B,硫酸C.乳酸D,三竣酸E,乙酰乙酸.血液中緩沖固定酸最強(qiáng)緩沖對(duì)是（C）A.Pr—/HPrB.Hb-/HHbC.HCO37H2CO3D.HbO2-/HHbO2E.HPO42-/H2PO4-.血液中揮發(fā)酸緩沖重要靠（C）A.血漿HC03-B.紅細(xì)胞HC03-C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白.產(chǎn)氨重要場合是（E）A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞.血液pH值重要取決于血漿中(B)A.[Pr']/[HPr-]B.[HCO3-]/[H2CO3]C.[Hb-]/[HHb]D.[HbO2-]/[HHbCO2]E.[HPO42']/[H2PO4'].能直接反映血液中一切具備緩沖作用負(fù)離子堿總和指標(biāo)是DA.PaC02B.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)C.原則碳酸氫鹽(SB)D.緩沖堿(BB)E.堿剩余(BE)10.原則碳酸氫鹽不大于實(shí)際碳酸氫鹽(SB<AB)也許有(B)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒.陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒.陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(E)A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酎酶抑制劑E.以上都是13.下列哪ー項(xiàng)不是代謝性酸中毒因素(C)A.咼熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14.急性代謝性酸中毒機(jī)體最重要代償方式是(C)A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償ー腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢?pH7.28,PaC023.7kPa

(28mmHg),HC03-17mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(A)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是一休克患者,血?dú)鉁y定成果如下:pH7.31,PaC024.6kPa(35mmHg),HC03-17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl—104mmol/L,K+4.5mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒治療代謝性酸中毒首選藥物是(E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18.下列哪ー項(xiàng)不是呼吸性酸中毒因素(B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19.下列哪ー項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮カ減少機(jī)制（B）A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20.急性呼吸性酸中毒代償調(diào)節(jié)重要靠（C）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其他緩沖系統(tǒng).慢性呼吸性酸中毒代償調(diào)節(jié)重要靠（D）A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者,經(jīng)急救后血?dú)夥治龀晒麨?pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23,某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血?dú)夥治鰹?pH7.32,PaC029.4kPa(71mmHg),HC03-37mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24,呼吸衰竭時(shí)合并哪ー種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病(C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下列哪項(xiàng)治療辦法是錯(cuò)誤(C)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物.下列哪ー項(xiàng)不是代謝性堿中毒因素(A)A.嚴(yán)重腹瀉B.激烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑(速尿,嚷嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥.某幽門梗阻患者發(fā)生重復(fù)嘔吐,血?dú)夥治龀晒麨?pH7.5,PaC026kPa(50mmHg),HC03-36mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28.如血?dú)夥治龀晒麨镻aC02升高,同步HC03ー減少,最也許診（E）A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29.由于激烈嘔吐引起代謝性堿中毒最佳治療方案是（A）A.靜注0.9%生理鹽水B.予以嚷嗪類利尿劑C.予以抗醛固酮藥物D.予以碳酸酎酶抑制劑E.?予以三羥基氨基甲烷.下列哪ー項(xiàng)不是呼吸性堿中毒因素（D）A.吸入氣中氧分壓過低B.瘡病c發(fā)執(zhí)D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞.某肝性腦病患者,血?dú)鉁y定成果為:pH7.48,PaCO23.4kPa（22.6mmHg）,HCO3-19mmol/L,最也許酸堿平衡紊亂類型是（D）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32.堿中毒時(shí)浮現(xiàn)手足搐搦重要因素是(C)A.血清K+減少B.血清C1ー減少C.血清Ca2+減少Dへ血清Na+減少E.血清Mg2+減少.酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在(E)A血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE負(fù)值增大E.C1ー增高.腎小管酸中毒引起代謝性酸中毒,下列哪項(xiàng)不存在(B)A.血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE負(fù)值增大E.C1ー增高.休克引起代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體可浮現(xiàn)(B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+互換減少B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+互換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+互換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+互換減少E.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)K+-Na+互換升高36,下列哪ー項(xiàng)雙重性酸堿失衡不也許浮現(xiàn)(E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37.代謝性酸中毒時(shí),下列哪項(xiàng)酶活性變化是對(duì)的(B)A.碳酸酎酶活性減少B.谷氨酸脫竣酶活性升高C.y一氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫粉酶活性升高二、問答題.試述pH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊舌L?有哪些類型?為什么?pH7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg,pH值重要取決于［HC03］一與［H2co3］比值,只H2c03要該比值維持在正常值20：1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范疇時(shí),也許表達(dá):①機(jī)體酸堿平衡是正常;②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處在代償期,可維持[HC03-]”[H2co3]正常比值;③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化方向相反而互相抵消。+pKa=-HC03pHpH7.4時(shí)可以有如下幾型酸堿平衡紊亂:①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒;③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起pH值變化方向相反而互相抵消。.某ー肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀,血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定成果如下:pH7.26,PaC028.6KPa(65.5mmHg),HC03-37.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?依照是什么?②分析病人昏睡機(jī)制。該患者一方面考慮呼吸性酸中毒,這是由于該患者患有肺心病,存在外呼吸通氣障礙而致C02排出受阻,引起CO2潴留,使PaC02升高〉正常,導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后,機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償,使HC03ー濃度增高。該患者尚有低氯血癥,C「正常值為104mmol/L,而患者此時(shí)測得92mmol/Lo因素在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HC03一生成增多,后者與細(xì)胞外C「互換使CT轉(zhuǎn)移入細(xì)胞;以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHC03重吸取增多,使尿中NH4C1和NaCl排出增長,均使血清C「減少。病人昏唾機(jī)制也許是由于肺心病患者有嚴(yán)重缺氧和酸中毒引起。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張,損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙,形成腦細(xì)胞水腫;②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增長腦谷氨酸脫粉酶活性,使Y—氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞抑制;另一方面增長磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒因素有:①體內(nèi)分解代謝加劇,酸性代謝產(chǎn)物形成增多;②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子能力減少。.激烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機(jī)制。激烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其因素如下:①H+丟失:激烈嘔吐,使胃腔內(nèi)HCI丟失,血漿中HC03一得不到H+中和,被回吸取入血導(dǎo)致血漿HC03ー濃度升高;②K+丟失:激烈嘔吐,胃液中K+大量丟失,血［K+］減少,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移,使細(xì)胞外液［H+］減少,同步腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增長、重吸取HC03ー增多;③C1一丟失:激烈嘔吐,胃液中。一大量丟失,血［C1一］減少,導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增長、重吸取HC03-增多,引起缺氯性堿中毒;④細(xì)胞外液容量減少:激烈嘔吐可導(dǎo)致脫水、細(xì)胞外液容量減少,引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HC03一重吸取。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒發(fā)生。.ー急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?一4.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HC03原發(fā)性減少,AB、SB、BB值均減少,AB<SB,BE負(fù)值加大,pH下降,通過呼吸代償,PaC02繼發(fā)性下降。.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂關(guān)系,并闡明尿液變化。.高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種因素引起細(xì)胞外液K+增多時(shí),K+與細(xì)胞內(nèi)H+互換,引起細(xì)胞外H+增長,導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增長,H+從細(xì)胞內(nèi)逸出,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)H+下降,故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒,在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K+增多、泌H+減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度減少,引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同步細(xì)胞外H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),可發(fā)生代謝性堿中毒,此時(shí),細(xì)胞內(nèi)H+增多,腎泌H+增多,尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧ー、選取題.影響動(dòng)脈血氧分壓高低重要因素是（D）A,血紅蛋白含量B.組織供血c,血紅蛋白與氧親和カD.肺呼吸功能E.線粒體氧化磷酸化酶活性.影響動(dòng)脈血氧含量重要因素是(B)A.細(xì)胞攝氧能力B,血紅蛋白含量C.動(dòng)脈血C02分壓D.動(dòng)脈血氧分壓E,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量.P50升高見于下列哪種狀況(C)A.氧離曲線左移B.血溫減少C,血液H+濃度升高D.血K+升高E,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少.檢查動(dòng)ー靜脈血氧含量差重要反映是(E)A,吸入氣氧分壓B.肺通氣功能C.肺換氣功能D,血紅蛋白與氧親和カE.組織攝取和運(yùn)用氧能力5,室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者動(dòng)脈血氧變化最重要特性是(C)A,血氧容量減少B.P50減少C.動(dòng)脈血氧分壓減少D.動(dòng)脈血氧飽和度減少E.動(dòng)-靜脈血氧含量差減小.某患者血氧檢查成果是:PaO27.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl,動(dòng)脈血氧含量14ml/dL動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dL其缺氧類型為(A)A.低張性缺氧B,血液性缺氧C.缺血性缺氧D.組織性缺氧E.淤血性缺氧.易引起血液性缺氧因素是(B)A.氟化物中毒.亞硝酸鹽中毒C,硫化物中毒D,砒霜中毒E,甲醇中毒.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引起(B)A.動(dòng)脈血氧飽和度增長B,血紅蛋白與氧親和カ增長C,血液攜帶氧能力增長D.紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E.細(xì)胞運(yùn)用氧能力增長某患者血氧檢査為:PaO213.0kPa（98mmHg）,血氧容量12ml/dl,動(dòng)脈血氧含量11.5ml/dL動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dL患下列哪種疾病也許性最大（C）A.哮喘B.肺氣腫C.慢性貧血D.慢性充血性心力衰竭E.嚴(yán)重維生素缺少.引起循環(huán)性缺氧疾病有（C）A.肺氣腫B.貧血C.動(dòng)脈痙攣D,ー氧化碳中毒E.維生素B1缺少.砒霜中毒導(dǎo)致缺氧機(jī)制是（D）A.丙酮酸脫氫酶合成減少B.線粒體損傷C.形成高鐵血紅蛋白D.抑制細(xì)胞色素氧化酶E,血紅蛋白與氧親和力增高12.氟化物中毒時(shí)血氧變化特性是（E）A,血氧容量減少B.動(dòng)脈血氧含量減少C.動(dòng)脈血氧分壓減少D.動(dòng)脈血氧飽和度減少E.動(dòng)ー靜脈血氧含量差減少13.血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常,而動(dòng)ー靜脈血氧含量差增大見于(A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氧化物中毒E.慢性貧血14.PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性引起呼吸加深加快(B)lO.OkPa(75mmHg)8.0kPa(60mmHg)6.7kPa(50mmHg)5.32kPa(40mmHg)4.0kPa(30mmHg)15.高原肺水腫發(fā)病機(jī)制重要是(C)A,吸入氣氧分壓減少B.肺血管擴(kuò)張C.肺小動(dòng)脈不均一性收縮D.外周化學(xué)感受器受抑制E.肺循環(huán)血量增長16.下列哪項(xiàng)不是缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)代償反映（C）A.心率加快B.心肌收縮カ加強(qiáng)C.心、腦、肺血管擴(kuò)張D,靜脈回流量增長E,毛細(xì)血管增生17.決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位重要鉀通道是（A）A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道.下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病因素（E）A.肺血管收縮引起肺動(dòng)脈高壓B.心肌缺氧所致心肌舒縮功能減少C.心律失常D.肺血管重塑E,回心血量減少.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多機(jī)制是（E）A.腹腔內(nèi)臟血管收縮B.肝脾儲(chǔ)血釋放C.紅細(xì)胞破壞減少D.肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E,骨髓造血加強(qiáng)20.缺氧時(shí)氧解離曲線右移最重要因素是（D）A,血液H+濃度升高B.血漿CO2分壓升高C.血液溫度升高D.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增長E,血紅蛋白與氧親和カ增長21.下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙機(jī)制（E）A.ATP生成局限性B.顱內(nèi)壓升高C.腦微血管通透性增高D.神經(jīng)細(xì)胞膜電位減少E.腦血管收縮22.腦組織對(duì)缺氧最敏感部位是（A）A.大腦灰質(zhì)B.大腦白質(zhì)C.中腦D.小腦E.延腦.下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對(duì)缺氧代償性變化（E）A.線粒體數(shù)量增長B.葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C.肌紅蛋白含量增長D.合成代謝減少E.離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng).吸氧療法對(duì)下列哪種疾病引起缺氧效果最佳（A）A.肺水腫B.失血性休克C.嚴(yán)重貧血D.氧化物中毒E.亞硝酸鹽中毒.高壓氧治療缺氧重要機(jī)制是（D）A.提高吸入氣氧分壓B.增長肺泡內(nèi)氧彌散入血C.增長血紅蛋白結(jié)合氧D.增長血液中溶解氧量E.增長細(xì)胞運(yùn)用氧二、問答題.什么是呼吸性缺氧?其血氧變化特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么?1.因肺通氣和換氣功能障礙引起缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣P02減少,肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中氧減少,血液中溶解氧減少,動(dòng)脈血氧分壓減少。血紅蛋白結(jié)合氧量減少,引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度