糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理_第1頁
糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理_第2頁
糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理_第3頁
糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理_第4頁
糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理_第5頁
已閱讀5頁,還剩110頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

糖尿病診療與社區(qū)規(guī)范化管理第1頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五定義遺傳環(huán)境胰島素缺乏和/或胰島素作用障礙糖類、蛋白質、脂肪、水、電解質代謝紊亂臨床綜合征臨床特點慢性高血糖急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥●●第2頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五PrevalenceofdiabetesintheworldAdaptedfromIDF.E-Atlas.Availableat:(accessed26.01.07).IDF:目前全球糖尿病患者達2.46億至2025年預計可達3.80

億無第3頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五我國糖尿病流行趨勢令人擔憂第4頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五流行病學中華醫(yī)學會糖尿病分會課題組公開披露了中國糖尿病流行病學調查的結果(2010.03.25《新英格蘭醫(yī)學雜志》)

在20歲以上的成年人中,糖尿病患病率9.7%(9240萬);糖尿病前期患病率15.5%(1.48億人)

據(jù)《JAMA》2013發(fā)表的最新的流調顯示:我國成年人糖尿病患病率已達11.6%,達到1.14億;中國是世界糖尿病第一大國。第5頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五從糖尿病角度看,我國未富先“病”

1994年,糖尿病患病率2.5%2002年,糖尿病患病率5.5%2008年,糖尿病患病率9.7%2013年,糖尿病患病率11.6%尤其是社區(qū)和農村糖尿病防治形勢非常不容樂觀

第6頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病的分型

——WHO,19991型糖尿病

——胰島B細胞破壞,導致胰島素絕對缺乏A:免疫介導性:急發(fā)型緩發(fā)型B:特發(fā)性2型糖尿病

其他特殊類型糖尿病遺傳性B細胞功能缺陷

——MODY(1-3),線粒體糖尿病遺傳性胰島素作用缺陷

——A型胰島素抵抗,妖精貌綜合癥,脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變——炎癥,腫瘤,手術及外傷,囊性纖維化,纖維鈣化,血色病

內分泌疾病——肢端肥大癥,柯興綜合癥,胰高糖素瘤,嗜鉻細胞瘤,甲亢,醛固酮瘤藥物或化學品——煙酸,糖皮質激素,甲狀腺激素,噻嗪類利尿劑,β-腎上腺能拮抗劑,苯妥英鈉,干擾素,二氮嗪等感染——先天性風疹、巨細胞病毒等免疫介導的罕見疾病——僵人綜合癥,抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病——DownSyn.,TurnerSyn.,KlinefelterSyn.,WolframSyn.,Huntington

舞蹈病,強直性肌營養(yǎng)不良,卟啉病等妊娠期糖尿病第7頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五我國不同類型糖尿病比例8中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.第8頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

這里演示了1型糖尿病的自然史,從遺傳易感性到胰島炎β細胞損傷到發(fā)病前最后到臨床發(fā)作,β細胞數(shù)量從胰島炎β細胞損傷產生自體免疫后逐漸減少直至完全喪失

細胞(T細胞)自身免疫性胰島素對靜脈注射的葡萄糖失去反應葡萄糖耐受不良(口服)誘因時間β細胞數(shù)量糖尿病糖尿病“發(fā)病前”遺傳易感性胰島炎β細胞損傷臨床發(fā)作體液免疫自身抗體9第9頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五病

2型糖尿病一、遺傳因素:較1型糖尿病明顯,多基因多環(huán)境復雜病。

尚未發(fā)現(xiàn)主效基因二、環(huán)境因素肥胖、高熱量飲食、體力活動不足和增齡。肥胖居于中心地位棕色脂肪節(jié)約基因型(假說)病因與發(fā)病機制三、早期營養(yǎng)不良:胰腺發(fā)育不良導致胰島細胞數(shù)目減少T2DM:胰島素作用和胰島素分泌缺陷,二者與遺傳和環(huán)境因素均有關,環(huán)境因素通過遺傳因素起作用第10頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五第11頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五第12頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五2型糖尿病的病理生理胰島素分泌障礙高血糖HGP增加葡萄糖攝取減少三重奏神經(jīng)遞質功能異常胰島素分泌減少胰島α細胞胰高血糖素增加HGP增加葡萄糖攝取降低高血糖腸泌素效應降低脂質氧化增加葡萄糖重吸收增加八重奏DeFronzoRA.Diabetes.2009:58;773-795第13頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五典型臨床表現(xiàn)第14頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島β細胞分泌的一種降血糖的肽類激素,是體內唯一的降糖激素。β細胞的胰島素分泌增加血糖升高胰島素分泌減少促進肝,肌肉,脂肪等組織對葡萄糖的攝取和利用胰島素血糖始終保持血糖的動態(tài)平衡血糖下降什么是胰島素?第15頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖代謝調節(jié)激素血糖胰島素皮質醇腎上腺素胰高糖素生長激素生長抑素糖皮質激素兒茶酚胺甲狀腺激素作用最突出降血糖激素升血糖激素第16頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五病理生理胰島素分泌↓胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質合成↓,脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多口渴,多飲體重減輕疲乏無力多食分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥第17頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五第18頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五第19頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

急性并發(fā)癥●

酮癥酸中毒●

高滲性高血糖狀態(tài)●

乳酸性酸中毒臨床表第20頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五慢性并發(fā)癥的危害累及全身21第21頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病腎病終末期腎病的首要原因心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4腦卒中危險性增加2-4倍糖尿病神經(jīng)病變導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術的主要原因外周血管病變導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術的主要原因糖尿病眼病成年人致盲的首要原因糖尿病患者確診時50%的患者已存在并發(fā)癥22微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥第22頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——微血管病變微血管——介于微動脈與微靜脈之間、直徑≤100μm的毛細血管典型改變:微血管基底膜增厚,微血管瘤形成

影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素

高血糖和終末糖化產物

(腎,視網(wǎng)膜,內皮)

多元醇代謝旁路增強

己糖胺途徑增強

蛋白激酶C增強

血流動力學改變上述機制均可導致組織缺血缺氧,共同參與微血管病變的發(fā)生發(fā)展,但在視網(wǎng)膜病變和腎病發(fā)病中的權重不同。臨床表第23頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——微血管病變一、糖尿病腎病

1型:主要死亡原因

2

型:僅次于冠心病和腦血管意外基礎病理改變?yōu)槟I小球硬化

3種主要病理類型:①結節(jié)性腎小球硬化——特異性較高②彌漫性腎小球硬化——最常見,對腎功能影響大③滲出性病變——特異性低多見于10年以上病程的患者臨床表第24頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥——微血管病變二、糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關:10年病程者有50%,20年病程者有80~90%視網(wǎng)膜病變的分型非增殖(背景)性病變病變局限在視網(wǎng)膜內,包括微血管瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。

Ⅰ期:微血管瘤,小出血點

Ⅱ期:黃白色硬性滲出,出血

Ⅲ期:白色軟性滲出,出血斑

臨床表第25頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五視盤視野血管正常眼底視網(wǎng)膜微動脈瘤輕度非增殖性DR微動脈瘤片狀出血硬性滲出中度非增殖性DR硬性滲出及黃斑水腫糖尿病黃斑水腫第26頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥——微血管病變視網(wǎng)膜病變的分型增殖性病變病變穿過視網(wǎng)膜進入玻璃體,包括新生血管形成、玻璃體出血、纖維增生、視網(wǎng)膜脫離。Ⅳ期:新生血管,玻璃體出血

Ⅴ期:纖維增生

Ⅵ期:視網(wǎng)膜脫離臨床表增殖期DR(新生血管形成)嚴重的DR第27頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——微血管病變三、糖尿病心肌病心臟微血管病變,心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死臨床表第28頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——神經(jīng)病變一、多發(fā)神經(jīng)病變特點:呈對稱性分布,下肢較上肢嚴重,由遠端向近端發(fā)展,進展緩慢。早期:肢端感覺異常(麻木、灼熱、針刺、蟻行等,夜間和寒冷季節(jié)加重)可伴痛覺過敏,腱反射亢進后期:肢痛,觸覺和溫度覺降低,震動覺減弱,反射減弱或消失,肌力及肌張力減弱,嚴重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表第29頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——神經(jīng)病變二、自主神經(jīng)病變可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn):

瞳孔改變(不規(guī)則縮小,光反射消失)

排汗異常(多汗,少汗)

胃腸道(胃排空延遲,嘔吐,腹瀉,便秘)

心血管(體位性低血壓,心動過速)

泌尿生殖系統(tǒng)(尿潴留,尿失禁,陽痿,逆向射精)三、單一神經(jīng)病變

少見,可引起動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。臨床表第30頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——眼部病變除視網(wǎng)膜病變外,尚可引起:

白內障

◆青光眼

◆屈光改變(近視或遠視)

◆虹膜睫狀體病變臨床表第31頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五慢性并發(fā)癥

——皮膚及其他病變糖尿病性感染細菌感染真菌感染病毒感染糖尿病性血管病糖尿病性壞疽糖尿病性皮膚發(fā)紅神經(jīng)血管性潰瘍紫癜糠尿病神經(jīng)病變所

致皮膚改變皮膚瘙癢癥無汗癥與糖尿病代謝障礙

有關的皮膚病變發(fā)疹性黃瘤胡蘿卜素沉著癥色素性紫癜性苔蘚樣皮炎

第32頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五與糖尿病慢性退行性變有關的皮膚病脛前色素斑糖尿病性大皰病伴發(fā)于糖尿病但與代謝障礙或退行性病

無關的皮膚病糖尿病性類脂質漸進性壞死其他濕疹慢性并發(fā)癥

——皮膚及其他病變第33頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五與糖尿病慢性退行性變有關的皮膚病脛前色素斑糖尿病性大皰病伴發(fā)于糖尿病但與代謝障礙或退行性病

無關的皮膚病糖尿病性類脂質漸進性壞死其他濕疹慢性并發(fā)癥

——皮膚及其他病變脛前棕色斑點和斑塊萎縮性褐色瘢痕樣斑第34頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——糖尿病足

足部血液供應不足及神經(jīng)營養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺,缺血性潰瘍,不易愈合常合并感染,可繼發(fā)化膿性骨髓炎

臨床表第35頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五不容忽視的糖尿病足2004年北京等地14所三甲醫(yī)院門診和住院糖尿病足患者進行調查糖尿病患者中有15-20%在其病程中發(fā)生足潰瘍或壞疽糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15-20倍王愛紅,等.中華內分泌代謝雜志2005;21:496-499第36頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

慢性并發(fā)癥

——大中血管病變動脈粥樣硬化主要累及主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈

冠心病

中風(腦栓塞或腦出血)

腎動脈硬化(高血壓)

肢體動脈硬化(下肢較常見,感覺異常、間歇性跛行、壞疽)冠心病和腦血管意外為2型DM主要死亡原因臨床表第37頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五紀立農.2012年CDS年會報告.3B研究顯示:

絕大多數(shù)糖尿病患者伴發(fā)高血壓和/或血脂異常3B研究結果:單純罹患糖尿病的患者僅占27.9%,糖尿病合并高血壓的患者占30.1%,糖尿病合并血脂異常的患者占12.2%,糖尿病合并高血壓和血脂異常的患者占29.7%。絕大多數(shù)(72.1%)糖尿病患者伴發(fā)高血壓和/或血脂異常38第38頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五北京北京大學人民醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院北京大學第一醫(yī)院中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬北京同仁醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院上海市第一人民醫(yī)院吉林吉林大學第二醫(yī)院吉林大學第一醫(yī)院四川四川大學華西醫(yī)院四川省人民醫(yī)院湖南中南大學湘雅醫(yī)院福建福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院江蘇江蘇省人民醫(yī)院南京軍區(qū)南京總醫(yī)院無錫市人民醫(yī)院廣東廣東省人民醫(yī)院遼寧遼寧省人民醫(yī)院浙江浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內科:1330例內分泌科:1180例ATTEND研究設計:

一項全國多中心、橫斷面、無藥物干預的疾病登記研究江西南昌大學第一附屬醫(yī)院ATTEND研究報告39第39頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五研究介紹:病例納入和排除標準年齡≥20歲在心血管內科門診就診的、已經(jīng)確診的高血壓患者,或者在內分泌科就診的、已經(jīng)確診的糖尿病患者高血壓:坐位SBP≥140mmHg和/或SiDBP≥90mmHg(本研究中不特別排除繼發(fā)性高血壓)糖尿病:FPG≥7.0mmol/L或葡萄糖負荷后2小時血糖≥11.1mmol/L或隨機血糖≥11.1mmol/L簽署患者信息和知情同意書接受問卷調查和篩查試驗√納入標準懷孕女性1型糖尿病近3個月內參加臨床藥物試驗×

排除標準ATTEND研究報告40第40頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五在心內科,32.6%的高血壓患者合并糖尿病既往確診糖尿病27.1%新診糖尿病5.5%心內科高血壓患者(完成研究病例數(shù)N=1304)糖尿病32.6%非糖尿病67.4%糖尿病32.6%非糖尿病67.4%在心內科,每3個高血壓患者就有1個是高伴糖患者每6個高伴糖患者,就有1個漏診ATTEND研究報告41第41頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據(jù),又是判斷病情控制的主要指標。測定方法:葡萄糖氧化酶法標本:靜脈血漿或血清,外周毛細血管全血通常,血漿和血清測定值較全血測定值高10~15%左右。正常空腹血糖:3.9~5.6mmol/L實驗室檢查第42頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

糖化血漿蛋白測定糖化血紅蛋白(HbA1)由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結合而形成與血糖濃度呈正比,可穩(wěn)定反映抽血前2~3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三種成分,其中以HbA1C為主糖化血漿蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結合而形成果糖胺(FA)與血糖濃度呈正比,可穩(wěn)定反映抽血前2~3周的平均血糖水平。實驗室檢查第43頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

葡萄糖耐量試驗口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)準備:試驗前3天每日進食碳水化合物≥150g

禁食8-14小時,期間可以飲水葡萄糖:成人75g,兒童1.75g/Kg方法:將75g葡萄糖溶于250~300ml中,5-10分鐘內飲完,分別檢測靜脈血漿葡萄糖濃度(0,30,120min)

實驗室檢查第44頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素測定血漿C肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平●

間接反映胰島B細胞功能(B細胞分泌的胰島素先經(jīng)門靜脈,大部分被肝臟滅活)●受外源性胰島素的影響可準確反映胰島B細胞的功能不受外源性胰島素的影響實驗室檢查第45頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五GO第46頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素分泌8006am時間

10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康對照

2型糖尿病患者胰

率(pmol/min)餐時胰島素

基礎胰島素PolonskyKSetal.N.Engl.J.Med.1996;334:777-783.第47頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五每日分泌約2mg(50u)胰島素,占儲存總量的約1/5基礎胰島素1u/小時,共24u,三餐后總量約24u胰島素原占15~30%(活性為胰島素的10~15%)空腹胰島素水平5~20μU/ml口服葡萄糖后濃度可以升高5~8倍首經(jīng)門靜脈時,在肝臟大約40~50%的胰島素被降解胰島素的釋放第48頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

其他檢查血脂:甘油三酯↑總膽固醇↑HDL↓LDL↑腎功能:合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑,肌酐↑尿蛋白:尿白蛋白排泄率自身免疫抗體:1型糖尿病患者GADA,ICA,IAA可呈陽性,早期陽性率高,對診斷有幫助

實驗室檢查第49頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖(mmol/L)空腹血糖(FPG)糖負荷后2小時血糖(2hPPG)正常血糖(NGR)<6.1<7.8空腹血糖受損(IFG)6.1~<7.0<7.8糖耐量減低(IGT)<7.07.8~<11.1糖尿?。―M)≥7.0≥11.1糖代謝狀態(tài)分類

WHO1999中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.50第50頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L(1)糖尿病癥狀(多飲、多食、多尿、體重下降)加隨機血糖(不考慮進餐時間)≥11.1或(2)空腹血糖(至少8h沒有進食熱量)≥7.0或(3)葡萄糖負荷后2h血糖≥11.1無糖尿病癥狀者,需改日重復檢查糖尿病的診斷標準(WHO1999)中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.51第51頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五大量的研究表明,只有盡早達標,

才能延緩或減少糖尿病并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展

24%相關終點事件微血管病變糖尿病相關死亡心肌梗死死亡絕對風險UKPDS研究Steno-2研究

9%

17%15%

20%-10%-20%-30%0第52頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五中國糖尿病治療面臨挑戰(zhàn)1.中國2型糖尿病防治指南.中華內分泌與代謝雜志.2008;24(2).2.YangWY,NEnglJMed.2010;362:1090-1101.3.PanCY,etal.CurrMedResOpin.2009;25(1):39-45.4.紀立農,等.中華糖尿病雜志.2012;07(04):397-401.5.IDFDiabetesAtlasgroup,DRCP,2013.6.

NingGuangetal.JAMA.2013;310(9):948-958.(n=2430)亞洲糖尿病治療現(xiàn)狀調查(Diabcare1998-2006)中國區(qū)結果(n=172199)中國2型糖尿病藥物治療狀況調查研究2010年結果(n=2702)IDF統(tǒng)計數(shù)據(jù),2011年中國糖尿病死亡人數(shù)位列全球第一,為113.2萬例5第53頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病治療總策略健康教育病情監(jiān)測藥物運動飲食第54頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五遠期目標:預防慢性并發(fā)癥,提高患者生活質量,延長壽命近期目標:全面降糖,防止急性并發(fā)癥糖尿病治療的基本目標第55頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五以患者為中心,個體化血糖控制目標患者的態(tài)度和期望的治療結果低血糖和其他不良事件的潛在風險糖尿病病程預期壽命重要的合并癥確診的血管并發(fā)癥資源及支持系統(tǒng)較嚴格較寬松積極性高,依從性高,自我管理能力強積極性差,依從性差,自我管理能力差低高新診斷長無無充分病程長短嚴重嚴重受限少/輕少/輕InzucchiSE,etal.DiabetesCare.2012Jun;35(6):1364-79.第56頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五對待疾病正確的態(tài)度有人把疾病和健康做了一個有趣的區(qū)分:

你可以完全沒有疾病但并不健康:精神萎靡、面色蠟黃、行動遲緩、情緒低落;

你確實患有慢性疾病或糖尿病,但你卻很健康:身體強壯、精力旺盛、充滿活力。第57頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病是一種慢性進展性疾病,只要正確、有效地治療,血糖達標了,就能明顯延緩或減少并發(fā)癥正確認識疾病客觀接受病情,立即治療,樹立起長期與疾病作斗爭的信心樹立信心要用樂觀主義精神與糖尿病作斗爭;戰(zhàn)略上蔑視,戰(zhàn)術上重視保持樂觀的心態(tài)糖尿病是一種公認的身心疾病,要治“糖”先治“心”!第58頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五維生素、無機鹽要充足

飲食原則蛋白質占15-20%脂肪占25-30%碳水化合物占50-60%控制總熱量飲食均衡合理搭配第59頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五總熱量計算三部曲計算自己的理想體重=身高(cm)-105每天需要的熱量=理想體重×熱量級別根據(jù)自己的活動量選擇適合自己的

熱量級別第60頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五判斷體型肥胖超過標準體重20%超重超過標準體重10%正常標準體重±5%-10%消瘦低于標準體重的10%第61頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五選擇熱量級別勞動強度消瘦(千卡/公斤)正常(千卡/公斤)肥胖(千卡/公斤)臥床休息20~2515~2015輕體力勞動3525~3020~25中等體力動403530重體力勞動40~454035以輕體力正常體型為基準,體力活動每增加1級熱量增加5kcal/kg肥胖者減5kcal/kg,消瘦者增加5kcal/kg第62頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五熱量千卡谷薯類菜果類肉蛋豆類漿乳類油脂類12003兩1斤3兩0.5斤2湯勺14004兩1斤3兩0.5斤2湯勺16005兩1斤3兩0.5斤2湯勺18006兩1斤3.5兩0.5斤2湯勺20007兩1斤3.5兩0.5斤2湯勺22008兩1斤3.5兩0.5斤2湯勺合理分配飲食第63頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五第64頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五食物升糖指數(shù)(GI)是指在標準定量下(50克)某種食物中碳水化合物引起血糖上升所產生的血糖時間曲線下面積和標準物質(葡萄糖)所產生的血糖時間下面積之比值,它反映了某種食物與葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。是反映食物引起人體血糖升高程度的指標。

第65頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五高升糖指數(shù)食物:GI值>70

蔬菜類

胡蘿卜南瓜水果類棗菠蘿龍眼荔枝西瓜零食類土豆泥

炸薯條

膨化食品

米餅

爆米花五谷類油條

燕麥片

烙餅

面條(純小麥粉)

糯米飯饅頭(純小麥粉)

白米飯法國棍子面包奶類和飲料煉乳蜂蜜糖及糖醇類白糖葡萄糖麥芽糖第66頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五中升糖指數(shù)食物:GI值46—70

蔬菜類

玉米芋頭紅薯水果類葡萄干(提子干)

熟香蕉

芒果

獼猴桃肉類雞蛋魚肉蝦仁蟹五谷類雞蛋面

烏冬面

油炸薯片面包麥片奶類和飲料可樂橙汁冰激凌糖及糖醇類乳糖巧克力蔗糖第67頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五低升糖指數(shù)食物:GI值<46

蔬菜類

菠菜

海苔

海帶

豆芽

大白菜

小白菜

黃瓜

生菜

蘑菇

芹菜

油菜

茄子

西蘭花

卷心菜

韭菜

花椰菜

青椒

金針菇平菇香菇大蔥洋蔥番茄

干香菇藕水果類櫻桃

柚子

草莓

生香蕉

木瓜

蘋果

哈密瓜

桃子

橙子

葡萄豆類大豆

凍豆腐

豆腐干

刀豆

綠豆

鮮豆腐

扁豆五谷類粉絲藕粉蕎麥黑米通心粉肉蛋類雞蛋魚肉蝦仁蟹

奶類和飲料酸奶牛奶奶油脫脂奶番茄汁咖啡蘋果汁糖及糖醇類木糖醇

果糖第68頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病脂代謝異常的飲食

飲食調節(jié)和運動是治療脂代謝異常的基礎控制總能量,減少脂肪的攝入增加膳食纖維,每日攝入20~35g膽固醇攝入<200mg/日限制酒精和鹽的攝入第69頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五糖尿病腎病患者的飲食

蛋白質攝入量0.6~0.8g/kg/d,優(yōu)質蛋白>20%牛奶、雞蛋、魚、雞肉、瘦肉、牛、羊肉為主限制鈉鹽攝入,每日供給食鹽2g左右在嚴格控制血糖的前提下,適當增加碳水化合物的攝入量,用淀粉代替部分面粉和大米,加餐可用山藥、土豆、芋頭等第70頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五運動治療的好處改善血糖促進血液循環(huán)緩解輕中度高血壓減輕體重提高胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗改善血脂情況改善心肺功能,促進全身代謝第71頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五散步、購物、做家務、打太極拳最低強度運動跳交誼舞、做體操、平地騎車、打桌球爬山、慢跑、打羽毛球、爬樓梯跳繩、游泳舉重打籃球最低強度運動低強度運動中強度運動高強度運動牢記運動的原則:循序漸進、量力而行、持之以恒常見的運動項目第72頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五運動強度的估計運動中保持心率:脈率=170-年齡每次不少于30分鐘,每周不少于5次感覺:周身發(fā)熱、出汗,但不是大汗淋漓氣喘吁吁,能說話,但不能唱歌第73頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五運動時機的選擇餐后1小時左右較好,不易低血糖早晨運動,服藥運動時間掌握得當,沒有不適,亦可接受只要有運動的觀念,平時在生活中、工作中都可以運動,運動時機、運動內容都可以靈活選擇、應用避開藥物作用高峰,以避免發(fā)生低血糖第74頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五當飲食和運動不能控制血糖達標,需要藥物來幫助糖化血紅蛋白值糖化血紅蛋白值

飲食運動飲食運動第75頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五中國糖尿病指南推薦飲食、運動、控制體重+二甲雙胍加用以下藥物中的一種或多種:噻唑烷二酮類、磺脲類或格列奈類(兩者之一)、α-糖苷酶抑制劑3個月后HbA1c>7%超重/肥胖患者(BMI≥24kg/m2)飲食、運動、控制體重+以下藥物中的一種或多種:二甲雙胍、噻唑烷二酮類、磺脲類或格列奈類(兩者之一)、α-糖苷酶抑制劑加用胰島素3個月后HbA1c>7%非超重患者(BMI<24kg/m2

)3個月后HbA1c>7%中華內分泌代謝雜志.2008;24(2):增錄2a1-23.第76頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療磺脲類促泌劑作用機理●刺激胰島B細胞分泌胰島素藥物種類第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲第二代:格列苯脲,格列齊特,格列吡嗪,

格列喹酮,格列美脲磺脲類失效

原發(fā)性失效:開始治療的1個月內效果不佳者

繼發(fā)性失效:治療后1~3年無效者副作用低血糖,胃腸道反應,肝損害,膽汁淤積性黃疸,白細胞減少,再障,溶血性貧血,血小板減少,皮膚瘙癢,皮疹治第77頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療非磺脲類促泌劑作用機理●刺激胰島B細胞分泌胰島素●

模擬胰島素生理分泌藥物種類瑞格列奈那格列奈副作用低血糖治第78頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療雙胍類作用機理●促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解●改善胰島素敏感性●延緩胃腸到對葡萄糖的吸收藥物種類二甲雙胍副作用該類藥物對正常人無降糖作用,與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果。●胃腸道反應(異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉)較常見●偶有過敏反應(皮膚紅斑、蕁麻疹)●有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒治第79頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療葡萄糖苷酶抑制劑作用機理藥物種類副作用競爭性抑制腸道內葡萄糖苷酶的活性,延緩葡萄糖的吸收該類藥物可與磺脲類、雙胍類及胰島素合用。阿卡波糖,伏格列波糖,米格列醇●

腹脹及肛門排氣增多●偶有腹瀉,腹痛治第80頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療胰島素增敏劑——噻唑烷二酮類作用機理藥物種類副作用增強靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮,吡格列酮肝損害,水腫,增加皮下脂肪治近年來,對此類藥物的使用存在爭議,臨床使用需嚴格掌握適應癥第81頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五口服降糖藥治療其他口服降糖藥——胰高糖素樣肽-1類似物二肽基肽酶抑制劑作用機理藥物種類抑制食欲,促進胰島素分泌,抑制胰高糖素分泌,減緩胃排空利那魯肽,西格列汀,利格列汀,沙格列汀等治第82頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素的發(fā)現(xiàn)第83頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素治療適應證●●●1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外外科圍手術期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病●●●●治第84頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素治療胰島素種類與制劑

動物胰島素,人胰島素(基因重組),胰島素類似物

作用時間(h)

劑型

給藥途徑

開始最強持續(xù)

給藥時間

速效靜脈立即0.52餐前0.5h,每日皮下0.52~46~83~4次

中效皮下1~36~1218~26同上,每日1~2次

長效皮下3~814~2428~36餐前1h,每日1次注射部位貯存腹壁,上臂,大腿,臀部——4~8oC,避免冷凍與劇烈搖動治第85頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素治療副作用●低血糖——與劑量過大、運動過度、飲食失調有關

低血糖反應:心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大汗、顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢發(fā)冷等。嚴重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙,直至昏迷,甚至可發(fā)生死亡。

癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。

處理:口服15g左右的葡萄糖或糖果,或靜脈推注

50%GS40~100ml,必要時可重復。治第86頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五●過敏反應:注射部位瘙癢,蕁麻疹樣皮疹,可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀●少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)輕度浮腫,視物模糊治胰島素治療副作用第87頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素治療

用胰島素治療的患者出現(xiàn)早晨空腹血糖升高,有以下3種可能的原因:

夜間胰島素劑量不足

——夜間血糖長時間升高

處理:增加晚餐前或睡前的胰島素劑量

“黎明現(xiàn)象”

——晚間血糖控制較好,凌晨以后逐漸升高原因:黎明時分皮質醇、生長激素等分泌增多處理:睡前加用中效胰島素

Somogyi現(xiàn)象

——先出現(xiàn)低血糖,繼而發(fā)生反應性高血糖原因:夜間胰島素劑量過大處理:減少晚餐前的胰島素劑量治第88頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五胰島素治療

胰島素泵治療

CSII:模擬胰島素生理分泌持續(xù)基礎分泌進餐時脈沖式釋放胰腺移植、胰腎聯(lián)合移植與胰島細胞移植

1型糖尿病患者少數(shù)B細胞功能基本衰竭的2型糖尿病患者合并糖尿病腎?。蚨景Y期)的患者

治第89頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五各種降糖藥物療效比較藥物類別降低HbA1c幅度胰島素11.5-3.5%磺脲類藥物21%-2%二甲雙胍21%-2%TZD21%-1.5%格列奈類20.3%-1.5%α糖苷酶抑制劑20.5%-0.8%DPP-4抑制劑21%中華醫(yī)學會糖尿病學分會主編.中國2型糖尿病防治指南.2010年版.北京:北京大學醫(yī)學出版社,20112009ADA-EASD共識90第90頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五手術治療2型糖尿病的淵源1991年,美國國立衛(wèi)生研究院通過手術用于肥胖癥的治療。至今為止,手術病例數(shù)已每年超過20萬。目前用于治療肥胖癥的主要術式:Banding(胃束帶術)Sleeve(袖狀胃切除術)GastricBypass(胃旁路術)

第91頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五手術適應征(中國)胰島相關功能檢查(術前主要檢測OGTT、CRT、IRT、IVGTT、GHbA1c)BMI:>27.5kg/m2ADA標準確診為2型糖尿病病程<10年年齡:20-60歲排除繼發(fā)糖尿病的相關疾病無上消化道手術病史預后重要參考指標第92頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五可調節(jié)胃束帶手術Banding袖狀胃切除術Sleeve胃旁路手術GastricBypass三種經(jīng)典術式:第93頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五我院開展的情況從2008至今,中南大學湘雅三醫(yī)院普外科與內分泌科合作,開展121例,病人均已康復出院,進入臨床觀察隨訪階段,術后療效肯定。WWW.第94頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五2013美國臨床研究成果排名第一第95頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五

世界糖尿病基金會主席安尼.卡布指出:

鑒于糖尿病及其并發(fā)癥對全人類的威脅,遏制糖尿病需要全世界聯(lián)合起來,制定長期規(guī)劃,優(yōu)先采取改變糖尿病的行動。尤其是像中國這樣處于經(jīng)濟快速發(fā)展的國家,更應該積極吸取國外的經(jīng)驗和教訓,結合中國實際情況,廣泛開展國際合作。我們需要盡快掌握如何應對這種疾病流行的方法,建立能夠有效應對慢性疾病的醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)。我們需要一個模式,在基于社區(qū)的慢性疾病門診管理、疾病預防/健康促進和基于醫(yī)院的急診和三級護理之間建立一個健康的平衡關系。

第96頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五社區(qū)管理特點社區(qū)管理醫(yī)院服務方式長期、連續(xù)、便捷短暫、間斷、麻煩醫(yī)療費用經(jīng)濟實惠相對昂貴診斷社區(qū)診斷專業(yè)診斷人群一般、高危人群、患者患者第97頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五社區(qū)管理的目的掌握血壓、血糖、行為危險因素以及并存相關疾病的變化促進健康行為和規(guī)范治療促進血壓和血糖的有效控制充分發(fā)揮綜合醫(yī)院和社區(qū)管理的優(yōu)勢,使患者既可得到有效的治療和照顧,又能減輕就醫(yī)負擔第98頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五社區(qū)醫(yī)生的職責發(fā)現(xiàn)疑似糖尿病病人和高危人群;對確診后的病人提供初步的治療方案;隨訪、監(jiān)測代謝異常、高血壓的控制和并發(fā)癥的情況;做好糖尿病教育;治療效果不好的糖尿病人要及時轉診。第99頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五社區(qū)管理手段1、糖尿病患者的發(fā)現(xiàn)2、糖尿病高危人群管理3、糖尿病患者的隨訪管理4、糖尿病患者的健康教育5、非藥物治療6、藥物治療第100頁,共115頁,2022年,5月20日,18點21分,星期五及時發(fā)現(xiàn)糖尿病患者1、機會性篩查:通過問診、檢測血糖發(fā)現(xiàn)2、高危人群篩查:3、建立健康檔案:通過以往建立的人群健康檔案,收集糖尿病患者4、健康體檢:從業(yè)人員健康體檢、職工健康檢查中檢出5、主動檢測:通過健康教育,促使居民主動檢測血糖6、收集社區(qū)確診患者信息:利用家庭訪視等機會,收集不在社區(qū)確診的糖尿病患者第101頁,共

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論