酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂及兩項(xiàng)抗體檢測(cè)課件_第1頁(yè)
酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂及兩項(xiàng)抗體檢測(cè)課件_第2頁(yè)
酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂及兩項(xiàng)抗體檢測(cè)課件_第3頁(yè)
酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂及兩項(xiàng)抗體檢測(cè)課件_第4頁(yè)
酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂及兩項(xiàng)抗體檢測(cè)課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè)，還剩6頁(yè)未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

summarize患者進(jìn)行胰島素治療前血檢存在高鉀，低氯化物，低二氧化碳，負(fù)離子間隙升高患者治療后存在低磷，低鉀，低二氧化碳，負(fù)離子間隙升高Ask進(jìn)行谷氨酸脫羧酶和胰島細(xì)胞血清抗體監(jiān)測(cè)的目的？電解質(zhì)紊亂的原因以及治療后變化的機(jī)理抗體檢查谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細(xì)胞抗體（ICA）是兩種針對(duì)胰島細(xì)胞組分抗原的特異性自身抗體。已成為l型糖尿病實(shí)驗(yàn)室診斷的重要免疫學(xué)指標(biāo)抗谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)谷氨酸脫羧酶(GAD)是將谷氨酸轉(zhuǎn)化成抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸（GABA）的限速酶，在胰島β細(xì)胞中存在GAD，并也合成、分泌GABA。谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)是1型糖尿病發(fā)病初期的免疫標(biāo)志，也作為1型糖尿病患者接受治療時(shí)的療效監(jiān)測(cè)指標(biāo)Extend本案例中抗胰島細(xì)胞抗體和抗谷氨酸脫羧酶抗體監(jiān)測(cè)都是陰性，基本可以排除1型-糖尿病的可能。K+下降的原因胰島素治療后，胰島素可促進(jìn)K+，Mg2+及磷酸鹽進(jìn)入細(xì)胞，參與細(xì)胞物質(zhì)代謝活動(dòng)。因此在DKA的液體療法中應(yīng)注意及時(shí)補(bǔ)鉀，以防止低鉀血癥的發(fā)生。最初補(bǔ)液時(shí)如沒(méi)有血鉀數(shù)據(jù)，在輸入含鉀液之前應(yīng)先用心電圖監(jiān)測(cè)，若無(wú)高鉀的證據(jù)，則盡早使用含鉀液體。血P含量降低血磷:血鉀在DKA起病之初可能升高,經(jīng)胰島素治療后,血鉀下降。血磷的變化和血鉀一致。在高血糖和高滲的作用下,血磷隨血鉀一起從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外;因此DKA初期血磷正常或升高,胰島素治療后,磷又轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),血磷輕度到中度降低,嚴(yán)重的低血磷發(fā)生于血磷<10mg/L,表現(xiàn)為呼吸肌、骨骼肌無(wú)力和心臟收縮功能受損等。

二氧化碳含量降低DKA時(shí)，由于酮體增加，體內(nèi)酮體產(chǎn)生過(guò)多，中和HCO3-，陰離子間隙增

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論