CRRT對急性心衰的治療-新的理念,新的思考課件

CRRT對急性心衰的治療

-----新的理念，新的思考阜外心血管病醫(yī)院心外科術后監(jiān)護室杜雨2014.30201傳統的理念新的理念絕非僅僅腎臟替代腎臟替代CRRT急性心衰，巨大的挑戰(zhàn)急性嚴重心力衰竭指各原因打擊造成的心功能嚴重衰竭、心輸出量驟減，大劑量正性肌力藥物難以維持循環(huán)穩(wěn)定，外周臟器灌注嚴重不足的一組臨床綜合征占心臟術后2～6%，占其死亡率的31～46%，是心臟術后的首要死亡原因，目前已成為心血管醫(yī)生面臨的嚴峻挑戰(zhàn)增加心臟做功？容量增加心臟做功？正性肌力藥物增加心臟做功？正性肌力藥物

引起心肌損傷：直接細胞毒作用

心肌細胞的肥大、壞死、纖維化重塑心肌Ca++-ATP功能下降，收縮力下降IL6/IL10炎性反應、心肌頓抑

細胞外基質改變

隨著心臟功能的惡化，心衰時腎上腺素能儲備降低，心肌β腎上腺素能受體密度下調，腎上腺素能藥物的作用將明顯下降讓心臟徹底休息？03010204代謝產物水電解質酸堿CRRT容量控制K+Na+Ca++Mg++H+HCO3-肌酐、尿素氮……CRRT——腎臟支持CRRT——心臟減負CRRT電解質水酸堿代謝產物溫度維持電解質穩(wěn)定K+Mg++心肌細胞膜穩(wěn)定性減少心律失常的發(fā)生CRRT——心臟減負CRRT酸堿水電解質代謝產物溫度糾正酸中毒增加機體對兒茶酚胺的敏感性，有機會減少其用量有效清除因心排量減少組織灌注不足而產生的乳酸CRRT——心臟減負CRRT溫度水電解質酸堿代謝產物淺低溫（中心34℃）降低機體氧耗減少機體代謝及需求抑制缺血-再灌注組織的炎癥反應

淺低溫——有效性淺低溫可以增加動物和人體離體心肌的等長收縮力低溫情況下收縮和舒張的時間參數明顯延長，伴隨動作電位和膜電位去極化的延長低溫的亞細胞正性肌力機制與兒茶酚胺類藥物增加細胞內鈣離子濃度從而增加cAMP的正性肌力機制不同肌絲對鈣離子反應性增加、橋接循環(huán)減慢是最可能的機制低溫的正性肌力作用也在在體實驗內得到證實不增加心肌耗氧

淺低溫——安全性34℃是能夠達到最大保護效果、且副作用最小的安全溫度，當中心溫度<33℃，血小板的數量和功能減少，中心溫度<30℃時，凝血因子功能受限，出血風險增加，34℃時影響較小淺低溫使白細胞吞噬、趨化能力下降，推薦預防性給予抗生素足矣低溫導致高血糖、電解質紊亂、乳酸增加，CRRT可有效解決此問題常溫下的CRRT，持續(xù)的肝素化要求ACT維持在160～180s，對于手術后的出血是一個嚴峻的挑戰(zhàn)，低溫使機體的凝血功能下降，調整CRRT期間ACT維持在120～140s，既能保證CRRT的正常進行，同時使出血并發(fā)癥沒有明顯的增多新的平衡心臟外周減少容量負荷減少正性肌力藥物加之充分鎮(zhèn)靜、完全呼吸機控制呼吸、腸外營養(yǎng)，心輸出量減少到腎臟完全沒有尿，靠CRRT維持內環(huán)境的穩(wěn)定，把機體代謝需求減低到可以想象到的最低程度，也就意味著心臟做功可以減少到最小的情況下，此時依然可以滿足機體生存的需求，達到動態(tài)平衡，為心臟康復贏得時間

經驗分享a:beforeCRRT

b:onCRRTfor4-10hours

c:thefirstdayduringCRRTd:theseconddayduringCRRT

e:thethirddayduringCRRT

f:onCRRTbeforediscontinuation

g:afterCRRTdiscontinue

經驗分享a:beforeCRRT

b:duringCRRT

c:afterCRRTdiscontinue

總結大劑量正性肌力藥物及容量負荷對心衰的心肌不利讓心臟充分休息可以使部分心肌功能得到恢復利用CRR