高級職稱考試(呼吸內科)易錯點

高級職稱考試(呼吸內科)易錯點高級職稱考試(呼吸內科)易錯點高級職稱考試(呼吸內科)易錯點資料僅供參考文件編號：2022年4月高級職稱考試(呼吸內科)易錯點版本號：A修改號：1頁次：1.0審核：批準:發(fā)布日期：高級職稱考試（呼吸內科）易錯點1、有關ALI/ARDS，糖皮質激素治療有確切療效：長骨和骨盆骨折并發(fā)的ALI/ARDS、急性胰腺炎并發(fā)的ALI/ARDS、骨內容物誤吸并發(fā)的ALI/ARDS、對于肺內嚴重感染和大出血并發(fā)的ALI/ARDS無效。作出ALI/ARDS診斷前應排除：大片肺不張、自發(fā)性氣胸、急性肺梗塞、心源性肺水腫、上氣道阻塞。2、吸入性金葡菌的病理特點：與一般細菌性病變不同、炎癥發(fā)展迅速，呈大片分布、廣泛融合性支氣管肺炎、炎癥消散慢，常引起胸膜炎、細支氣管炎癥阻塞可引起氣囊腫、可引起多發(fā)性肺膿腫3、急性血播性肺結核的特點：高熱起病早期（少于2周）X線肺野透光度下降未見明確病灶、PPD皮試不一定強陽性。3、小細胞癌的肺外表現有：男性乳房發(fā)育、杵狀指、烯釋性低鈉血癥、皮肌炎、神經肌肉綜合征（血小板減少、腹瀉、高鈣不是哦）5、下列哪種情況不宜采用溶栓治療A、動脈血壓和右心功能正常（正常人）B、1個月前有出血性腦卒中C、發(fā)病時間已有一個月（時間長已無必要）6、繼發(fā)性肺結核好發(fā)于：上葉尖后、下葉背部7、宜選用胰胰島素治療的糖尿病人群、合并重癥肺結核、合并重癥營養(yǎng)不良、合并咯血和氣胸不一定需要8、哮喘中度急性發(fā)作，有激素和氣管擴張劑后未緩解，X線雙肺過度充氣，原因是：、過敏源未除、痰阻塞小支氣管、感染未控制、精神緊張9、慢性肺心病并發(fā)心律失常，常見的類型是：A、陣發(fā)性室上性心動過速B、房性早搏C、房顫和房撲12、我國制定重癥肺炎的標準：、血壓少于92/62、胸片示雙側和多肺葉受累，或48小時內病變擴大超過52%、少尿、意識障礙11、年輕人突發(fā)呼困難，端坐呼吸、唇紺，雙肺哮鳴音，（支氣管哮喘）肺功能表現為：第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC）降低、最大呼氣中期流速降低、第1秒用力呼氣容積絕對值降低、殘氣量及殘氣量/肺總量降低12、結核性胸膜炎時，應用激素的原則是：大量積液，充分化療基礎上、3-4周、中毒重。13、支氣管擴張的X線表現可有：無異常、紋理多、環(huán)狀透光或蜂窩狀影、印戒征14、氣管隆嵴：偏向左側、半月狀、是氣管杈內面的結構、氣管境檢查的重要標志。15、支氣管鱗狀上皮細胞癌的特點：轉移慢、與老年男性、吸煙有關、發(fā)生葉段、手術為主16、金葡菌肺炎X線特點：早期大葉絮狀濃密不等陰影、膿腫形成傾向大，常伴有膿腫內液平、可形成氣囊腫愈后消失、常伴膿氣胸、病灶易變化。17、活動性肺結核X線特點：片狀、結節(jié)狀、斑片狀影。18、影響氣胸后肺復張因素有：基礎病與年齡、肺萎陷時間長短、治療措施、氣胸類型。19、肺結核化療原則（十字方針）：早期、全程、規(guī)律、適量、聯(lián)合、22、支氣管肺泡灌洗禁忌癥：1月前心梗、活動肺結核、急性左心衰、新近大咯血。21、呼吸系統(tǒng)的物理防御功能：加溫、咳嗽、噴嚏、粘液-纖毛運輸。22、氣管軟骨環(huán)：一般為14-17個、切開通常在3-5環(huán)處。23、彌漫性肺間質纖維化：肺活量降低、殘氣量減少、肺總量減少、FEV1/FVC增加、24、支哮發(fā)病機制：慢性氣道炎癥、氣道高反應性、B2功能低下、過敏激發(fā)介質釋放、迷走亢進。25、結核性胸膜炎胸穿原則：抽后不注藥、不宜過快、每周2-3次、防止復張性肺水腫。26、支氣管腺癌特點：女性多、與吸煙不明顯、周圍型、轉移早。27、影響氣管、支氣管、粘膜纖毛運動因素有：吸及有害氣體、細菌病毒感染、干燥、濕度少、咳嗽。28、嗜酸性粒細胞性肺炎（PIE）臨床分類：loffler綜合征、遷延型、喘息型、熱帶型、過敏性血管炎和肉芽腫病29、支氣管鏡檢查支擴時可以：發(fā)現出血部位、取痰細菌學檢查、發(fā)現阻塞。但對程度與造影無用。32、屬于活動性肺結核的X線表現：滲出性、增殖性、縮小的空洞、干酪性31、小細胞未分化癌的特點：年齡輕、與吸煙密切、放/化療敏感、手術差。32、Horner綜合征的表現：病側瞳孔縮小、眼球陷、額部汗少、上眼瞼下垂。33、初治肺結核患者是指：初次發(fā)現肺結核、尚未開始化療、不規(guī)律化療未滿一個月、正進行標準化治療未滿療程者。34、參與下呼吸道組成的結構：氣管、支氣管、肺葉及肺段支氣管（肺泡不屬）35、屬于控制呼吸的通氣模式是：ACV、PCV36、特發(fā)性肺纖維化：DLco下降、肺順應性降低、低碳酸血癥、低氧血癥。37、引起氣管、支氣管炎常見的致病菌有：葡萄球菌、肺炎鏈球菌、鏈球菌、流感嗜血桿菌（卡奴菌不是）38、慢阻肺需檢測：FEV1＜62%、呼氣鋒值流速降低（不需要最大通氣量＞82%預計值、殘氣量/肺總量、動脈血氣分析）39、ALI/ARDS的病理特征為：肺微血管通透性增高、滲出性肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。42、肺結核手術指征：內科抗癆無效、大塊干酪病變、大咯血治療無效、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺。41、肺的毗鄰：右肺門后方有食管切跡、右肺門上方是奇靜脈溝、左肺門上方有主動脈弓、左肺門后方有胸主動肪42、肺癌的早期癥狀有：刺激性咳嗽、持續(xù)的痰中帶血（聲嘶、咽下困難和顯著消瘦不是）43、呼衰患者可行無創(chuàng)通氣情況：神志清楚、合作、能耐受鼻/面罩。44、結核菌素試驗陽性提示：3歲以下者有新近感染活動性結核病、有結核菌感染、接種卡介苗。45、ALI/ARDS的臨床表現：多于原發(fā)起病后5天內發(fā)生，約半數發(fā)生于24小時內；呼吸困難的特點是呼吸深快費力；患者感胸部緊束、憋氣不能用吸氧緩解。55、杵狀指見于：肺膿腫、支擴、亞急心內膜炎、肝硬化56、周圍型肺癌特點：多數女性、與吸煙關系不明、腺癌為主、易轉移肝、腦、胸膜。57、有關支擴：非特異性炎癥引起的支擴一般多見于下葉，左多于右；左肺舌葉支氣管常與同側下葉支氣同時發(fā)生擴張；風濕、克隆等病可同時伴支擴提示與免疫失調有關；先天性支擴可伴有kartagener綜合征。58、結核性滲出胸膜炎的機理：胸膜有結核菌感染、人體處于高敏狀態(tài)。59、誘發(fā)吸入性肺膿腫的因素：昏迷嗆吸、熟睡誤吸、口腔手術。62、結核免疫：主要是細胞免疫；獲得性免疫強于自然免疫；結核蛋白與變態(tài)反應有關；結核菌的多肽、多糖與免疫反應有關。61、有關胸腔閉式引流：插管以高位為宜，即氣胸腔的頂部；提倡套管針操作以免誤傷；吸引負壓為6-22mmH2O；胸腔導管用硅導管，內徑2.5cm，軟硬度適中。62、菌陰肺結核的診斷標準：典型結核表現與X線；PPD強陽；血清抗結核抗體陽性；痰結核PCR和探針檢查呈陽性（接觸史不需要）。63、特殊性哮喘是指：職業(yè)、運動、變異、藥物所引起的哮喘。64、可引起肺結構破壞的肺炎有：金葡菌肺炎、克雷白氏肺炎、銅綠假單胞菌及結核分枝桿菌性肺炎。67、肺癌轉移性病變可導致：高血鈣、顱內高壓、上腔V綜合征68、能加速生物活性物質釋放引起哮喘的是：迷走N、交感N興奮；細胞內cGMP、cAMP濃度增高。69、COPD的危險人群有：長期重度吸煙、兒童時間下呼吸道感染、老年男性（肺結核不屬）72、支氣管動脈栓塞術的并發(fā)癥：遠端小動脈栓塞、脊髓動脈栓塞。71、引起重癥支哮的原因有：酸中毒、粘液栓阻塞小支氣管；感染未控制，過敏原沒消除；精神緊張、心肺功能不全。72、肺癌伴癌綜合征可表現為：重癥肌無力、小腦皮質變性、高血鈣癥、肥大性骨關節(jié)病。73、慢性肺心病的臨床診斷依據：肺動脈高壓、右心衰、肺胸疾病的臨床表現、肺下A干的橫徑≥15mm、RV1+SV5≥1.25mV.74、哮喘如呼吸困難持續(xù)加重，哮鳴音反而減輕或消失，有可能：痰栓堵塞細支氣管、衰竭呼吸無力、合并自發(fā)性氣胸或縱膈氣腫（不可能是左心衰或好轉）75、結核性腦膜炎椎管內給藥的適應征：化療中肝功異常致使部分藥物停用，治療不強有力；病例較重伴昏迷者；腦脊髓膜炎有早期椎管堵塞；頑固性高顱壓≥422mmH2O；復發(fā)復治慢性患者病情較重或估計有耐藥者。76、支哮的預防措施有：去除病因和誘因；用色甘酸二鈉或塞胍酮；抗原脫敏。誘發(fā)哮喘的因素有：阿斯匹林、心得安；理化刺激、精神緊張；接觸過敏原；運動；病毒感染。77、氣胸者胸腔閉式引流：導管的另一端應置于水封瓶水面下3-4cm；液氣胸患者可選胸前第4-5肋間，或在X線透視下選擇適當部位；插管部位多選鎖骨中線外側第2肋間或腋中線第3肋，引流液體則選在腋中線和腋后線之間的6-8肋間插管；水封瓶引流后肺持久不能復張，可加用負壓吸引。撥管指征：每日引流液＜52ml，膿液＜12ml，無氣體溢出；無呼吸困難、呼吸音恢復、X線檢查肺膨脹良好。78、急性肺膿腫痰菌培養(yǎng)脆弱類桿菌且對青霉素不敏感，應選用克林、甲硝唑、林可霉素。79、loftier綜合征：病因為寄生蟲感染、血IgE增高、病程自限性、常復發(fā)、藥物反應也導致。82、有關結核免疫：主要是細胞免疫、獲得性強于自然免疫、多肽多糖與免疫反應有關、蛋白與變態(tài)反應有關。81、有關原發(fā)性肺結核：指結核菌初步侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染，多見于小兒，大多預后良好，包括原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門淋巴結腫大，可形成繼發(fā)結核灶。右側多見。82、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：住院48小時后發(fā)生的肺炎；入院時不存在，也不處于潛伏期感染；有感染高危因素，常見病原體是金葡菌；臨床表現、輔助、X線特異性低。早發(fā)性HAP是住院4天內發(fā)生的肺炎，晚發(fā)性HAP是住院5天或5天后發(fā)生的肺炎，致病菌常是多重耐藥菌。83、呼吸機相關性肺炎（VAP）：患者在使用機械通氣48小時后或撤機拔管48小時內X線見新的或進行性增大的肺部侵潤性陰影、肺實變、濕羅音等。包括在HAP中。84、診斷肺癌的可疑線索：42歲以上長期吸煙；持續(xù)痰中帶血；刺激性干咳；反復發(fā)作堵塞性肺炎；類圓形或肺門陰影增寬；85、中央型肺癌的X線表現：肺葉或段不張征象；“S”征；肺門不規(guī)則腫塊；胸腔積液或段葉肺氣腫。86、肺性腦病發(fā)病機制：高碳酸血癥與低氧血癥。87、呼衰（CO2潴留與缺O(jiān)2）的發(fā)生機理：彌散功能減退、V/Q比例失調、肺泡氧氣不足。88、呼衰時呼吸機使用不當會發(fā)生：氣胸、肺炎、心衰、呼堿、加重CO2潴留89、結核性胸膜炎治療：腔內不可注入鏈或尿激酶，也不用激素；急性期重或積液多全身可用激素；應盡可能將積液抽干凈，每周2-3次。90、NSIP具有如下特征：HRCT雙肺分布的毛玻璃樣陰影，可見小葉間隔和小葉內間隔增厚；BLAF中淋巴細胞增高為主；胸片分布呈毛玻璃樣、班片狀陰影或纖維條索狀或網結狀影；肺泡壁不同程度的炎癥和纖維化，間質可見淋巴細胞和漿細胞浸潤；激素治療效果好，預后好。91、ARDS機械通氣行PEEP治療低氧仍不能糾正可：俯臥通氣、液體通氣、體外膜氧合、肺復張手法、反比呼吸等。91、慢性肺心病的X線表現：右下動脈干擴張，其橫徑＞15mm，與氣管橫徑比≥1.27;肺動脈段突出高度＞3mm;右心室增大.92、支哮發(fā)作，氣道阻力增加是由于：支氣管粘膜水腫充血；迷走張力增加；支氣管平滑肌收縮。確定支哮前應排除的疾病有：喘息性支炎、過敏性肺炎、心源性哮喘、肺癌（肺纖維化不用）。引起支哮發(fā)作的機理：β2–受體功能低下、PGF2α升高、cGMP上升。危重支哮的表現有：意識模糊、矛盾呼吸、奇脈。支哮的并發(fā)癥有：縱隔氣腫、肺不張；自發(fā)氣胸、肺心病。93、繼發(fā)性肺結核的病變特點：多見于成人、細菌很少侵入局部淋巴結、易干酪和空洞形成，常位于上葉尖后段。出現吸氧不改善、呼吸困難重哮鳴減輕、奇脈、神志改變則病情加重。94、肺性腦病的誘因：感染、利尿和吸氧不當、使用鎮(zhèn)靜（強心使用不當不屬哦）。95、阻塞性肺氣腫后期的病生改變：肺組織血管床大量減少、生理無效腔氣量增大、肺內動靜脈分流、肺泡與毛細血管彌散面積減少。其并發(fā)癥有：自發(fā)性氣胸、慢阻肺、慢性呼衰。96、可引起COPD急性加重的因素有：細菌病毒支原體等感染、冷空氣刺激。（吸煙不是）97、繼發(fā)性肺結核可繼發(fā)的改變：干酪性肺炎、結核球、片狀或條索狀陰影（粟粒狀不是哦）98、小細胞肺癌的肺外表現：皮肌炎、神經肌肉綜合征（血小板減少、腹瀉、高鈣不是哦）99、慢支炎體檢可有：無異常體征、干濕性羅音、彌漫性哮鳴音。（支氣管呼吸音不是哦）100、需行支氣管鏡檢查的情況：劇烈干咳、胸片無病變抗感染無效；反復局限或一側性哮鳴音；同一部位反復肺炎、肺不張。（大咯血而無手術條件者不是哦）101、慢支炎發(fā)展成阻塞性肺氣腫的病理：肺泡壁彈性減弱或破壞；肺內通氣/血流比例失調；細支氣管管腔不完全阻塞；肺泡壁毛細血管受壓血供減少；肺泡內氣體積聚。102、睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）心血管損害：高血壓、冠心病或心梗、心律失常、可作為首發(fā)癥狀體征、也可以是獨立危險因素；降壓治療效果不好。103、支氣管肺泡灌洗的適應癥：不明原因的肺部腫塊；肺部彌漫性病變；需沖洗的呼吸道內滯留物質；研究支氣管-肺的發(fā)病機制；持續(xù)性肺不張。104、影響肺膿腫療效的原因：抗生素不當、劑量不足、時間不夠；引流不暢（與擴管無關）105、肺癌引起呼吸困難：隆突受壓、積液、膈麻痹、上腔V阻塞綜合征。（與癌壞死組織引起氣道高反應無關）。106、容易引起藥物性哮喘的因素有：非甾體類消炎藥、β2受體阻斷劑。（與抗生素、碘油、類固醇激素無關）107、PPD試驗硬結直徑在10mm以內，說明：營養(yǎng)不良、嚴重感染（包括結核、結腦、粟粒等）、HIV感染、水痘。（結核感染4-8周內多呈陰性）108、內源性哮喘的有關因素：Camp/cGMP比值減少；B2受體功能低下；迷走興奮性增高；血清PGF2a增加。109、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征機制：中樞受抑；中樞對反饋控制不穩(wěn)定；呼氣吸氣轉換機制不正常；神經病變和肌肉疾患。（上下氣道軟組織及肌肉的踏陷性增加是外周因素）110、肺炎的診斷程序：確定上下、鑒別其它、評估類型、確定病原。（不需測肺功能）111、阻塞性通氣功能障礙：VC?；蛏缘汀LC增加；彌散減低；RV/TLC增加；最大通氣量小于預計值的80%。112、急粟肺結核特征：多由干酪性病灶潰破所致；病灶分布均勻；起病急，有全身中毒癥。113、DIP具有的特征：病變分布均勻一致；肺泡內大量巨噬細胞聚集，呈泡沫狀細胞；間隔少量膠原纖維沉積和細胞浸潤；預后好，常自然改善或緩解；激素治療反應好。114、抗結核藥物中有細胞內殺菌作用的藥物：鏈霉素、左氧、利福平、異煙肼、吡嗪酰胺115、支氣管哮喘發(fā)作時，患者呈現：胸廓脹滿呈吸氣狀態(tài)；呼吸幅度小。116、晚期出現蜂窩肺的疾病有：特發(fā)性肺纖維化、肺結節(jié)病、組織細胞增生癥X；SLE肺損害。（但肺泡蛋白沉積癥不會哦）117、UIP的特點：主見中老年，平均年齡60歲；隱匿起病乏力體重降；干咳，進行性重性呼吸困難；肺部Velclor爆裂樣羅音；杵狀指。118、糖尿病易發(fā)結核病的機制：VitA缺乏；抵抗力弱；糖、脂代謝紊亂。（肥胖不是）119、肺心病使用利尿劑時（HCT）易導致：代堿+低鉀低氯122、繼發(fā)性氣胸可見于：哮喘、COPD、肺化膿性病、子宮內模異位癥、機械通氣。122、肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥：三炎（胸膜炎、心包炎、腦膜炎）休克、機化性肺炎。121、缺氧和CO2潴留可使：腦動脈、冠動脈擴張；皮膚腹腔血管與肺細小動脈收縮。122、機械通氣的并發(fā)癥有：過度通氣呼堿；通氣不足代酸低氧血癥；血壓降心輸出量降；氣壓過高致肺損傷；呼吸機相關性肺炎（VAP）123、可致慢性肺心病肺動脈高壓的機理：肺血管阻力增加；慢性缺氧；血粘度增加；肺小動脈痙攣。124、肺氣腫肺功能檢查常提示有：阻塞性通氣障礙；彌散功能降低；氣道阻力升高。125、損傷肝臟的抗結核藥：RFP、INH、PAS（乙胺丁醇和鏈霉素無）126、痰結核菌檢查是：診斷結核病的主要依據；制定化療方案依據；考核療效指標；隨訪病情的指標。127、肺癌合并積液的原因：阻塞性肺炎、腫瘤壓迫、胸膜轉移、侵犯淋巴管。128、對于早期肺癌的診斷，可用的檢查有：X線、CT、纖維支鏡、痰脫落C檢查。129、1/2000PPD陰性可見于：嚴重結核病、HIV、感染在四周內、應用皮質激素或免疫抑制劑、結節(jié)病或淋巴瘤、無結節(jié)病。PPD陽性只能提示曾經感染；如1/10000強陽性提示有結核有活動性；嬰幼兒價值比成人大。（BCG接種四周后陽轉，抗結核治療后PPD反應不會減弱）130、對體位引流有益的情況是：支擴并感染、肺膿腫（而結核空洞不對哦）131、慢支炎進行X胸片的目的是：觀察有無并發(fā)癥、排除其它肺部疾?。ㄖ劣谂c診斷、病因及了解心臟情況無關哦）至于在診斷前需排除的疾病有：結核、肺炎、支擴、肺癌。132、肺科時說杵狀指有的病是：支擴、肺膿腫、肺癌。（肝硬化、亞急性心內膜炎其實也有）133、急性肺膿腫治療效果取決于：抗生素使用是否恰當、引流是否通暢。（與部位、類型無關）；肺膿腫需排除：支擴并感染、肺癌、結核并空洞、肺囊腫/肺大泡并感染、大葉性肺炎。134、肺癌因支氣管阻塞引起的X線征象有：段/葉局限性肺氣腫、阻塞性肺不張。135、慢性肺膿腫與慢纖空相比具有：發(fā)病較急、痰膿臭、PPD陰性、有杵狀指。136、慢性肺心病常見的心電圖改變：低電壓、肺性P波、電軸右偏、右心室肥厚137、肺炎大葉實變時患側可出現：濁音、語顫增強、支氣管呼吸音、胸膜磨擦音。138、與原發(fā)性肺膿腫有關的情況是：誤吸、呼吸道抵抗力降低、鼻咽口有病灶、病原菌。139、有關呼衰：呼吸困難不一定呼衰、紫紺通常反映缺氧；有紫紺不一定呼衰、紫紺不一定缺氧、呼衰不一定紫紺。132、有關肺結核：急粟常伴結核性腦膜炎；慢纖空常沿支氣管播散；亞急血播常對稱分布于兩中上肺野；原發(fā)肺TB可出現肺內血行播散。133、支肺癌腔內堵塞引起肺不張：氣管移向患側，同側呼吸活動減弱；呼吸音減弱甚至消失；觸診語顫減弱，叩之濁音，肺下界上移。134、繼發(fā)性肺結核：不易發(fā)生血播；多由內源性感染所致。135、肺心病早期有如下體征：劍突下收縮期搏動、三尖辦區(qū)收縮期雜音；肺A辦區(qū)第二心音亢進；肺氣腫；肺功能呈阻塞性通氣功能障礙。136、吸入性肺膿腫好發(fā)于：右上葉后；雙肺下葉背段。137、慢阻肺發(fā)生呼衰機理