2022腎血管病變的血運(yùn)重建

2022腎血管病變的血運(yùn)重建（全文）這項(xiàng)科學(xué)聲明的總體目標(biāo)是總結(jié)目前的狀況,并確定對(duì)于腎血管性高血壓、缺血性腎病和充血性心衰腎血運(yùn)重建方面的知識(shí)差距。腎血管疾病是指動(dòng)脈中的閉塞性血管疾病,其灌注ー個(gè)或兩個(gè)腎臟,伴隨著升壓系統(tǒng)的激活、鈉的親和カ、腎小球?yàn)V過(guò)率的降低,或三者兼而有之。因此,腎血管疾病的臨床表現(xiàn)遍及高血壓、慢性腎?。–KD）和心臟病等不同領(lǐng)域。多年來(lái),不言而喻的是,通過(guò)手術(shù)或使用血管內(nèi)技術(shù)恢復(fù)腎血流是ー個(gè)重要的治療目標(biāo)。幾項(xiàng)前瞻性血管內(nèi)介入研究的結(jié)果,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病常規(guī)臨床血運(yùn)重建的價(jià)值提出了挑戰(zhàn),因?yàn)閷⑵涮砑拥疆?dāng)前的藥物治療中,并沒(méi)有明顯改善總體臨床結(jié)局。這些數(shù)據(jù)與許多觀察性研究不一致,這些研究表明,成功恢復(fù)血流可以逆轉(zhuǎn)未經(jīng)治療的腎血管疾病的并發(fā)癥,如難治性高血壓或缺血性腎病,或兩者兼而有之。1基本上所有高血壓治療指南,包括201y年一2018年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和歐洲高血壓學(xué)會(huì)的指南,強(qiáng)調(diào)了治療高血壓繼發(fā)原因的重要性,包括腎血管疾病。2,3在2020年舉行的改善全球腎臟病結(jié)局爭(zhēng)議會(huì)議上,確定了腎臟血運(yùn)重建是外周血管疾病的中心優(yōu)先事項(xiàng)。4因?yàn)檩^佳心血管結(jié)局的目標(biāo)血壓水平在持續(xù)下降,故這些問(wèn)題已經(jīng)變得更為緊迫。因此,臨床醫(yī)生可能很難權(quán)衡腎血管介入治療與難治性高血壓或進(jìn)行性腎損傷的潛在風(fēng)險(xiǎn)和獲益,或?qū)€(gè)別患者而言兩者兼而有之。這項(xiàng)科學(xué)聲明回顧了腎血運(yùn)重建可能獲益的情況。腎血管性高血壓是與腎血管疾病相關(guān)的ー系列臨床綜合征的ー種表現(xiàn)。5它可以由多種疾病引起,盡管大多數(shù)來(lái)自動(dòng)脈粥樣硬化（圖1A）或纖維肌性發(fā)育不良（FMD）。腎血管疾病仍然是繼發(fā)性高血壓的原型,首次在20世紀(jì)30年代被證實(shí),當(dāng)時(shí)實(shí)驗(yàn)性腎動(dòng)脈閉塞顯示可升高全身動(dòng)脈壓。6腎血運(yùn)重建術(shù)可逆轉(zhuǎn)高血壓,偶爾可導(dǎo)致完全治愈。7需要注意的是,與腎血管性高血壓相關(guān)的升壓通路的激活可能發(fā)生在灌注壓降低和腎血流量低于導(dǎo)致腎內(nèi)組織缺氧和組織損傷的水平時(shí)。8當(dāng)后者發(fā)生時(shí),缺血性腎病隨之發(fā)生。圖L嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管病變伴廣泛主動(dòng)脈病變的例子,使用血管內(nèi)支架進(jìn)行治療前（A）和治療后（B）。SanjayMisra醫(yī)生（梅奧診所）提供。腎組織缺氧、腎損傷的后果及機(jī)制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活是腎血管性高血壓發(fā)生的基礎(chǔ)。血管緊張素II受體缺乏可預(yù)防腎血管性高血壓。9RAAS激活后,會(huì)誘導(dǎo)多種額外的高血壓路徑,包括腎鈉潴留、血管重塑和稀疏、內(nèi)皮素釋放、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、氧化應(yīng)激和線粒體損傷等（圖2）。10-段時(shí)間后,正如在實(shí)驗(yàn)性腎血管性高血壓中觀察到的那樣,替代性升壓機(jī)制占主導(dǎo)地位,腎血運(yùn)重建和RAAS阻背血運(yùn)重建可能蕓益的情況血管拿我素!!血管，縮背血運(yùn)重建可能蕓益的情況血管拿我素!!血管，縮登固樂(lè)X段苜血管性高血壓詣壞充血圖2.腎血管疾病的進(jìn)展和血運(yùn)重建的局限性。中央箭頭描繪了與逬行性血管閉塞相關(guān)的假定事件序列。血流和灌注壓降低只有在實(shí)質(zhì)性管腔阻塞（＞70%）后オ會(huì)產(chǎn)生,從而激活RAAS。底部圖像描繪了血氧水平依賴的磁共振切片,映射出腎臟內(nèi)的脫氧血紅蛋白。盡管血流量減少,但腎臟氧合僅在嚴(yán)重和長(zhǎng)期閉塞（右下角）時(shí)オ顯著減少,這與炎癥損傷的激活、血管稀疏和組織纖維化相關(guān)。腎血運(yùn)重建術(shù)只能在尚未成為永久性病變的情況下（如紅色所示）才能恢復(fù)腎臟灌注并逆轉(zhuǎn)這些過(guò)程。斷均不能持續(xù)降低動(dòng)脈壓。正如本科學(xué)聲明后面所述,隨著時(shí)間的推移,從急性升壓機(jī)制的轉(zhuǎn)變可能參與了減弱血運(yùn)重建逆轉(zhuǎn)高血壓的效果。雖然腎血流量可以減少30%-40%,而不會(huì)引起腎內(nèi)氧合的改變,但更嚴(yán)重和更長(zhǎng)時(shí)間的減少會(huì)導(dǎo)致明顯的組織缺氧、炎癥損傷,最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的腎纖維化。12這些變化反映了隨著時(shí)間的推移,從最初的血液動(dòng)力學(xué)障礙轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯詫?shí)質(zhì)性疤痕（即缺血性腎?。?。腎血管疾病的類型及相關(guān)患病率動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管?。ˋRVD）是最常見的發(fā)病機(jī)制,其管腔阻塞通常發(fā)生在大動(dòng)脈中。在65歲以上的人群中,6.8%可發(fā)現(xiàn)ARVDO13,14雖然一般來(lái)說(shuō),非西班牙裔黑人患者的高血壓患病率和嚴(yán)重程度高于白人患者,但黑人患者的ARVD檢出率并不高于白人患者。對(duì)于重度高血壓患者,在種族和民族群體中,ARVD的患病率也類似。15-17在包括合作研究在內(nèi)的眾多血運(yùn)重建系列中,黑人患者較少。15,18然而,據(jù)報(bào)道,手術(shù)血運(yùn)重建對(duì)血壓反應(yīng)或腎功能恢復(fù)的結(jié)果相似。15ARVD（管腔狹窄250%）的患病率在有傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素（年齡、男性、吸煙、高膽固醇血癥、イ氐HDL-C和外周動(dòng)脈疾?。┑幕颊咧性黾?在有外周動(dòng)脈疾病的患者中患病率較高（14%-40%）。13,19,20在管腔閉塞接近70%-80%之前,這些病變?cè)S多僅對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生輕微影響。高血壓患者腎血管性高血壓患病率估計(jì)為0.1%-5%。21-23ARVD的患病率也隨著高血壓嚴(yán)重程度的加重而增加,例如，有記錄表明,14%-24%的頑固性高血壓患者因疑似心臟動(dòng)脈粥樣硬化而接受導(dǎo)管檢查。24-26在他汀前時(shí)代,36%-71%的患者,隨著時(shí)間的推移,ARVD通常隨著狹窄程度增加而進(jìn)展。27-31FMD是ー組非炎癥性、非動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈疾病,主要影響中年女性。32,33在美國(guó)的ー項(xiàng)注冊(cè)研究中，63%的患者累及腎動(dòng)脈,57%的患者出現(xiàn)高血壓癥狀。34在歐洲的ー項(xiàng)主要從高血壓?？浦行恼心嫉淖?cè)研究中,腎動(dòng)脈受累超過(guò)90%,72%的患者出現(xiàn)高血壓癥狀。33約1/3的多灶性FMD（最常見的類型）患者和90%的局灶性FMD患者需要進(jìn)行腎血管介入治療35（圖3）。其他但不太常見的腎血管疾病原因包括腎動(dòng)脈瘤、夾層、血管外受壓、梗死、中主動(dòng)脈縮窄、支架移植物部分或完全覆蓋腎動(dòng)脈、同種異體移植物流入梗阻和解剖變異（如中弓狀韌帶綜合征）。觀察性研究短期腎動(dòng)脈閉塞后外科血運(yùn)重建的早期研究發(fā)現(xiàn),ー些患者的血壓顯著下降,腎功能恢復(fù)。36隨后,進(jìn)行了廣泛的努力來(lái)確定以治愈高血壓為目標(biāo)的外科血運(yùn)重建候選方案,這很難預(yù)測(cè)的,尤其是ARVD患者（圖4）。ARVD的血管內(nèi)治療在1970年代后期才被描述,并很快擴(kuò)展到FMD。39它已成為腎血運(yùn)重建的主要形式。雖然ー些患者的血壓顯著下降,但其他患者幾乎沒(méi)有持續(xù)的獲益。選擇患者的努力基于RAAS的明顯激活或血壓升高的持續(xù)時(shí)間或兩者。近年來(lái),幾項(xiàng)研究支架技術(shù)的前瞻性觀察性研究發(fā)現(xiàn),平均血壓下降幅度為10-20mmHg（表1）,有些個(gè)體反應(yīng)更大,如圖4所示。從表1的報(bào)告中可以明顯看岀,血運(yùn)重建術(shù)后血壓結(jié)果的定義存在很大差異。最近的研究著重于使用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)來(lái)使血壓測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)化,有時(shí)還結(jié)合一些措施來(lái)確保藥物的依從性,例如有見證的服藥。令人感興趣的其他結(jié)局包括延緩CKD的進(jìn)展和心力衰竭的治療。在ー些機(jī)構(gòu)中,血運(yùn)重建候選人的確定是由多個(gè)專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行聯(lián)合臨床審查

圖3.腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良病變舉例。多層螺旋CT血管造影（A、C、E）和數(shù)字減影血管造影（B、D、F）可識(shí)別腎動(dòng)脈的局灶性（A.B）和多灶性（C-F）纖維肌性發(fā)育不良病變。多灶性病變中的不規(guī)則性（E和F中的箭頭）通常代表對(duì)血流和壓カ產(chǎn)生順序阻抗的隔膜。53,或通過(guò)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)記錄明顯的難治性高血壓,或兩者兼而有之。37這些報(bào)告強(qiáng)調(diào)了在考慮血運(yùn)重建時(shí)準(zhǔn)確評(píng)估血管閉塞、臨床表現(xiàn)和競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)的重要性。52表2總結(jié)了觀察到的獲益于腎血運(yùn)重建的患者的特點(diǎn)和臨床特征,并在以下章節(jié)中討論。白天動(dòng)態(tài)收縮壓變化「

首次隨訪（N=72）“圖4.動(dòng)脈弟樣硬化性腎血管疾病患者的個(gè)體血壓變化,隨后進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。如圖所示,個(gè)體血壓變化差異顯著,從血壓下降至=61mmHg,到増加至=40mmHg不等。虛線描繪了動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀收縮壓ー14mmHg的組平均下降。腎動(dòng)脈粥樣硬化的RCT:陰性結(jié)果及其局限性ー些僅限于ARVD的前瞻性試驗(yàn),未能確定腎血運(yùn)重建術(shù)后的顯著獲益。綜上所述,這些臨床試驗(yàn)表明,對(duì)于中度腎動(dòng)脈疾病患者,常規(guī)使用腎動(dòng)脈血運(yùn)重建治療ARVD是不合理的。然而,經(jīng)過(guò)審查,這些試驗(yàn)中的每ー項(xiàng)都有重要的局限性。54-56由衛(wèi)生保健研究和質(zhì)量機(jī)構(gòu)資助的新系統(tǒng)性審查得出結(jié)論,選擇治療方式時(shí)’證據(jù)強(qiáng)度"很低。5y這些導(dǎo)致錯(cuò)過(guò)了確定可從該手術(shù)中獲益的適當(dāng)患者的機(jī)會(huì)。盡管如此,在歐洲和美國(guó),ARVD血運(yùn)重建的使用率大幅下降。表1.動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管病血運(yùn)重建的結(jié)果（略）補(bǔ)充表S1總結(jié)了2000年以來(lái)的主要研究,并在之前進(jìn)行了詳細(xì)審查。在DRASTIC（荷蘭腎動(dòng)脈狹窄）研究中,vanJaarsveld等人58將106名腎功能正常或輕度受損的ARVD患者隨機(jī)分為球囊血管成形術(shù)或單純藥物治療。研究人員發(fā)現(xiàn),12個(gè)月時(shí)收縮壓控制的主要結(jié)果沒(méi)有差異。然而,44%的藥物治療組患者轉(zhuǎn)為介入治療組。10年后兩項(xiàng)多中心研究比較了ARVD的藥物治療和支架置入STAR（腎動(dòng)脈粥樣硬化狹窄支架置入）59和ASTRAL（腎動(dòng)脈病變血管成形術(shù)和支架置入）060兩項(xiàng)研究都確定了標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療手段,包括血壓控制、為高脂血癥提供他汀和抗血小板治療,介入治療包括血管成形術(shù)和支架置入術(shù)。STAR試驗(yàn)59隨機(jī)分配了140名腎功能正?；蚴軗p（eGFR<80mL/min/1.73m2）且高血壓穩(wěn)定的患者。本試驗(yàn)招募了基線僅50%狹窄的患者。經(jīng)過(guò)2年的隨訪,在GFR降低20%的主要終點(diǎn)方面,介入治療與單純藥物治療之間沒(méi)有差異。介入組中近1/3的患者在血管造影時(shí)狹窄<50%,且不須處理。值得注意的是,藥物治療組有30%和支架組有44%的患者,出現(xiàn)了小腎或萎縮腎或兩者兼有的動(dòng)脈閉塞,盡管腎臟大小<8cm是ー個(gè)排除因素。一半的患者服用的高血壓藥物少于3種。ASTRAL試驗(yàn)60隨機(jī)分配了806名患者,其中沒(méi)有確定血運(yùn)重建的獲益。60%的患者狹窄>70%,交叉最?。?%）。根據(jù)狹窄或腎功能的嚴(yán)重程度,在一般比較和預(yù)先設(shè)定的亞組中,在腎功能下降、腎臟事件、心血管事件或死亡等預(yù)先設(shè)定的終點(diǎn)沒(méi)有差異。盡管ASTRAL試驗(yàn)規(guī)模大于之前的試驗(yàn),但它并沒(méi)有回答嚴(yán)重ARVD的介入治療問(wèn)題。60只有在醫(yī)生不確定是否獲益的情況下,オ通過(guò)無(wú)創(chuàng)評(píng)估將狹窄超過(guò)70%的患者納入研究。因此,被認(rèn)為可能從血運(yùn)重建中獲益的患者被排除在外。不到ー半的受試者符合目前的頑固性高血壓標(biāo)準(zhǔn)。此外,40%的血管造影患者不符合嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄的入組標(biāo)準(zhǔn)。CORAL試驗(yàn)（腎動(dòng)脈粥樣硬化病變的心血管結(jié)局）61招募了931名患者,以探討血運(yùn)重建是否有助于通過(guò)特異性阻斷RAAS對(duì)高血壓、慢性腎病或兩者兼有的ARVD進(jìn)行優(yōu)化治療。值得注意的是,由于入組速度慢,對(duì)方案進(jìn)行了修改,以擴(kuò)大納入標(biāo)準(zhǔn)。個(gè)體主要終點(diǎn):MACE（心肌梗死、卒中、心衰住院或CVD死亡）、腎臟事件（進(jìn)展性CKD、提供腎臟替代治療或因腎病死亡）或復(fù)合終點(diǎn)并無(wú)差異。通過(guò)定量CT輔助血管造影,CORAL隊(duì)列的平均腎動(dòng)脈狹窄率為67%,其中<50%患有嚴(yán)重病變（>80%狹窄）061無(wú)需存在高血壓，和入組時(shí)服用2種降壓藥收縮壓為150mmHg,超過(guò)25%的患者已達(dá)標(biāo)。復(fù)合終點(diǎn)是精心選擇的,以反映與高血壓和進(jìn)展性腎病相關(guān)的臨床事件,包括心血管或腎臟原因的死亡、卒中或MI。作者得出結(jié)論,腎動(dòng)脈支架植入術(shù)"在預(yù)防臨床事件方面并沒(méi)有帶來(lái)顯著的獲益"然而,在5年后隨訪,對(duì)CORAL數(shù)據(jù)進(jìn)行的后續(xù)事后分析表明,根據(jù)復(fù)合終點(diǎn)（73%對(duì)59%,P<0.02）、心血管死亡、進(jìn)行性腎功能不全和5年總生存率（89%對(duì)76%,P<0.01）,輕度蛋白尿患者（低于試驗(yàn)總體中值）,無(wú)事件生存率有所提高。49綜合考慮，這些試驗(yàn)表明,大多數(shù)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病患者在接受藥物治療時(shí),不會(huì)從血管介入治療中獲益。最重要的是，這些數(shù)據(jù)并沒(méi)有闡明鑒別臨床條件和血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重腎動(dòng)脈閉塞癥患者的標(biāo)準(zhǔn),這些患者可能從血運(yùn)重建中獲益。表2.考慮腎血運(yùn)重建的人群和特征臨床人群?jiǎn)蝿t苜動(dòng)脈狹窄伴特征性綜合征（見下文）纖維肌性發(fā)育不良伴高血壓?高危臨床綜合征?快速進(jìn)展性高血壓?背小球速過(guò)率快速下降?短暫性肺水腫?雙側(cè)苜動(dòng)脈狹窄伴進(jìn)行性腎功能性質(zhì)里丟失單剛自體腎腎動(dòng)脈狹窄特寐人孫:同種異體腎移植:移植腎動(dòng)脈狹窄用或未用鈣調(diào)磷酸酶抑制劑偶發(fā)性循環(huán)充血伴雙側(cè)動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管疾病閉塞性動(dòng)脈粥樣硬化腎血管疾病（缺血性腎?。?，而無(wú)其他腎臟疾病患者的GFR進(jìn)行性喪失作為血管內(nèi)修復(fù)的一部分，具有腎血管保護(hù)的主動(dòng)脈疾病左心室輔助裝置放射性胃血管病伴臨床綜合征其他疾病:如大動(dòng)脈炎、外源性血管受壓中主動(dòng)脈綜合征或纖維肌性変異的兒科患者提示可從血運(yùn)重建臨床獲益的特征近期（＜1年）髙血壓發(fā)病或加重?無(wú)蛋白尿?可檢出的RAAS激活?高腎素血癥?單側(cè)苜動(dòng)脈狹窄，分側(cè)檢則苜靜脈苜素?較年輕進(jìn)行性腎動(dòng)脈閉塞的放射學(xué)證據(jù)難治性高血壓（通過(guò)動(dòng)態(tài)血壓和藥物依從性證實(shí)高血壓）血管緊張素依賴性腎小球謔過(guò)率?正文中提供了更多詳細(xì)信息。需要考慮血運(yùn)重建的患者群體和特征FMD患者和原發(fā)性高血壓患者的高血壓診斷年齡相似。32對(duì)于早發(fā)性、加速性、惡性或頑固性高血壓、小腎無(wú)泌尿系統(tǒng)疾病、在腹部、腹側(cè)面或頸部動(dòng)脈有雜音的患者（尤其是女性）,應(yīng)懷疑FMD相關(guān)性腎血管性高血壓（圖3）,或其他血管區(qū)域的FMD（表2）。32,62在50歲以下的高血壓女性中,患病率可能高達(dá)7.5%,63而CT血管造影是診斷腎FMD的優(yōu)選成像模式。64當(dāng)懷疑FMD相關(guān)的腎血管性高血壓時(shí),有必要進(jìn)行基于導(dǎo)管的血液動(dòng)力學(xué)評(píng)估,以確定血管成形術(shù)的必要性,并評(píng)估血管成形術(shù)后的梯度閉塞64（補(bǔ)充圖S1）〇當(dāng)需要血運(yùn)重建時(shí),建議采用無(wú)支架血管成形術(shù),并且最近發(fā)布了基于導(dǎo)管的血管造影和血管成形術(shù)的共識(shí)方案。64FMD患者高血壓血運(yùn)重建的RCT尚不可用。然而,在觀察性研究中,血運(yùn)重建與高血壓的治愈相關(guān)。在ー項(xiàng)薈萃分析中,4y項(xiàng)血管成形術(shù)研究和23項(xiàng)外科研究的治愈率（定義為不用藥物血壓＜140/90mmHg）分別為36%和54%。在接受血管成形術(shù)的患者中,隨著年齡和高血壓病程的增加,治愈的概率顯著降低。65此外,血管成形術(shù)對(duì)局灶性FMD患者可能比多灶性FMD患者更有效35,65（圖3）。難治性高血壓難治性高血壓,定義為盡管用了包括利尿劑在內(nèi)的と3類降壓藥仍未控制的高血壓,或需要使用と4類降壓藥的高血壓,與更差的心血管結(jié)局和繼發(fā)性高血壓的發(fā)生率增加相關(guān)。66-68根據(jù)對(duì)高血壓控制不佳的、接受了心導(dǎo)管檢查的連續(xù)患者的研究,估計(jì)難治性高血壓患者中ARVD的真實(shí)患病率為14%-23%,24,25和24%的難治性高血壓患者接受了腎動(dòng)脈造影。26對(duì)接受了經(jīng)皮血管成形術(shù)的ARVD和難治性高血壓患者進(jìn)行的多項(xiàng)回顧性研究表明,降壓藥物的負(fù)荷可以減少（表1）。37然而,在RCT中,接受血運(yùn)重建和藥物治療的患者與單獨(dú)接受藥物治療的患者的藥物數(shù)量差異極小。逬行性腎功能下降與嚴(yán)重高血壓和ARVD相關(guān)的進(jìn)行性腎功能下降是常見的,但潛在的可預(yù)防的缺血性腎病的發(fā)病率尚不清楚。69在現(xiàn)有腎血管疾病患者中,腎功能進(jìn)行性喪失或腎動(dòng)脈閉塞的危險(xiǎn)因素包括收縮壓嚴(yán)重升高、糖尿病、收縮期峰值流速升高＞400cm/s和腎皮質(zhì)舒張流速W5cm/s.31,70在開始血液透析的患者中,11%-22%存在雙側(cè)ARVD,13,69,71,72據(jù)報(bào)道,腎功能的恢復(fù),見于接受了血運(yùn)重建的ー小部分患者。36,71,73大多數(shù)關(guān)于挽救腎功能的報(bào)告適用于影響整體功能質(zhì)量的腎血管疾病患者（例如,單側(cè)功能腎或重度雙側(cè)腎?。?6,74盡管存在嚴(yán)重的血管閉塞,但ー些患者的腎臟大小仍相對(duì)保留。當(dāng)測(cè)量的腎臟體積超過(guò)根據(jù)GFR的預(yù)測(cè)時(shí),腎臟有時(shí)被認(rèn)為處于冬眠狀態(tài)，并有可能被挽救。75一些體積的保存可能與側(cè)支血管有關(guān),側(cè)支血管的發(fā)育可以替代最低水平的灌注。充血性心力衰竭許多機(jī)制可能將嚴(yán)重ARVD與臨床心衰綜合征聯(lián)系起來(lái),包括高血壓、鹽和水潴留、SNS激活以及RAAS激活對(duì)動(dòng)脈僵硬和心室肥大的影響。77此外,許多ARVD患者伴有CAD和收縮功能障礙。因此，ARVD在充血性心衰患者中很常見也就不足為奇了。在對(duì)文獻(xiàn)的系統(tǒng)回顧中,估計(jì)患病率為54%。13Pickering78描述了ARVD患者的短暫的市水腫綜合征。隨后的作者報(bào)告了幾個(gè)也有ARVD的肺水腫患者的病例系列,并且在腎動(dòng)脈血運(yùn)重建后,肺水腫有所改善。79,81這些隊(duì)列研究表明,75%接受了血運(yùn)重建的患者,在治療后沒(méi)有進(jìn)一步的肺水腫發(fā)作。81,83此外,Ritchie等人82報(bào)道了一個(gè)表現(xiàn)有短暫悩市水腫的ARVD患者的觀察性系列，并觀察到血運(yùn)重建與死亡率較低相關(guān),但心血管事件或終末期腎病的發(fā)生率沒(méi)有改根據(jù)專家意見和觀察性數(shù)據(jù)，復(fù)發(fā)性充血性心衰和肺水腫被認(rèn)為是支架置入治療ARVD的指征。83這與RCT形成對(duì)比,RCT表明,對(duì)于大多數(shù)沒(méi)有心衰的ARVD患者，腎動(dòng)脈支架植入并提供超越較佳藥物治療的增量獲益。需要進(jìn)一步的高質(zhì)量數(shù)據(jù),來(lái)確定對(duì)于ARVD和心衰患者，支架植入是否能添加到較佳的藥物治療中。如果心力衰竭患者在入組前ー個(gè)月內(nèi)因充血性心衰住院,則將其排除在ASTRAL和CORAL研究之外（補(bǔ)充表S1）。提示可從血運(yùn)重建臨床獲益的特征新發(fā)高血壓在臨床前實(shí)驗(yàn)和觀察性研究中,高血壓病程較短預(yù)示著隨著血流恢復(fù)血壓降低。在腎血管性高血壓的合作研究中,18對(duì)因ARVD或FMD行腎血運(yùn)重建的312例患者的分析表明,血壓治愈或改善的患者,要比手術(shù)失敗或死亡的患者,高血壓的病程約短2年（表2）。與手術(shù)失敗或死亡的患者相比,高血壓病程＜1年的患者,治愈或改善率接近2倍。Kirkendall等人84也有類似的發(fā)現(xiàn),盡管樣本量較小。在對(duì)110例ARVD或FMD患者的單中心觀察性研究中,Hughes等人85顯示,高血壓病程＜5年與顯著更高的治愈率相關(guān)（88%對(duì)30%,P＜0.001）。隨著分側(cè)檢測(cè)腎靜脈腎素比率と1.4,這種相關(guān)性逬ー步增加至95%。這些研究是以較高的血壓目標(biāo)（＜140/90mmHg）進(jìn)行的并采用外科血運(yùn)重建術(shù)。在4項(xiàng)血運(yùn)重建的RCT（補(bǔ)充表S1）中,DRASTIC試驗(yàn)的患者約1/3高血壓病程＜2年,但沒(méi)有事后分析可用,58在其他研究中入組時(shí)未統(tǒng)計(jì)高血壓的病程。59-61非蛋白性尿高血壓伴單側(cè)腎動(dòng)脈疾病蛋白尿可能是腎損害的不可逆跡象,可能會(huì)削弱血運(yùn)重建的獲益。在139例高血壓和腎血管成形術(shù)患者中』washima等人50表明,更嚴(yán)重的白蛋白尿與eGFR更快下降顯著相關(guān)。Murphy等人49在CORAL試驗(yàn)的事后分析中證明,在尿白蛋白與肌酊比值低于中位數(shù)0.225g/g的患者（n=413例）中，血運(yùn)重建與無(wú)事件生存率顯著提高相關(guān)，主要復(fù)合終點(diǎn)（5年時(shí)為73%對(duì)59%;P=0.02）,CVD相關(guān)死口93%對(duì)85%;P=0.02）,進(jìn)行性腎功能不全（91%對(duì)77%;P=0.03）和總生存率（89%對(duì)76%;P＜0.01）o腎素激活在評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化和FMD相關(guān)腎血管疾病的手術(shù)血運(yùn)重建過(guò)程中,通常進(jìn)行血漿腎素活性或腎靜脈腎素活性水平的測(cè)量。早期研究表明,如果這些研究顯示分側(cè)檢查的腎素活性（狹窄:對(duì)側(cè)比率,1.55-1.8086,87）,則高血壓的顯著降低或治愈更為一致。當(dāng)與已知的高血壓病程短相結(jié)合時(shí),據(jù)報(bào)道,分側(cè)值具有高靈敏度（高達(dá)95%）084,85,88最近對(duì)ARVD89的研究沒(méi)有顯示岀改善,但轉(zhuǎn)診標(biāo)準(zhǔn)更為寬松,腎素抑制藥物的作用,也許最重要的是,高血壓病程沒(méi)有系統(tǒng)的報(bào)告。ACC/AHA適當(dāng)?shù)氖褂弥改现赋?沒(méi)有足夠的證據(jù)將腎素活性的外周值或腎靜脈腎素比值單獨(dú)作為ARVD的診斷程序。90觀察性研究表明,腎靜脈腎素比值可能最有用:（1）當(dāng)考慮對(duì)升高血壓的腎進(jìn)行腎切除術(shù)時(shí),更常逬行這些試驗(yàn);（2）當(dāng)指示為高血壓時(shí);（3）影檢查結(jié)果不明確時(shí)。腎血運(yùn)重建的技術(shù)考慮經(jīng)皮血管成形術(shù)和支架置入術(shù)最近的報(bào)道表明,幾乎100%的受試者都能成功地實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建,盡管方法和支架直徑可能有所不同。股動(dòng)脈入路為常規(guī),但樓動(dòng)脈或肱動(dòng)脈入路為可選。91最初使用的技術(shù)是0.035英寸，現(xiàn)在正在部署使用0.014英寸平臺(tái)的小直徑腎動(dòng)脈,并發(fā)癥發(fā)生率較低。92最近達(dá)成共識(shí)的指南推薦確定血流動(dòng)力學(xué)顯著狹窄的存在,定義為血運(yùn)重建前管腔閉塞超過(guò)70%,或病變處平均壓差超過(guò)10mmHg,或血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)＜0.8。93狹窄的FMD病變可單獨(dú)用球囊血管成形術(shù)治療。94ARVD病變可采用血管成形術(shù)和支架置入術(shù)治療,因?yàn)橹Ъ苤萌胄g(shù)對(duì)原發(fā)性通暢和再狹窄都更有利。潛在并發(fā)癥腎動(dòng)脈支架置入過(guò)程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥包括動(dòng)脈粥樣硬化性栓塞、夾層、腎動(dòng)脈破裂和血栓形成。這些并發(fā)癥發(fā)生在3%-5%的患者中。使用低輪廓腎動(dòng)脈支架輸送系統(tǒng)后,并發(fā)癥發(fā)生率已經(jīng)降低。一些研究表明,使用栓塞保護(hù)裝置可以預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化性栓塞。這些裝置一直用于冠狀動(dòng)脈和頸動(dòng)脈,但已超說(shuō)明書用于治療腎動(dòng)脈狹窄。95-98很少有數(shù)據(jù)比較不同腎動(dòng)脈介入平臺(tái)的技術(shù)結(jié)果。通常在一年內(nèi),通過(guò)雙功超聲檢查可以發(fā)生再狹窄,發(fā)生率在13%-39%之間,其中許多是無(wú)癥狀的。99副腎動(dòng)脈腎前動(dòng)脈和腎后動(dòng)脈早期分叉并伴有分叉狹窄或副腎動(dòng)脈狹窄的患者構(gòu)成了一種特殊的挑戰(zhàn)。100-102早期分叉狹窄的ー個(gè)例子如補(bǔ)充圖S2所示）。在這種情況下,對(duì)吻腎動(dòng)脈支架可以通過(guò)7F導(dǎo)管放置,如其他地方所述,兩個(gè)冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架可并排放置。102-104大約1/3的患者有副腎動(dòng)脈。103-108這些動(dòng)脈通常較小,但可能有導(dǎo)致高血壓的狹窄。正常腎動(dòng)脈為5-7mm,副動(dòng)脈為2-3.5mm。109小口徑動(dòng)脈的狹窄可以放置如用于冠狀動(dòng)脈的藥物洗脫支架。這可以在從主腎動(dòng)脈引出的單獨(dú)起點(diǎn)處進(jìn)行。109腎血管外科的作用隨著血管成形術(shù)和支架術(shù)的廣泛應(yīng)用,開放性腎血運(yùn)重建的作用發(fā)生了變化。1988年至2009年間,110開放性腎重建的數(shù)量穩(wěn)步下降,從每10萬(wàn)成人1.3例下降到0.3例,部分原因是相關(guān)的發(fā)病率和死亡率較高。開放性腎臟重建僅適用于有特定適應(yīng)癥的ー組患者,主要是先前血管內(nèi)手術(shù)失敗的患者或有影響動(dòng)脈分叉的復(fù)雜腎臟病變,遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈或亞段分支血管的患者。111累及分支或合并腎動(dòng)脈瘤的較長(zhǎng)發(fā)育不良病變和內(nèi)側(cè)纖維增生更適合開放重建,由于腎缺血時(shí)間較長(zhǎng),可能需要體外技術(shù)。112如果臨床上有指征,治療動(dòng)脈瘤或閉塞性疾病的主動(dòng)脈聯(lián)合手術(shù)可能有利于使用開放性腎血運(yùn)重建術(shù)。113有發(fā)育不良性腎病變的兒童,包括那些開放或血管內(nèi)手術(shù)失敗或有腹主動(dòng)脈縮窄相關(guān)病變的兒童,可從開放性腎血運(yùn)重建術(shù)獲益。114,115腎外重建術(shù)開放性主動(dòng)脈重建技術(shù)的主要目標(biāo)是在ー次手術(shù)中解決所有具有血液動(dòng)力學(xué)意義的腎動(dòng)脈疾?。▓D5）。一個(gè)例外是患有復(fù)雜雙側(cè)腎病變的患者,需要進(jìn)行離體腎動(dòng)脈重建。此類患者分兩期手術(shù)進(jìn)行治療。具體重建的選擇應(yīng)考慮切口的選擇、流入來(lái)源（如直接或解剖外）、導(dǎo)管的需要以及腎臟保存的輔助技術(shù)。由于良好的流入和較低的狹窄率或閉塞率,主腎動(dòng)脈旁路直接重建已成為最常用的方法。116近端吻合通常在腎下主動(dòng)脈或腹腔上主動(dòng)脈進(jìn)行。導(dǎo)管的選擇包括大隱靜脈、腹下動(dòng)脈或薄壁可膨脹的聚丙烯移植物。在兒童和年輕人中,使用大隱靜脈可能導(dǎo)致晚期導(dǎo)管動(dòng)脈瘤變性;因此,盡可能XX腹下動(dòng)脈。7,115經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)是治療雙側(cè)局限性腎動(dòng)脈口狹窄患者的ー種選擇,并已用于同時(shí)主動(dòng)脈重建。動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)不適用于發(fā)育不良或較長(zhǎng)節(jié)段病變的患者。

已經(jīng)描述了各種解剖外技術(shù)。117最常見的選擇是肝腎、脾腎或內(nèi)臟腎分流術(shù)。這些重建避免了主動(dòng)脈交叉夾閉的需要,并且可能限圖5.將腎動(dòng)脈植入主動(dòng)脈移植物進(jìn)行主動(dòng)脈雙股重建的舉例。A、示意圖。B、原位移植。此類病例較以前少見,但為治療廣泛的主動(dòng)脈疾病和保護(hù)腎功能提供了必要的工具。制手術(shù)范圍,使其有利于臨床風(fēng)險(xiǎn)較高且不適合血管內(nèi)技術(shù)的患者。然而,需要從內(nèi)臟動(dòng)脈或髓動(dòng)脈獲得可靠的流入源,以避免移植物血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。離體腎動(dòng)脈重建用于影響門動(dòng)脈或節(jié)段動(dòng)脈的、預(yù)計(jì)缺血時(shí)間較長(zhǎng)的復(fù)雜腎臟病變。118,119該技術(shù)需要部分或完全切斷腎靜脈,以通過(guò)灌注或腎灌流來(lái)冷卻腎實(shí)質(zhì)。119建議在任何開放性腎臟重建術(shù)后進(jìn)行術(shù)中超聲評(píng)估,以確定可能導(dǎo)致早期移植物血栓形成的技術(shù)問(wèn)題。16研究方向基礎(chǔ)研究從圖2中的事件序列可以推斷,血運(yùn)重建僅在有限的范圍內(nèi)臨床上有效。進(jìn)一步研究長(zhǎng)期升壓機(jī)制的順序、狹窄后腎臟微血管結(jié)構(gòu)和功能的變化以及狹窄后腎臟損傷途徑的激活仍然是該領(lǐng)域的重點(diǎn)。恢復(fù)缺血組織中腎微血管或線粒體功能的輔助措施,是否會(huì)增強(qiáng)血運(yùn)重建是ー個(gè)重要的研究領(lǐng)域。還需要深入了解FMD的機(jī)制。與大多數(shù)腎血管疾病患者相關(guān),我們需要更多地了解為什么血運(yùn)重建在FMD患者要比ARVD患者效果更好。止匕外,進(jìn)ー步深入了解醛固酮逃逸的機(jī)制對(duì)于腎血管疾病患者尤為重要，因?yàn)镽AAS的抑制劑通常是降壓方案