電大護(hù)理學(xué)?？撇±韺W(xué)形成性考核冊(cè)復(fù)習(xí)資料附題目

電大護(hù)理學(xué)?？撇±韺W(xué)形成性考核冊(cè)復(fù)習(xí)資料附題目電大護(hù)理學(xué)?？撇±韺W(xué)形成性考核冊(cè)復(fù)習(xí)資料附題目14/14電大護(hù)理學(xué)?？撇±韺W(xué)形成性考核冊(cè)復(fù)習(xí)資料附題目電大【病理學(xué)】形成性考核冊(cè)答案電大【病理學(xué)】作業(yè)評(píng)講（1）1．舉例說(shuō)明疾病發(fā)生遵循的因果交替的規(guī)律。本題主要考核疾病發(fā)生發(fā)展的的規(guī)律，為以后對(duì)各種常見(jiàn)疾病的學(xué)習(xí)有一個(gè)先導(dǎo)作用。原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，前者為因。后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如車禍時(shí)，機(jī)械暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的推動(dòng)力量。分析：疾病的因果關(guān)系是：一因一果、一因多果、多因一果、多因多果。2．試談生物醫(yī)學(xué)模式向生物－心理－社會(huì)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的意義。本題主要考核什么是生物醫(yī)學(xué)模式和生物－心理－社會(huì)醫(yī)學(xué)模式，這種轉(zhuǎn)變發(fā)生了什么質(zhì)的改變。生物醫(yī)學(xué)模式：它完全是從物理學(xué)的角度來(lái)認(rèn)識(shí)和考慮人的健康和疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的。生物—心理—社會(huì)醫(yī)學(xué)模式：恩格爾醫(yī)學(xué)模式它充分考慮了除生物醫(yī)學(xué)模式以外的心理、社會(huì)因素對(duì)人類健康和疾病的作用和影響，使人類對(duì)自身的健康和疾病有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，因而在對(duì)疾病的防治方面，特別是對(duì)心身疾病的防治方面有了一個(gè)很大的進(jìn)展，可以說(shuō)是醫(yī)學(xué)發(fā)展史上又一個(gè)新的里程碑。分析：現(xiàn)在的生物－心理－社會(huì)醫(yī)學(xué)模式認(rèn)為對(duì)待疾病和患者必需與純粹的醫(yī)學(xué)治療、病人以與他周圍人群的心理、社會(huì)環(huán)境等因素考慮進(jìn)來(lái)，因此對(duì)于這種現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式可以從多方面體會(huì)它的優(yōu)點(diǎn)。3．試分析肺動(dòng)脈栓塞的途徑與后果。本題主要考核肺動(dòng)脈栓塞，栓子的來(lái)源和運(yùn)行途徑，通常與血液流向一致。肺動(dòng)脈栓塞血栓拴子絕大多數(shù)來(lái)自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。肺動(dòng)脈栓塞的后果，取決于栓子的大小、數(shù)量和心、肺功能狀態(tài)。(1)由于肺臟具有肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)并有豐富的吻合支，較小的栓子栓塞于肺動(dòng)脈的小分支，多見(jiàn)于肺下葉，常不引起嚴(yán)重后果。(2)若在栓塞前已有嚴(yán)重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代償時(shí)，局部可發(fā)生出血性梗死。(3)若栓子較大，栓塞在肺動(dòng)脈主干或其大的分支內(nèi)，或栓子小而數(shù)量多，廣泛拴塞于肺動(dòng)脈分支時(shí)，患者可發(fā)生呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。思考：如果其它類型的栓子或其它地方的栓子引起其它器官組織的栓塞與肺梗死大同小異。4．試分析血栓形成對(duì)機(jī)體的影響。本題主要從整體考核血栓形成對(duì)機(jī)體的影響，對(duì)于發(fā)生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多數(shù)情況下，血杜形成會(huì)給機(jī)體帶來(lái)嚴(yán)重的、甚至致命的危害。從目前醫(yī)學(xué)上比較公認(rèn)的有以下幾點(diǎn)。(1)阻塞血管：動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，可部分阻塞管腔，局部組織或器官可因缺血而發(fā)生萎縮；當(dāng)完全阻塞管腔而又缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可引起局部器官的缺血性壞死。靜脈內(nèi)血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則可引起局部淤血、水腫、出血，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生壞死。(2)引起栓塞：血栓因部分或全部脫落，形成柱子，隨血流運(yùn)行，形成栓塞(洋見(jiàn)栓塞)。(3)引起心瓣膜病：發(fā)生廠心瓣膜上的血栓，機(jī)化后可引起瓣膜粘連、增厚，使瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全。(4)出血和休克：微循環(huán)廣泛的微血栓形成，可引起全身性廣泛出血和休克。分析：注意不同地方的血栓影響不同,特別是大腦、心臟等重要臟器。5．試述休克早期微循環(huán)變化的代償意義。本題主要考核休克早期的變化主要由交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對(duì)機(jī)體有一定的代償意義,也對(duì)臨床學(xué)習(xí)有指導(dǎo)意義。(1)有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過(guò)自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對(duì)不足；同時(shí)心輸出量增加、外周總阻力升高，通過(guò)上述調(diào)節(jié)，使休克早期患者的動(dòng)脈血壓無(wú)明顯變化。(2)血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)：在休克早期，當(dāng)腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌與腎等器官血管收縮，血流量顯著減少時(shí)，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。思考：掌握休克早期微循環(huán)變化，對(duì)休克早期的治療有非常重要的指導(dǎo)意義，同時(shí)也熟悉其它各期的變化。6．從病因和機(jī)制、病理生理變化、防止原則三個(gè)方面列表比較高滲性、低滲性、等滲性脫水的異同。本題主要考核高滲性、低滲性、等滲性脫水的區(qū)別，為以后的臨床常見(jiàn)疾病學(xué)習(xí)奠定良好的基礎(chǔ)。類型病因和機(jī)制病理生理變化防止原則高滲性脫水?dāng)z水減少、失水增多失水大于失鈉（口渴、尿量減少、細(xì)胞脫水、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙）治療原發(fā)病、補(bǔ)充水和鈉鹽，注意電解質(zhì)的觀察低滲性脫水腎丟失、腎外原因（腹瀉、嘔吐、胸腹水、燒傷等）失鈉大于失水：尿量開(kāi)始變化不明顯，后減少；細(xì)胞腫脹；細(xì)胞外液減少（脫水征、循環(huán)衰竭）；尿鈉增加治療原發(fā)病、補(bǔ)充水和鈉鹽、注意電解質(zhì)的觀察等滲性脫水消化道疾病、反復(fù)胸腹水抽放、燒傷細(xì)胞外液容量減少（降低、脈搏細(xì)速）；醛固酮和分泌增加治療原發(fā)病、合理補(bǔ)充水和鈉鹽、注意電解質(zhì)的觀察分析：掌握不同類型的脫水的特點(diǎn)，對(duì)不同疾病或同一疾病不同時(shí)期出現(xiàn)不同類型的脫水的防治有重要的指導(dǎo)作用。7．簡(jiǎn)述引起血管內(nèi)、外液體交換失衡的因素。本題主要考核組織液生成與回流的因素是毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓、微血管壁通透性、以與組織的膠體滲透壓等。血管內(nèi)外液體交換失衡可引起組織液生成大于回流，使過(guò)多的體液積聚在組織間隙。其發(fā)生的基本因素有：①毛細(xì)血管血壓增高，常見(jiàn)于靜脈壓升高；②血漿膠體滲透壓下降，常見(jiàn)于血漿白蛋白含量減少；③微血管壁通透性增加，常見(jiàn)于炎癥性、過(guò)敏性疾病等對(duì)血管壁的損害；④淋巴回流受阻，常見(jiàn)于淋巴管受壓或阻塞。分析：掌握這些理論知識(shí)，對(duì)不同疾病或同一疾病不同時(shí)期出現(xiàn)組織液生成與回流的因素的改變對(duì)預(yù)防和治療胸腹水、以與其它過(guò)多組織液生產(chǎn)過(guò)多有重要的指導(dǎo)作用。電大天堂【病理學(xué)】作業(yè)評(píng)講（2）問(wèn)答題：1．試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償性和損傷性變化。本題主要考查代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒在不同階段的病理生理變化，以與對(duì)機(jī)體的影響。（1）代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：①血漿的緩沖作用：代謝性酸中毒時(shí)，血漿中增多的可立即被血漿緩沖系統(tǒng)所緩沖，通過(guò)上述反應(yīng)，血漿3-與緩沖堿被消耗。②肺的調(diào)節(jié)：血液降低可通過(guò)刺激化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加肺通氣量，2排出增多。③細(xì)胞內(nèi)緩沖：細(xì)胞外液中增多的向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血鉀升高。④腎的調(diào)節(jié)：腎小管泌、泌氨和重吸收3-增加；加速酸性物質(zhì)的排泄和堿性物質(zhì)的補(bǔ)充。（由于從尿中排出的增多，尿液呈酸性）。⑤反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)：血漿下降，血漿3-降低，2降低，血升高。對(duì)機(jī)體的損傷作用：代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要是引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。①心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低；心律失常；血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：當(dāng)體內(nèi)3-增多時(shí)，血漿緩沖H23的能力極為有限，而呼吸功能障礙引起的呼吸性酸中毒，呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。機(jī)體的主要代償調(diào)節(jié)方式是：①細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：這是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式。當(dāng)血漿2不斷升高時(shí)，2彌散入紅細(xì)胞；2在血漿中轉(zhuǎn)變成3-。②腎的代償：腎的代償是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持續(xù)24h以上的2潴留）的主要代償方式，表現(xiàn)為泌、泌氨和重吸收3-增加，隨尿排出，血漿3-濃度代償性增加。③反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)：血降低，2升高，3-變化不明顯。對(duì)機(jī)體的損傷作用：呼吸性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常與末梢血管擴(kuò)張。2．內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的?簡(jiǎn)述其引起體溫升高的機(jī)制。本題主要考查內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)控過(guò)程，包括產(chǎn)致熱原細(xì)胞的激活、內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放。發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細(xì)胞膜的特異受體結(jié)合后，產(chǎn)致熱原細(xì)胞即被激活，通過(guò)一定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，激活核轉(zhuǎn)錄因子，啟動(dòng)1、和6等細(xì)胞因子的基因表達(dá)，合成后釋放人血。發(fā)熱的機(jī)理包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞：產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下被激活，產(chǎn)生和釋放。作為信使經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。②中樞調(diào)節(jié)：直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過(guò)中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上稱。③外周效應(yīng)：體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫升高。分析：應(yīng)當(dāng)區(qū)別什么是內(nèi)源性致熱原和外源性致熱原，發(fā)熱的原因很多但總的來(lái)說(shuō)是這三個(gè)基本環(huán)節(jié)。3．在病理學(xué)上，常常把炎癥概括分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎三類，試簡(jiǎn)要描述各類炎癥的主要特征，并舉例。根據(jù)病因、機(jī)體的免疫狀態(tài)以與發(fā)病的器官不同，常以一種病變?yōu)橹?，因此，病理學(xué)上，常常把炎癥分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎三大類。①變質(zhì)性炎：實(shí)質(zhì)器官如心、腦、腎、肝的炎癥常常是變質(zhì)性炎。②滲出性炎：多發(fā)生漿膜、粘膜、疏松結(jié)締組織。根據(jù)滲出的成份不同，又分出幾種亞型：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎。③增生性炎：是組織、細(xì)胞增生為主，而變質(zhì)、滲出較輕，多是慢性炎癥的表現(xiàn)。分析：大多數(shù)炎癥性病變能夠痊愈，但當(dāng)病因持續(xù)存在或治療不徹底時(shí)，可以轉(zhuǎn)為慢性。當(dāng)病原微生物致病力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力差的情況下，炎癥可以擴(kuò)散，局部病灶擴(kuò)大，甚至炎癥通過(guò)淋巴管、血管擴(kuò)散，從而出現(xiàn)菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥。4．何謂腫瘤?導(dǎo)致惡性腫瘤難以根治的主要原因是什么?試分析其原因。本題主要考查什么是腫瘤，為什么從目前的醫(yī)學(xué)水平難以根治惡性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織和細(xì)胞異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，稱為腫瘤。機(jī)體內(nèi)與周圍環(huán)境存在的致癌因素作用于細(xì)胞的遺傳物質(zhì)，使基因發(fā)生突變或表達(dá)異常，導(dǎo)致正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細(xì)胞：腫瘤細(xì)胞具有異常的形態(tài)、代謝和功能，失去了正常的分化成熟能力，生長(zhǎng)旺盛，并具有相對(duì)的自主性。腫瘤一旦形成，即使致癌因素不存在，仍然可持續(xù)生長(zhǎng)，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，危害機(jī)體的健康。分析：另外從腫瘤的特性，特別是惡性腫瘤的生長(zhǎng)速度、生長(zhǎng)方式、細(xì)胞異型性、擴(kuò)散等都顯示惡性腫瘤難以根治，最主要的是我們還不清楚其產(chǎn)生的原因。電大天堂【病理學(xué)】作業(yè)評(píng)講（3）問(wèn)答題：1．良性高血壓按其病變發(fā)展過(guò)程分為哪幾期?試述內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)。本題考察的重點(diǎn)是良性高血壓按其病變發(fā)展過(guò)程，以與內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)。按其病變發(fā)展過(guò)程分為機(jī)能障礙期、動(dòng)脈病變期和內(nèi)臟病變期。內(nèi)臟病變期(第三期)基本病變特點(diǎn)：高血壓病時(shí)，心臟的主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?；腦的改變?yōu)榧?xì)、小動(dòng)脈的痙攣、硬化，可出現(xiàn)腦軟化、腦水腫、腦血管破裂；腎臟的改變主要為原發(fā)性顆粒性固縮腎；視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血。注意：良性高血壓又稱緩進(jìn)型高血壓，起病隱匿，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，占原發(fā)性高血壓的95％以上；病變主要累與全身細(xì)、小動(dòng)脈。2．左心衰竭時(shí)，機(jī)體最早出現(xiàn)的功能變化是什么?試述其主要表現(xiàn)的程度與機(jī)制。本題考察的重點(diǎn)是呼吸功能的改變是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的變化，主要表現(xiàn)為呼吸困難。按其程度可分為：1）勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。其機(jī)制是：①體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心不能相應(yīng)提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞使呼吸加快、加深，出現(xiàn)呼吸困難。2）端坐呼吸：重癥心力衰竭的病人，在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時(shí)尤為明顯，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其機(jī)制是：①端坐位時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：心力衰竭患者夜間人睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后逐漸緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，為左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制是：①平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血循環(huán)也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重、動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。注意：回答該題要求把每一階段變化的概念闡釋清楚，發(fā)生機(jī)制可以用自己的語(yǔ)言進(jìn)行描述。3．在肺炎中，我們介紹了大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎，試比較它們的異同。本題考察的重點(diǎn)是不同類型的肺炎的區(qū)別。細(xì)菌性肺炎是指由細(xì)菌引起的肺實(shí)質(zhì)的炎癥。細(xì)菌性肺炎由于炎癥滲出，通常引起肺實(shí)變。肺實(shí)變可表現(xiàn)為斑塊狀或整個(gè)肺葉的突變。兩肺散在的斑塊狀實(shí)變是小葉性肺炎的特點(diǎn)。整個(gè)大葉或大葉的大部分實(shí)變是大葉性肺炎的特點(diǎn)。而非典型性肺炎的病變可呈網(wǎng)織狀、斑片狀不規(guī)則的病變，常見(jiàn)于支原體、衣原體、病毒引起的肺炎。注意：另外從各種肺炎的病理變化特點(diǎn)，結(jié)局和合并癥進(jìn)行區(qū)別。詳細(xì)可以參見(jiàn)教材。該題目較大，注意歸納總結(jié)。4．試從缺氧的原因、血氧變化特點(diǎn)兩方面列表比較四種類型缺氧的異同。本題考察的重點(diǎn)是據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血?dú)庾兓攸c(diǎn)分別為：①乏氧性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)—靜脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常)；②血液性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，動(dòng)—靜脈血氧含量差減小，貧血時(shí)血氧飽和度正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥的血氧飽和度降低；③循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)—靜脈血氧含量差增大；④組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)—靜脈血氧含量差減小。注意：本題要求回答完整準(zhǔn)確，條理清晰。5．試簡(jiǎn)述門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)與機(jī)制。門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)：門靜脈高壓主要有以下表現(xiàn)：①脾腫大：脾靜脈回流受阻，脾因慢性淤血與結(jié)締組織增生而腫大。②胃腸道淤血、水腫。③腹水。④側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴(kuò)張形成側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血流經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入腔靜脈流回心臟。肝功能不全：出血傾向、蛋白質(zhì)合成障礙、雌激素代謝異常、黃疸、肝性腦病。注意：門脈性肝硬變后期主要表現(xiàn)為門靜脈高壓和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎變化是不一樣的，可以不出現(xiàn)上述基本病變。電大天堂【病理學(xué)】作業(yè)評(píng)講（4）1．試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是腎小球腎炎與腎盂腎炎在病因、發(fā)病機(jī)制、病理特點(diǎn)和臨床表現(xiàn)等方面的區(qū)別。腎小球腎炎腎盂腎炎炎癥性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性化膿性病

因多種抗原細(xì)菌發(fā)病機(jī)制循環(huán)免疫復(fù)合物沉積，原位免疫復(fù)合物形成下行性感染，上行性感染為主病變特點(diǎn)彌漫性腎小球損傷，雙腎同時(shí)受累腎盂腎間質(zhì)化膿；雙側(cè)，腎臟不對(duì)稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征；腎病綜合征；慢性腎炎綜合征高燒、寒戰(zhàn)、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿、血尿結(jié)

局治愈或轉(zhuǎn)為彌漫性硬化性腎小球腎炎導(dǎo)致腎功能不全治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎最終導(dǎo)致腎功能不全注意：雖然二者都是炎癥反應(yīng)，但是腎小球腎炎的類型和機(jī)制復(fù)雜得多，而且許多類型很難治療，腎盂腎炎則是單純的感染引起的，而且診療相對(duì)容易。2．簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)與其機(jī)制。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是急性腎功能衰竭少尿期對(duì)病人生命威脅最大的并發(fā)癥是高鉀血癥，可因心室顫動(dòng)或心搏驟停引起死亡。其發(fā)生機(jī)制是：①腎排鉀減少；②組織分解代謝增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外；③攝入含鉀過(guò)多的藥物、輸庫(kù)存血和使用保鉀利尿劑。急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制是：①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)；②腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；③再生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；④少尿期滯留的尿素經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)增多，腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收，引起滲透性利尿。注意：急性腎功能衰竭少尿期、多尿期最嚴(yán)重的就是出現(xiàn)電解質(zhì)的紊亂，因此我們?cè)诩毙阅I功能衰竭衰竭的病人要不斷檢測(cè)電解質(zhì)，以與預(yù)防感染。3．何謂原發(fā)性肺結(jié)核?描述其典型的病理變化特點(diǎn)。何謂繼發(fā)性肺結(jié)核?描述其主要的病變類型和特點(diǎn)。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的概念，以與二者的病理變化特點(diǎn)和類型。原發(fā)性肺結(jié)核病指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核病。典型的病理變化特點(diǎn)：原發(fā)性綜合征包括肺內(nèi)原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核。原發(fā)病灶多位于肺上葉下部、下葉上部、胸膜