《動物生理學(xué)》筆記

《動物生理學(xué)》筆錄學(xué)習(xí)記錄《動物生理學(xué)》筆錄學(xué)習(xí)記錄56/56《動物生理學(xué)》筆錄學(xué)習(xí)記錄動物生理學(xué)筆錄第一章動物生理學(xué)歸納一、動物生理學(xué)的研究對象、任務(wù)和方法1、生理學(xué)：研究正常機(jī)體生命活動規(guī)律的科學(xué)有機(jī)體的生命活動以形態(tài)結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，功能為內(nèi)容2、生理學(xué)研究內(nèi)容：平時將生理學(xué)的研究歸納為三個水平：①細(xì)胞、分子水平——一般生理學(xué)或細(xì)胞生理學(xué)②器官、系統(tǒng)水平——特地生理學(xué)，③整體水平：器官、系統(tǒng)之間，機(jī)體與環(huán)境聯(lián)系與協(xié)調(diào)整合生理學(xué)：將是未來生理學(xué)的主要內(nèi)容。3、研究方法：生理學(xué)為實(shí)驗(yàn)科學(xué)，以實(shí)驗(yàn)揭穿機(jī)理和功能1）急性實(shí)驗(yàn)：不長遠(yuǎn)、實(shí)驗(yàn)后動物死亡離體器官：取出器官，置于與體內(nèi)環(huán)境相似的人工模擬環(huán)境，短時間保持生理②活體解剖：麻醉、毀腦，裸露所研究器官優(yōu)點(diǎn)：條件簡單，盡量除掉與研究沒關(guān)因素缺點(diǎn)：不能夠代表正常生理狀態(tài)下的功能狀態(tài)2）慢性實(shí)驗(yàn)：正常飼養(yǎng)條件下長遠(yuǎn)觀察實(shí)驗(yàn)。健康完滿的動物為對象，正常環(huán)境中進(jìn)行，安裝瘺管、埋藏電極、摘除破壞組織的觀察優(yōu)點(diǎn)：反響正常的生理活動缺點(diǎn)：不除去影響因素二、機(jī)體與內(nèi)環(huán)境（一）生命現(xiàn)象的基本特點(diǎn)新陳代謝、愉悅性、生殖、適應(yīng)性。1、新陳代謝：是指機(jī)體與環(huán)境之間不斷進(jìn)行物質(zhì)交換和能量交換，以實(shí)現(xiàn)自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。同化作用：是指機(jī)體從外界環(huán)境中攝取各種營養(yǎng)物質(zhì)，經(jīng)過改造或轉(zhuǎn)變，以供給建筑自己機(jī)構(gòu)所需要的原料和能量的過程。異化作用：是指機(jī)體把自己的物質(zhì)分解，同時釋放能量，以供機(jī)體生命活動的需要，并把分解后的終產(chǎn)物排出體外的過程。新陳代謝是生命活動的基本特點(diǎn)，他一旦停止了，生命也就停止了。2、愉悅性：指可愉悅組織或細(xì)胞碰到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特點(diǎn)。而刺激是指能惹起組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激惹起組織愉悅的條件：刺激的強(qiáng)度、刺激的連續(xù)時間，以及刺激強(qiáng)度對時間的變化率，這三個參數(shù)必定達(dá)到某個最小值。在其他條件不變情況下，惹起組織愉悅所需刺激強(qiáng)度與刺激連續(xù)時間呈反變關(guān)系。衡量組織愉悅性大小的較好指標(biāo)為：閾值。閾值：剛能惹起可愉悅組織、細(xì)胞去極化并達(dá)到惹起動作電位的最小刺激強(qiáng)度。3、生殖：生物體生長發(fā)育到必然階段，能夠產(chǎn)生與自己相似的個體，這類功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必要的，所以被視為生命活動的基本特點(diǎn)之一。4、適應(yīng)性：當(dāng)環(huán)境發(fā)生變化時，機(jī)體或其部分組織、器官的結(jié)構(gòu)與機(jī)能也將在某種限度隨之改變，以求與所在的環(huán)境保持動向平衡，機(jī)體的這類能力稱為適應(yīng)性。（二）機(jī)體的內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義1、內(nèi)環(huán)境：即細(xì)胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞供給必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。2、穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境處于相對牢固（動向平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這類恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)治下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的保持主要依賴負(fù)反響。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對牢固狀態(tài)，而不是絕對牢固。穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)：（1）可調(diào)治的易變因子（2）調(diào)定點(diǎn)（3）感覺器（4）反響調(diào)治和整合中樞（5）效應(yīng)器3、穩(wěn)態(tài)(內(nèi)環(huán)境相對牢固狀態(tài))的生理意義：生命活動的唯一目的在于保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。它是機(jī)體自由獨(dú)立生活的必要條件。三、動物機(jī)體生理功能的主要調(diào)治方式機(jī)體內(nèi)存在三種調(diào)治體系：神經(jīng)調(diào)治、體液調(diào)治、自己調(diào)治。（一）神經(jīng)調(diào)治：是機(jī)體功能的主要調(diào)治方式。調(diào)治特點(diǎn)：反響速度快、作用連續(xù)時間短、作用部位正確。高度整合基本調(diào)治方式：反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感覺器、傳入迷經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個部分組成。反射與反響最根本的差異在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參加。（二）體液調(diào)治：發(fā)揮調(diào)治作用的物質(zhì)主若是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后能夠進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)治作用，也能夠在局部的組織液內(nèi)擴(kuò)散，改變周邊的組織細(xì)胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)治特點(diǎn)：作用緩慢、連續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點(diǎn)都是有對于神經(jīng)調(diào)治而言的。）神經(jīng)--體液調(diào)治：內(nèi)分泌細(xì)胞直接感覺內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應(yīng)的反響。（三）自己調(diào)治：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)治而產(chǎn)生的適應(yīng)性反響。調(diào)治特點(diǎn)：調(diào)治能力較小，對保持局部組織穩(wěn)態(tài)起必然的作用。舉例：（1）心室肌的縮短力隨前負(fù)荷變化而變化，進(jìn)而調(diào)治每搏輸出量的特點(diǎn)是自己調(diào)治，故稱為異長自己調(diào)治。2）全身血壓在必然范圍內(nèi)變化時，腎血流量保持不變的特點(diǎn)是自己調(diào)治。四、機(jī)體生理功能的控制系統(tǒng)（一）非自動控制系統(tǒng)：由中樞（控制部分）對效應(yīng)器（受控部分）發(fā)出指令，受控部分按指令產(chǎn)生活動（活動增加）或停止活動（活動減弱），受控部分的活動不能夠反過來影響控制部分的活動。該控制方式為單向（二）反響控制系統(tǒng)：所謂反響是指由受控部分向控制部發(fā)散送信息，而對控制部分功能狀態(tài)施加的影響。依照反響信息的性質(zhì)和作用的不同樣，可將反響分為負(fù)反響和正反響兩類。負(fù)反響：反響信息與控制信息的作用方向相反，所以能夠糾正控制信息的效應(yīng)。（可逆）意義：保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負(fù)反響情況時，反響控制系統(tǒng)平時處于牢固狀態(tài)。2、正反響：反響信息不是限制控制部分的活動，而是促使與加強(qiáng)控制部分的活動。（不能逆）意義：使生理過程不斷加強(qiáng)，直至最后達(dá)成生理功能，在正反響情況時，反響控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常有的正反響有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前饋控制系統(tǒng)前饋控制：前饋體系是指某一方面的信息(攪亂信息)作用于受控部分惹起輸出效應(yīng)變化的同時，又經(jīng)過另一快捷路子作用于控制部分，使其及時地調(diào)整活動。前饋的作用是起初監(jiān)測攪亂，防范攪亂的攪亂；或是超前洞察動因，及時作出適應(yīng)性反響，但有時也會惹起失誤。前饋體系又稱適應(yīng)性控制。第二章細(xì)胞的基本功能一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能（一）細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)1.脂質(zhì)雙分子層磷脂分子為雙極性（雙嗜性）分子，這類結(jié)構(gòu)熱力學(xué)牢固，能夠自動形成和保持。脂質(zhì)的熔點(diǎn)（即相變溫度膠態(tài)與液晶態(tài)互變）很低，體溫條件下呈液晶態(tài)，即膜擁有某種程度的流動性。

Tc,凝2.細(xì)胞膜蛋白質(zhì)膜蛋白質(zhì)主要以兩種形式同膜脂質(zhì)相結(jié)合，占20%～30%的表面蛋白質(zhì)（外周蛋白質(zhì)）以帶電的氨基酸或基團(tuán)——極性基團(tuán)與膜兩側(cè)的脂質(zhì)結(jié)合；占70%～80%的結(jié)合蛋白質(zhì)（內(nèi)在蛋白質(zhì)）經(jīng)過一個或幾個疏水的α-螺旋即膜內(nèi)疏水羥基與脂質(zhì)分子結(jié)合。3.細(xì)胞膜糖類細(xì)胞膜糖類主若是一些寡糖鏈和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂和糖蛋白；這些糖鏈絕大多數(shù)是裸露在膜的外面（非細(xì)胞質(zhì)）一側(cè)的。4、結(jié)構(gòu)該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著擁有不同樣生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點(diǎn)：1）脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動向的、流動的。2）細(xì)胞膜兩側(cè)是不對稱的，由于兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時兩側(cè)的脂類分子也不完滿同樣。3）細(xì)胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細(xì)胞間“鑒別”的作用。4）膜蛋白有多種不同樣的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，而且以多種不同樣形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如湊近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。5）細(xì)胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè)，能夠作為它們所在細(xì)胞或它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標(biāo)志。（二）細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能1、被動轉(zhuǎn)運(yùn)：包括單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散兩種形式。特點(diǎn)：a、在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中不需要細(xì)胞代謝供給能量b、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是順電-化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)1）單純擴(kuò)散：指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度的一側(cè)經(jīng)過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。單純擴(kuò)散的取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴(kuò)散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的當(dāng)時是不耗能的，其能量來自高濃度自己包括的勢能。2）易化擴(kuò)散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特別膜蛋白的協(xié)助下，由高濃度的一側(cè)經(jīng)過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)搬動的過程。參加易化擴(kuò)散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。①以載體為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)以下：（1）競爭性控制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）高度結(jié)構(gòu)特異性。②以通道為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)以下：（1）高速性；（2）離子選擇性；（3）門控，a、化學(xué)門控性通道如乙酰膽堿通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、電壓門控通道如鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道；（4）無飽和性2、主動轉(zhuǎn)運(yùn)，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞耗資能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。特點(diǎn)：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，細(xì)胞要耗資能量；2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行；3）轉(zhuǎn)運(yùn)的為小分子物質(zhì)；4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)主若是經(jīng)過離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)離子，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)而貯備的勢能進(jìn)而達(dá)成其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。最常有的離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)為細(xì)胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點(diǎn)以下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)治亞單位組成的細(xì)胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點(diǎn)，擁有ATP酶的活性。Na+移出膜外，同時將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)。（2）其作用是逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)的（3）與靜息電位的維擁相關(guān)。（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能貯備，參加多種生理功能和保持細(xì)胞電位牢固。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織擁有愉悅性的離子基礎(chǔ)。3、出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞：是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊由細(xì)胞排出的過程，主要見于細(xì)胞的分泌活動。入胞：指細(xì)胞外的某些物質(zhì)團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。因特異性分子與細(xì)胞膜外的受體結(jié)合并在該處惹起的入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。記憶要點(diǎn)：（1）小分子脂溶性物質(zhì)能夠自由經(jīng)過脂質(zhì)雙分子層，所以，能夠在細(xì)胞兩側(cè)自由擴(kuò)散，擴(kuò)散的方向決定于兩側(cè)的濃度，它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴(kuò)散，這類轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱單純擴(kuò)散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這類方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，其他，某些小分子藥物能夠經(jīng)過單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)。2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運(yùn)時不需耗資能量，屬于被動轉(zhuǎn)運(yùn)，但轉(zhuǎn)運(yùn)依賴細(xì)胞膜上特別結(jié)構(gòu)的“幫助”，所以，能夠把易化擴(kuò)散理解成“幫助擴(kuò)散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢？——細(xì)胞膜蛋白，它既能夠作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度低處，也能夠作為通道，它開放時贊成物質(zhì)經(jīng)過，它關(guān)閉時不同樣意物質(zhì)經(jīng)過。體液中的離子物質(zhì)是經(jīng)過通道轉(zhuǎn)運(yùn)的，而一些有機(jī)小分子物質(zhì)，比方葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運(yùn)。至于載體與通道轉(zhuǎn)運(yùn)各有何特點(diǎn)，只要掌握載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特異性較高，存在競爭性控制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運(yùn)時需要耗資能量，稱為主動轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉(zhuǎn)運(yùn)依賴細(xì)胞膜上相應(yīng)的離子泵達(dá)成。離子泵是一類特其他膜蛋白，它有相應(yīng)離子的結(jié)合位點(diǎn)，又擁有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自己轉(zhuǎn)運(yùn)離子，所以離子泵達(dá)成的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中某些小分子有機(jī)物，如葡萄糖、氨基酸的主動轉(zhuǎn)運(yùn)屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，它依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)相應(yīng)離子后形成細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴(kuò)散的同時將有機(jī)小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞吸取葡萄糖屬于這類繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。4）出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊出入細(xì)胞的方式。內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物屬于入胞作用。二、細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（一）細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的看法和一般特點(diǎn)、定義：刺激攜帶著內(nèi)外環(huán)境變化的信息（表現(xiàn)為一種能量形式）作用于細(xì)胞膜，經(jīng)過細(xì)胞膜將該信息（能量）變換成一種新的信息（一種弱電能量）而傳達(dá)到細(xì)胞內(nèi)，這個變換過程叫細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。2、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：在細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中鑲嵌著好多結(jié)構(gòu)和功能不同樣的蛋白質(zhì)：通道蛋白、受體蛋白、G蛋白、效應(yīng)器酶是跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。、細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特點(diǎn)①多路子、多層次的細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路擁有匯聚或發(fā)散的特點(diǎn)。每一種受體都能鑒別各自的特異配體，來自各非相關(guān)受體的信號能夠在細(xì)胞內(nèi)匯聚后激活同一個效應(yīng)器酶而惹起細(xì)胞的生理生化反響和行為的改變。來自同樣配體（如表皮生長因子或胰島素）的信息可發(fā)散激活多種效應(yīng)器酶，以致多樣化的細(xì)胞應(yīng)答。②細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)既有專一性，又有作用體系的相似性。配體與受體結(jié)構(gòu)上的互補(bǔ)性是細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專一性的重要基礎(chǔ)，但變化無常的細(xì)胞外信號只要經(jīng)過少量幾種第二信使即可介導(dǎo)多種多樣的細(xì)胞應(yīng)答反響。③細(xì)胞跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程是一多級信號放大過程，但這類放大作用的啟動和停止又是并存的，進(jìn)而使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)精確而適當(dāng)。正常情況下，激素（配體）自己對受體的數(shù)量有上調(diào)解下調(diào)的影響；信號分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白與GDP、GTP結(jié)合的可逆變化；Ca2+的釋放與回收；第二信使的生成與降解等都是同時發(fā)生，對細(xì)胞外信號不會產(chǎn)生連續(xù)的反響，而是剎時的反響。一旦破壞了這類正常的正、負(fù)反響體系，細(xì)胞就會發(fā)生病變。④細(xì)胞的適應(yīng)性，若是細(xì)胞長遠(yuǎn)裸露在某種形式的刺激下，細(xì)胞對刺激的反響將會降低。細(xì)胞對信號的適應(yīng)方式有多種：一是減少細(xì)胞表面的受體數(shù)量，進(jìn)而降低對信號的敏感性；二是加速鈍化受體（受體自己脫敏，見第

8、9

章），從而降低受體對配體的親和力或?qū)Π馕⒘颗潴w的敏感性；三是在受體已被激活的情況下，其下游信號蛋鶴發(fā)生變化，使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受阻，這是一種負(fù)反響性適應(yīng)，即強(qiáng)刺激惹起自己反響關(guān)閉的調(diào)治體系。⑤細(xì)胞內(nèi)各種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不是互相孤立的，它們組成了一個復(fù)雜的信號網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)（一種刺激（環(huán)境因素變化的信息）可經(jīng)過不同樣方式進(jìn)行跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，如Na

cignalnetworksystem）。+、K+、Cl-、Ca2+等即可經(jīng)過非門控離子通道或經(jīng)過門控通道以擴(kuò)散的放式進(jìn)行跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；也可經(jīng)過相應(yīng)的泵，以主動轉(zhuǎn)運(yùn)的方式，進(jìn)行跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；有的還可經(jīng)過G蛋白耦聯(lián)受體，經(jīng)過第二信使系統(tǒng)進(jìn)行跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。（二）跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要路子、門控離子通道型受體介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo)離子通道實(shí)際上是特其他膜蛋白質(zhì)分子在膜上形成的通道。大多數(shù)離子通道都有門，稱為門控通道。分為：(1)電壓門控通道：主若是分布在除突觸后膜和終板膜之外的神經(jīng)和肌肉細(xì)胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。(2)機(jī)械門控通道：如神經(jīng)末梢頂部的纖毛碰到切向力曲折時由于纖毛受力使其根部的膜變形（牽拉），直接激活了其周邊膜中的機(jī)械門控通道而出現(xiàn)離子跨膜搬動。(3)化學(xué)門控通道：要分布于如肌細(xì)胞的終板膜和神經(jīng)元的突觸后膜中，如神經(jīng)-肌肉接頭處的N-乙酰膽堿門控通道上，ACh受體身就是離子通道的一個組成部分，因它的激活能直接惹起跨膜離子流動，故又稱為通道型受體,或促離子型受體。該通道由2α.β.γ組.成δ的5個亞基組成，ACh的結(jié)合位點(diǎn)就存在于2個α亞單位上,當(dāng)兩個ACh與之結(jié)合后惹起Na+通道開放。由于這類通道只有在膜外特定的化學(xué)信號（配體）與膜上的受體結(jié)合后才開放又稱配子門控通道。(4)細(xì)胞間通道：好多低等動物或動物的某些細(xì)胞如，圓滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞及中樞的某些神經(jīng)細(xì)胞之間存在著縫隙連接，當(dāng)某些因素存在時，在縫隙連接處的兩側(cè)膜蛋白顆粒發(fā)生對接，形成溝通相鄰細(xì)胞漿的通道，而在另一些因素存在時，溝通的通道消失。、G蛋白偶聯(lián)蛋白與第二信使介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo)由G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)最少與膜內(nèi)4種物質(zhì)相關(guān)。1、G蛋白耦聯(lián)受體受體蛋白質(zhì)是能與化學(xué)信號分子進(jìn)行特異結(jié)合的獨(dú)立的蛋白質(zhì)分子，包括受體，Ach受體,多數(shù)肽類激素,5-羥色氨受體,嗅覺受體,視紫紅質(zhì)受體等。

α和β腎上腺素能2、G-蛋白G-蛋白是鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱。有愉悅（Gs、Go）型和控制（Gi）型兩種，可分別惹起效應(yīng)器酶的激活和抑制而以致細(xì)胞內(nèi)第二信使物質(zhì)增加或減少。①受體與配體結(jié)合后構(gòu)型變化，激活膜內(nèi)側(cè)G蛋白，②G-蛋白平時由α、β、γ3個亞基組成，③當(dāng)它被激活時便與GDP分別，而與一個分子的GTP（三磷酸鳥苷）結(jié)合，④這α亞基與其他兩個亞基（β-γ）分別，分別對膜中的效應(yīng)器酶起作用。3、G

蛋白效應(yīng)器（1）能催化第二信使生成的酶：位于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依賴于

cGMP

的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它們能激活相應(yīng)的腺苷酸環(huán)化酶等使胞漿中的第二信使物質(zhì)增加。（2）離子通道4、第二信使腺苷酸環(huán)化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信號帶入細(xì)胞漿，進(jìn)而以致細(xì)胞生理功能的改變。作用于細(xì)胞膜的信號(如腎上腺素)叫第一信使；由細(xì)胞外信號分子作用于細(xì)胞膜而產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物質(zhì)有環(huán)一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）環(huán)一磷酸鳥苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是調(diào)治各種蛋白激酶和離子通道。、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo)1、擁有酪氨酸激酶的受體該受體簡單,只有一個橫跨細(xì)胞膜的α螺旋,有兩各種類:(1)受體擁有酪氨酸激酶的結(jié)構(gòu)域,即受體與酪氨酸激酶是同一個蛋白質(zhì)分子。當(dāng)與相應(yīng)的化學(xué)信號結(jié)合時活自己的酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域,以致受體自己或細(xì)胞內(nèi)靶蛋白的磷酸化。

,直接激受體自己沒有酶的活性，但當(dāng)它被配體激活時馬上與酪氨酸激酶結(jié)合，并使之激活，經(jīng)過對自己和底物蛋白的磷酸化作用，把信號傳入細(xì)胞內(nèi)。2、擁有鳥苷酸環(huán)化酶受體該受體也只有一個跨細(xì)胞膜的α螺旋，其膜內(nèi)側(cè)有鳥苷酸環(huán)化酶，當(dāng)配體與它結(jié)合后，馬上鳥苷酸環(huán)化酶激活，催化細(xì)胞內(nèi)GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白質(zhì)磷酸化，產(chǎn)見效應(yīng)。上述幾種跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程其實(shí)不是斷然分開的,互相之間存在著千頭萬緒的聯(lián)系,形成所謂的信號網(wǎng)絡(luò)。三、細(xì)胞的愉悅性與生物電現(xiàn)象（一）細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)活力制生物電的表現(xiàn)形式：靜息電位RP——所有細(xì)胞在沉寂時均存在，不同樣的細(xì)胞其靜息電位值不同樣。動作電位AP——可愉悅細(xì)胞碰到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。局部電位——所有細(xì)胞碰到閾下刺激時產(chǎn)生。1.靜息電位：細(xì)胞處于沉寂狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負(fù)。1）形成條件：①沉寂時細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不平均分布）。+②沉寂時細(xì)胞膜主要對K通透。也就是說，細(xì)胞未受刺激時，膜上離子通道中主若是

K+通道開放，贊成

K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，而不同樣意

Na+、Ca2+由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。2）形成體系：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不用耗能量。3）特點(diǎn)：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)牢固的電位差。只要細(xì)胞未受刺激、生理?xiàng)l件不變，這類電位差連續(xù)存在，而動作電位則是一種變化電位。細(xì)胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù)，這類膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負(fù)電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細(xì)胞先發(fā)生去極化，再向沉寂時的極化狀態(tài)恢復(fù)稱為復(fù)極化。2.動作電位：（1）看法：可愉悅組織或細(xì)胞碰到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的迅速、可逆轉(zhuǎn)、可流傳的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。相關(guān)看法：①極化狀態(tài)：靜息時細(xì)胞的膜內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)；②超極化：膜兩側(cè)的極化現(xiàn)象加劇時；③去極化：當(dāng)極化現(xiàn)象減弱時的狀態(tài)或過程④超射：膜由原來的-70mv去極化到0mv，進(jìn)而變化到20～40mv，去極化高出0電位的部分稱為，此時膜的狀態(tài)為反極化狀態(tài)。⑤去極化、反極化組成了動作電位的上升支；⑥復(fù)極化：由去極化、反極化向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程，它組成了動作電位的下降支。⑦鋒電位：組成動作電位主要部分的一次短暫而尖銳的脈沖樣變化，是細(xì)胞愉悅的標(biāo)志。⑧后電位：繼鋒電位后所出現(xiàn)的電位顛簸?？煞譃樨?fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。它代表細(xì)胞愉悅后愉悅性的恢復(fù)過程。（2）形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外，而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細(xì)胞內(nèi)，這類濃度差的保持依賴離子泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。（主若是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)）。②細(xì)胞膜在不同樣狀態(tài)下對不同樣離子的通透性不同樣，比方，沉寂時主要贊成K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要贊成Na+通透。③可愉悅組織或細(xì)胞受閾上刺激。+（3）形成過程：≥閾刺激→細(xì)胞部分去極化→Na少量內(nèi)流→去極化至閾電位水平→

Na+內(nèi)流與去極化形成正反響Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達(dá)到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負(fù)）→形成動作電位上升支。膜去極化達(dá)必然電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。①閾強(qiáng)度：惹起組織細(xì)胞產(chǎn)生愉悅的最小刺激強(qiáng)度。②閾刺激：達(dá)到閾強(qiáng)度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。③閾下刺激：低于閾強(qiáng)度的刺激，不能夠惹起愉悅。④閾上刺激：高于閾強(qiáng)度的刺激，能惹起愉悅。（4）形成體系：動作電位上升支——動作電位的幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外的

Na+內(nèi)流所致。+

Na+濃度降低動作電位幅度也相應(yīng)降低，而阻斷

Na+通道（河豚毒）則能阻截動作電位的產(chǎn)生。動作電位下降支——K+外流所致。（5）動作電位特點(diǎn)：①產(chǎn)生和流傳都是“全或無”式的。②流傳的方式為局部電流，流傳速度與細(xì)胞直徑成正比。③動作電位是一種迅速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列愉悅性的變化：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的對應(yīng)關(guān)系是：峰電位——絕對不應(yīng)期；負(fù)后電位——相對不應(yīng)期和超常期；正后電位——低常期。3.局部電位：（1）看法：細(xì)胞碰到閾下刺激時，細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的稍微電變化（較小的膜去極化或超極化反響）。也許說是細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)到閾電位的電位變化。2）形成體系：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位能夠是去極化電位，也能夠是超極化電位。局部電位在不同樣細(xì)胞上由不同樣離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不用耗能量。3）特點(diǎn)：①等級性。指局部電位的幅度與刺激強(qiáng)度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差沒關(guān)，由于離子通道僅部分開放無法達(dá)到該離子的電平衡電位，所以不是“全或無”式的。②能夠總和。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激惹起一個局部反響誠然不能夠惹起動作電位，但多個閾下刺激惹起的多個局部反響若是在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)恩賜）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時恩賜）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能以致膜去極化到閾電位，進(jìn)而爆發(fā)動作電位。③電緊張擴(kuò)布。局部電位不能夠像動作電位向遠(yuǎn)處流傳，只能以電緊張的方式，影響周邊膜的電位。電緊張擴(kuò)布隨擴(kuò)布距離增加而衰減。（二）細(xì)胞的愉悅性及其周期性變化1、愉悅性：細(xì)胞受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力。愉悅則指產(chǎn)生動作電位的過程或是動作電位的贊成語。組織產(chǎn)生了動作電位就是產(chǎn)生了愉悅（簡稱愉悅）。在碰到刺激時能產(chǎn)生動作電位的組織才稱為可愉悅組織。2、細(xì)胞愉悅周期變化愉悅性的變化規(guī)律：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期——恢復(fù)。a、絕對不應(yīng)期：在神經(jīng)接受前一個刺激而愉悅時的一個短臨時期內(nèi)，神經(jīng)的愉悅性下降至零。此時任何刺激均歸于“無效”。b、相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期此后，神經(jīng)的愉悅性有所恢復(fù)，但要惹起組織的再次愉悅，所用的刺激強(qiáng)度必定大于該神經(jīng)的閾強(qiáng)度。c、超常期：經(jīng)過絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期，神經(jīng)的愉悅性連續(xù)上升，可高出正常水平。用低于正常閾強(qiáng)度的檢測刺激即可惹起神經(jīng)第二次愉悅的時期稱。d、低常期：繼超常期此后神經(jīng)的愉悅性又下降到低于正常水平的期。e、閾下總和：閾下刺激接踵或同時作用時，有可能惹起一次愉悅，稱為閾下總和。（三）動作電位的惹起和愉悅在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)2、愉悅在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可愉悅細(xì)胞愉悅的標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位，所以愉悅的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動作電位向周圍的流傳。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，所以比無髓纖維傳導(dǎo)快。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。(1)傳導(dǎo)體系—局部電流學(xué)說動作電位（愉悅）也就在神經(jīng)纖維膜上傳導(dǎo)開來，稱之為神經(jīng)激動。跳躍式傳導(dǎo)局部電流只能出現(xiàn)在與之相鄰的朗飛氏結(jié)之間，愉悅就以跳躍的方式從一個朗飛氏結(jié)傳到另一個朗飛氏結(jié)，不斷向前傳導(dǎo)。三、愉悅在細(xì)胞間傳達(dá)愉悅在細(xì)胞間的傳達(dá)：細(xì)胞間信息傳達(dá)的主要方式是化學(xué)性傳達(dá)，包括突觸傳達(dá)和非突觸傳達(dá)，某些組織細(xì)胞間存在著電傳達(dá)（縫隙連接）。神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳達(dá)過程以下：神經(jīng)末梢愉悅（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh經(jīng)過接頭++++板電位→總和達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。特點(diǎn)：①單向傳達(dá)；②傳達(dá)延擱；③易受環(huán)境因素影響。（一）化學(xué)突觸(經(jīng)典突觸和接頭突觸)1、經(jīng)典突觸看法：是指一個神經(jīng)元的軸突末梢與另一個神經(jīng)元的胞體或興起相接觸的部位。經(jīng)典的突觸又稱為化學(xué)性突觸，其傳達(dá)過程是經(jīng)過軸突末梢釋放特其他化學(xué)物質(zhì)—神經(jīng)遞質(zhì)而實(shí)現(xiàn)的。2、結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸縫隙和突觸后膜3、經(jīng)典突觸傳達(dá)是一個電-化學(xué)-電過程:①電:指突觸前末梢去極化②化學(xué):指Ca2+進(jìn)入突觸小體,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)擴(kuò)散,遞質(zhì)與突觸后膜上受體(或化學(xué)門控通道上的受體)發(fā)生特異結(jié)合,③電位:突觸后膜對離子通透性改變,離子進(jìn)入突觸后膜,產(chǎn)生突觸后電位.由于突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)不同樣最后惹起的突觸后電位的性質(zhì)也不同樣,突觸后電位有:愉悅性突觸后電位(EPSP)和控制性突觸后電位(IPSP).4、接頭傳達(dá)I、神經(jīng)-肌肉接頭處愉悅的傳達(dá)神經(jīng)-骨骼肌接頭,也叫運(yùn)動終板。(2)神經(jīng)-肌肉接頭處愉悅傳達(dá)過程

與經(jīng)典突觸傳達(dá)過程基實(shí)情似，其化學(xué)門控通道為

ACh

門控通道，產(chǎn)生愉悅性突觸后電位，稱終板電位

(EPP)(3)突觸后電位和

EPP都是一種局部電位，不具

“全或無”特點(diǎn)，但其大小可隨

Ach

釋放量增加而增加；不能夠流傳，只幸虧局部呈緊張性擴(kuò)布；能夠產(chǎn)生總和。由于終板電位的緊張性擴(kuò)布，它可使與之毗鄰的一般肌細(xì)胞膜去極化而達(dá)到閾電位水平，激該死處的電壓門控性通道，惹起一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位。(4)Ach

突觸的遞質(zhì)化學(xué)神經(jīng)肌肉接頭的傳達(dá)保持1:1

的關(guān)系：在終板膜之外的肌纖維膜的基膜上含有能使

Ach

分解的膽堿酯酶，能將

Ach迅速降解，以便再次接受新的

Ach。經(jīng)典突觸傳達(dá)與神經(jīng)-骨骼肌接頭傳達(dá)的特點(diǎn)①單方向性；②有時間延緩（突觸延擱）③易受環(huán)境因素和藥物的影響：④易疲倦性，稱為突觸疲倦、神經(jīng)-圓滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳達(dá)曲張?bào)w內(nèi)含有大量的小而擁有致密中心的突觸小泡，非突觸性化學(xué)傳達(dá)當(dāng)神經(jīng)激動抵達(dá)曲張?bào)w時，遞質(zhì)從曲張?bào)w中釋放出來，靠彌散作用抵達(dá)效應(yīng)細(xì)胞膜的受體，使效應(yīng)細(xì)胞發(fā)生反響。非突觸性化學(xué)傳達(dá)的特點(diǎn)：①傳達(dá)開銷的時間長；②不存在1對1的關(guān)系，作用較彌散。③能否對效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮作用，取決于效應(yīng)細(xì)胞膜上有無相應(yīng)的受體存在。（二）電突觸1、電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是細(xì)胞間的縫隙連接①電突觸的兩層膜的縫隙僅有2～3nm，連接部位的神經(jīng)細(xì)胞膜其實(shí)不增厚；②膜兩側(cè)的胞漿內(nèi)不存在突觸小泡；③兩層膜之間有溝通兩側(cè)細(xì)胞漿的水相通道蛋白。2、愉悅傳達(dá)特點(diǎn)：①動作電位在縫隙連接處的傳達(dá)與在神經(jīng)軸突上流傳完滿同樣，

神經(jīng)激動能夠

由一個細(xì)胞直接傳給下一個細(xì)胞，而且是雙向的，意義在于促使好多細(xì)胞產(chǎn)生同步化活動。②電突觸傳達(dá)速度快，不易受外界因素的影響和改變。經(jīng)電突觸傳達(dá)可使好多細(xì)胞產(chǎn)生同步狀態(tài)。四、肌肉縮短（一）骨骼肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)1.骨骼肌的特別結(jié)構(gòu)：肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)組成，粗、細(xì)肌絲組成的肌小節(jié)是肌肉進(jìn)行縮短和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管（T管）系統(tǒng)?？v管系統(tǒng)的兩端膨大成含有大量

Ca2+的終末池，一條橫管和兩側(cè)的終末池組成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是愉悅縮短耦聯(lián)的要點(diǎn)部位。2.粗、細(xì)肌絲蛋白質(zhì)組成：記憶方法：①肌肉縮短過程是細(xì)肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細(xì)肌絲活動而粗肌絲不動。細(xì)肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。②細(xì)肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度高升而且細(xì)肌絲結(jié)合上Ca2+，所以細(xì)肌絲必含有結(jié)合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在沉寂狀態(tài)下細(xì)肌絲不動的原因是有一種沉寂時阻截橫橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白，而這類原來不動的蛋白在肌肉縮短時變構(gòu)（運(yùn)動），這類蛋白稱原肌凝蛋白。（二）骨骼肌的縮短和愉悅—縮短偶聯(lián)1、肌肉縮短過程：肌細(xì)胞膜愉悅傳導(dǎo)到終池→終池橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭肌肉舒張過程：與縮短過程相反。

Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，所以肌肉舒張和縮短同樣是耗能的主動過程。2、愉悅縮短耦聯(lián)過程：①電愉悅經(jīng)過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處。②三聯(lián)管的信息傳達(dá)。③縱管系統(tǒng)對Ca2+的儲藏、釋放和再聚集。（三）影響骨骼肌縮短的主要因素：1、肌骼肌縮短形式：1）等長縮短——張力增加而無長度縮短的縮短，比方人站馬上抗衡重力的肌肉縮短是等長縮短，這類縮短不做功。等張縮短——肌肉的縮短可是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉縮短時所承受的負(fù)荷小于肌肉縮短力的情況下產(chǎn)生的?？墒刮矬w產(chǎn)生位移，所以能夠做功。整體情況下常是等長、等張都有的混雜形式的縮短。2）單縮短和復(fù)合縮短：低頻刺激時出現(xiàn)單縮短，高頻刺激時出現(xiàn)復(fù)合縮短。在復(fù)合縮短中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。由于動作電位是“全或無”式的，只要產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞生理狀態(tài)不變，細(xì)胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就牢固不變。由于不應(yīng)期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨(dú)存在。肌肉發(fā)生復(fù)合縮短時，出現(xiàn)了縮短形式的復(fù)合，但惹起縮短的動作電位仍是獨(dú)立存在的?？s短形式與刺激頻率的關(guān)系以下：刺激時間縫隙>肌縮短+舒張——單縮短；肌縮短時間<刺激時間縫隙<肌縮短+舒張——不完滿強(qiáng)直縮短；刺激時間縫隙<肌縮短時間——完滿強(qiáng)直縮短。完滿強(qiáng)直縮短是在前一次縮短的基礎(chǔ)上縮短，所以比單縮短效率高，整體情況下的縮短平時都是完滿強(qiáng)直縮短。2、影響骨骼肌縮短的主要因素：1）前負(fù)荷：在最適前負(fù)荷時產(chǎn)生最大張力，達(dá)到最適前負(fù)荷后再增加負(fù)荷或增加初長度，肌肉縮短力降低。2）后負(fù)荷：是肌肉開始縮短后所碰到的負(fù)荷。后負(fù)荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。五、實(shí)驗(yàn)1．蛙坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本制備2．刺激強(qiáng)度、刺激頻率與肌肉縮短的關(guān)系血液一、血液的組成和理化性質(zhì)（一）血液組成和血量1、血液的組成血液成分：液體成分——血漿50%~60%有形成分——血細(xì)胞40%~50%記憶方法：能夠認(rèn)為全血中血漿與血細(xì)胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細(xì)胞，記成血漿50%+，血細(xì)胞50%-。這點(diǎn)記住了，也就記清了紅細(xì)胞比容的數(shù)字：50%-。（紅細(xì)胞在全血中的容積百分比稱為紅細(xì)胞比容，近似等于血細(xì)胞比容）。至于男性紅細(xì)胞比容略于女性是由于雄激素有促使紅細(xì)胞生成的作用。紅細(xì)胞血細(xì)胞（有形成分）（45%）白細(xì)胞血小板血液（全血）水（90%~92%）血漿（55%）

溶質(zhì)（8%~10%）

血漿蛋白

白蛋白球蛋白纖維蛋白原無機(jī)鹽非蛋白氮不含氮的有機(jī)物2、血量成年畜禽的血量為體重的5%~9%，正常人的血液總量約占體重的7%~8%，相當(dāng)于每公斤體重分別有和70~80mL的血液。一次失血不高出全血量10%對生命活動無明顯影響，高出20%則有嚴(yán)重影響。

50~90mL1）循環(huán)血量：血液總量中，在心血管系統(tǒng)中不斷迅速循環(huán)迅速流動的這部分血量，稱為循環(huán)血量2）貯備血量：血液總量中，常滯留與肝、脾、肺、腹腔靜脈和皮下靜脈叢內(nèi)且流動很慢的這部分血量，稱為貯備血量。在強(qiáng)烈運(yùn)動和大量失血等情況下，貯備血液可補(bǔ)充循環(huán)血量的不足，以滿足集體的需要。（二）血液的主要機(jī)能1、運(yùn)輸功能：血液是機(jī)體內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的必由之路。將營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)至全身各部分組織細(xì)胞，同時將細(xì)胞代謝的尾產(chǎn)物運(yùn)至排泄器官。2、保持內(nèi)環(huán)境牢固：保持體液酸堿平衡、體內(nèi)水平衡、保持體溫的恒定等。3、免疫保護(hù)功能：白細(xì)胞擁有吞噬、分解作用；淋巴細(xì)胞和血漿中的各種免疫物質(zhì)（免疫球蛋白、補(bǔ)體和溶血素等）都能抗衡或消滅毒素或細(xì)菌；血漿內(nèi)的各種凝血因子、抗凝物質(zhì)、纖溶系統(tǒng)物質(zhì)參加凝血-纖溶、生理性止血等過程。

，（三）血液的理化特點(diǎn)1.比重：血漿比重，與血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。3.血漿浸透壓1）看法：浸透壓指的是溶質(zhì)分子經(jīng)過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)量的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特點(diǎn)沒關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)量，所以血漿浸透壓主要由晶體浸透壓組成。血漿膠體浸透壓主要由蛋白質(zhì)分子組成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)量很多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體浸透壓的大小。2）浸透壓的作用晶體浸透壓——保持細(xì)胞內(nèi)外水平衡膠體浸透壓——保持血管內(nèi)外水平衡原因：晶體物質(zhì)不能夠自由經(jīng)過細(xì)胞膜，而能夠自由經(jīng)過有孔的毛細(xì)血管，所以，晶體浸透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能夠經(jīng)過毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。（3）注意點(diǎn)：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細(xì)胞內(nèi)液的量，細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細(xì)胞內(nèi)液量。二、血細(xì)胞及功能（一）紅細(xì)胞生理1.紅細(xì)胞的形態(tài)：紅細(xì)胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細(xì)胞核。2.紅細(xì)胞的功能：（1）運(yùn)輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白達(dá)成，其中的鐵離子必定處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3、紅血液的生理特點(diǎn)CI-，HCO3-)較易經(jīng)過，正離子（1）選擇性通透O2，CO2等氣體自由經(jīng)過，尿素能夠自由經(jīng)過；電解質(zhì)中負(fù)離子（（Na+,K+）很難經(jīng)過（2）懸浮牢固性：指血液中的紅細(xì)胞能夠互相保持必然距離而懸浮于血漿中的特點(diǎn)。紅細(xì)胞沉降率（ESR）：將抗凝的血靜置于垂直直立的小玻璃管中，由紅細(xì)胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正常情況下下沉十分緩慢，常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱ESR。以紅細(xì)胞沉降率（血沉）來表示懸浮牢固性，血沉越?jīng)Q，懸浮牢固性越差，兩者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因：紅細(xì)胞疊連的形成。影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞自己而在血漿，其中血漿白蛋白經(jīng)過控制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促使疊連的形成，進(jìn)而加速血沉。3）浸透脆性：指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特點(diǎn)，用于表示紅細(xì)胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特點(diǎn)。浸透脆性越大，細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細(xì)胞浸透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。（4）可塑性：紅細(xì)胞在經(jīng)過口徑小于它的血管時將發(fā)生變形，通過后又恢還原狀，稱為可塑性。可塑性受3方面的影響：(1)表面積與體積比（比值愈大，可塑性大）（2）紅細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞膜粘滯性（粘性愈大，可塑性愈小）（3）紅細(xì)胞膜的彈性(彈性愈大，可塑性也愈大)。4、紅細(xì)胞的生成正常動物體內(nèi)，紅細(xì)胞的生成與破壞之間經(jīng)常保持著動向平衡。紅細(xì)胞生成所需要的原料蛋白質(zhì)、鐵、葉酸、維生素B12和維生素C等是影響紅細(xì)胞生成的重要因素。紅細(xì)胞生成的調(diào)治：a)瀑式促使因子（BPA）：能促使初期紅系祖細(xì)胞合成DNA，使其增殖加強(qiáng)。b)促紅細(xì)胞生成素（EPO）促使后期紅系祖細(xì)胞進(jìn)入增殖期，向天真紅細(xì)胞分化，促使血紅蛋白合成，使血液中的成熟紅細(xì)胞增加。缺氧是刺激紅細(xì)胞生成的直接因子。缺氧可刺激腎臟分泌紅細(xì)胞生成酶，使血漿中的紅細(xì)胞生成素EPO增加，也可由腎皮質(zhì)管細(xì)胞分泌EPO，EPO促使造血器官紅系祖細(xì)胞的增殖，進(jìn)而是血液中的紅細(xì)胞數(shù)增加，緩解了缺氧，這是一個負(fù)反響體系。雄激素、甲狀腺素、生長素可加強(qiáng)紅細(xì)胞生成，雌激素控制紅細(xì)胞生成。（二）白細(xì)胞生理1、白細(xì)胞的分類和數(shù)量白細(xì)胞是產(chǎn)生與骨髓和淋巴組織中的一類有核血細(xì)胞。依照形態(tài)、功能和本源，白細(xì)胞可分為粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三大類。按粒細(xì)胞胞漿顆粒的嗜色性質(zhì)不同樣，又分為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。各種動物白細(xì)胞數(shù)量隨動物生理情況不同樣而變化。正常情況下，各種白細(xì)胞所占的百分比能夠保持相對恒定。2、白細(xì)胞的生理特點(diǎn)1）、白細(xì)胞溢出白細(xì)胞中除淋巴細(xì)胞外，能伸出偽足做變形運(yùn)動，并得以穿過血管壁，稱為白細(xì)胞的溢出。2）、趨化性白細(xì)胞擁有向某些化學(xué)物質(zhì)運(yùn)動的特點(diǎn)，稱為趨化性。3）、吞噬作用白細(xì)胞以入胞作用吞入并殺傷或降解病原物及組織碎片的過程，稱為吞噬。擁有吞噬能力的白細(xì)胞即為吞噬細(xì)胞。4）、分泌多種細(xì)胞因子白細(xì)胞可分泌白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、攪亂素、集落刺激因子等細(xì)胞因子，參加機(jī)體炎癥和免疫反響調(diào)控。3、白細(xì)胞的功能1）、中性粒細(xì)胞血液中主要的吞噬細(xì)胞。有很強(qiáng)的變形運(yùn)動和吞噬能力，趨化性強(qiáng)。2）、嗜酸性粒細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)有溶酶體和一些特別顆粒，不含溶菌酶，能進(jìn)行吞噬，無殺菌能力。3）、嗜堿性粒細(xì)胞細(xì)胞自己不具備吞噬能力，但與組織中的肥大細(xì)胞相似，都含有組胺、肝素和5-羥色胺等生物活性物質(zhì)。參加機(jī)體的過敏反響。4）、單核細(xì)胞細(xì)胞有變形運(yùn)動和吞噬能力，可溢出血管變成巨噬細(xì)胞。能與組織中的巨噬細(xì)胞組成單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，在體內(nèi)發(fā)揮防守作用。5)、淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞依照其生長發(fā)育過程、細(xì)胞表面標(biāo)志和功能的不同樣，可劃分為T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞兩大類。T淋巴細(xì)胞：主要參加細(xì)胞免疫反響，碰到抗原刺激后能合成一些免疫活性物質(zhì)，參加體內(nèi)免疫反響②B淋巴細(xì)胞：參加體液免疫反響4、白細(xì)胞的生成1）、生成過程白細(xì)胞也是起源于骨髓中的造血干細(xì)胞，經(jīng)歷定向祖細(xì)胞、可被識其他前體細(xì)胞等階段，發(fā)育成為擁有多種功能的成熟白細(xì)胞。2）、生成的調(diào)治淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞生成并分泌一類糖蛋白，稱為造血生長因子，調(diào)治白細(xì)胞的分化與增殖。有些造血生長因子在體外可刺激造血細(xì)胞生成集落，又稱為集落刺激因子。5、白細(xì)胞的破壞白細(xì)胞能夠“凋亡”、“壞死崩潰”、“自我溶解”等死亡形式（三）血小板生理1、形態(tài)：呈兩面微凹的圓盤狀，平均直徑2-4μm，平均面積8μm2，受刺激時伸出偽足。血小板過少，出血傾向；血小板過多，血栓形成見于真性血小板增加癥及繼發(fā)性增加2、血小板的生理特點(diǎn)粘附當(dāng)血管內(nèi)皮傷害而裸露膠原組織時，馬上惹起血小板的粘著，這一過程稱為血小板粘附?？扇瞧鹧“逯醒ㄍ锳2（TXA2）增加,TXA2擁有極強(qiáng)的促血小板齊聚和促血管縮短作用。指血小板粘著于非血小板表面血管受損→血小板與內(nèi)皮下成分（膠原、微纖維、層素）結(jié)合齊聚血小板互相之間互相粘附、聚合成團(tuán)的過程，稱為血小板齊聚。生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-HT、組胺等釋放反響指血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-羥色胺（5-HT）、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物質(zhì)向外釋放的過程?？s短指血小板內(nèi)的縮短蛋鶴發(fā)生的縮短過程。它可以致血凝塊回縮、血栓硬化，有利于止血過程。吸附血小板能吸附血漿中多種凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）保護(hù)血管壁完滿性的功能。2）參加生理止血功能。（1）血小板粘附、齊聚形成柔嫩止血栓，防范出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，

ADP

使血小板齊聚變成不能逆，

5-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。（3）促使血液凝固，形成牢固止血栓。三、血液凝固與纖維蛋白溶解生理止血血液從血管流出，在正常情況下經(jīng)數(shù)分鐘出血將自行停止，稱為生理止血。生理止血過程包括三個過程:小血管受傷后馬上縮短血栓形成，實(shí)現(xiàn)初步止血纖維蛋白塊形成（一）血液凝固1.看法：血液由流動的溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。實(shí)質(zhì)：多種凝血因子參加的酶促生化反響（有限水解反響）。2.基本過程：1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。2）凝血酶原變成凝血酶。3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。凝血過程可分為三個步驟：第一階段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶復(fù)合物（凝血酶原激活物）第二階段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）；第三階段是纖維蛋白原（FⅠ）轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(FⅠa)。

；觸發(fā)血液凝固有兩種經(jīng)過：①依賴血漿內(nèi)部的凝血因子使凝血致活酶形成而發(fā)生的凝血稱為內(nèi)源性激活經(jīng)過。②依賴血管外組織釋放的組織因子激活凝血因子，而發(fā)生的凝血稱為外源性激活經(jīng)過。3.凝血因子的特點(diǎn)：血漿與組織中直接參加血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。依照其發(fā)現(xiàn)的先后序次，由國際凝血因子命名委員會以羅馬數(shù)字編號命名，共有13種，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除鈣離子與磷脂之外，其他已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必定經(jīng)過其他酶的水解作用才擁有酶的活性，習(xí)慣上在該因子代號的右下角標(biāo)上“a，”如Inactive

Ⅺ（FⅪ）被激活為ActiveⅪa（FⅪa）1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其他凝血因子都是蛋白質(zhì)。2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等平時以無活性酶原存在。3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必定Ⅲ因子存在才能起作用。4）部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參加，所以肝臟病變成VitK缺少常以致凝血異常。5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺少時凝血緩慢。4.內(nèi)、外源凝血路子的不同樣點(diǎn)：因子X的激活可經(jīng)過兩路子實(shí)現(xiàn)：內(nèi)源性激活路子和外源性激活路子。1）內(nèi)源性凝血路子：是指參加凝血的所有凝血因子都來自血液的凝血路子。2）外源性凝血路子：是指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血路子，故又稱為凝血組織因子路子始動因子參加反響步驟產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ很多較慢血管傷害或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織傷害產(chǎn)生因子Ⅲ較少較快組織傷害5.機(jī)休組織傷害時的凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血路子共同起作用，且互相促使。（二）抗凝系統(tǒng)1.血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素經(jīng)過加強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促使作用（-）：控制作用3.正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因：（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜圓滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)4、抗凝和促凝措施①Ca2+促使凝血:草酸、檸檬酸鈉，乙二胺四乙酸（EDTA）除掉Ca2+，延緩凝固。②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促使凝血.a)抗凝血酶Ⅲ：可關(guān)閉凝血酶的活性中心，延緩凝固。b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；控制凝血酶活性和釋放纖溶酶,加強(qiáng)纖維蛋白溶解；減弱脂蛋白對血管內(nèi)皮的傷害，防范由血脂惹起的血栓形成。③血漿蛋白C和維生素K：a)維生素K可激活血漿蛋白質(zhì)C使某些凝血因子滅活。b)激活的血漿蛋白C可加強(qiáng)纖維蛋白的溶解。C)維生素K缺少可使蛋白質(zhì)C合成減少、某些病理性血管內(nèi)皮傷害使血漿蛋白

C激活受阻都可增加血栓的形成。④圓滑的表面：可減少血小板的齊聚和解體，減弱對凝血過程的觸發(fā)，所以延緩了凝血酶的形成。⑤降低溫度：溫度降低至10℃以下好多參加凝血過程的酶的活性下降可延緩血液凝固。（三）纖維蛋白溶解與抗纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解：(1)纖維蛋白溶解的過程稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。參加纖維蛋白溶解的物質(zhì)有纖維蛋白溶解酶原、纖維蛋白溶解酶、纖維蛋白溶解酶原激活物和控制物。纖溶過程分兩個階段：（一）纖溶的看法纖溶是指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。（三）纖溶的基本過程（三）纖溶的生理意義使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時溶解，進(jìn)而防范血栓形成，保證血流暢達(dá)；參加組織修復(fù)、血管再生等多種功能。四、血型（一）紅細(xì)胞凝集與血型1、紅細(xì)胞凝集：若是將血型不相容的兩個個體的血滴放在玻片上混雜，其中的紅細(xì)胞匯齊聚成團(tuán)，這類現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞凝集，是一種免疫現(xiàn)象。紅細(xì)胞膜上存在著特異的抗原,為凝集原；血漿中的γ-球蛋白是凝集素能與凝集原發(fā)生特異性結(jié)合。2、ABO血型系統(tǒng)1）血型：血細(xì)胞膜表面面特異性抗原種類，平時指紅細(xì)胞血型。2）ABO血型的種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細(xì)胞膜的表面面，在血漿中存在兩種相應(yīng)的抗體即抗A抗體和抗B抗體。依照紅細(xì)胞上所含抗原種類將人類血型分為以下血型：血型ABABO紅細(xì)胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B（3）抗原實(shí)質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細(xì)胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。（4）抗體實(shí)質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能夠經(jīng)過胎盤。3、Rh血型特點(diǎn)：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反響產(chǎn)生，主要為IgG，能夠經(jīng)過胎盤。（3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。（四）輸血原則及交織配血1、輸血的基本源則：(1)檢查ABO血型必定保證供血者與受血者的ABO血型相合，即堅(jiān)持輸同型血。(2)緊急情況下的輸血當(dāng)無法獲得同型血時，也能夠輸入O型血，但是O型血的人血漿中的抗能使不同樣血型受血者的紅細(xì)胞發(fā)生凝集反響,也會發(fā)買賣外。O型輸給A、B、AB型；AB型可接受必定少量（<300ml），緩慢輸血。(3)在每次輸血前必定進(jìn)行交織配血試驗(yàn)

A和抗B凝集素A、B、O型血，2、交織配血試驗(yàn)，受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清，供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交織配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，由于主要應(yīng)防范供者的紅細(xì)胞上的抗原被受者血清抗體凝集。其方法是：在37℃下，將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合試驗(yàn)檢查有無紅細(xì)胞凝集反響（交織配血試驗(yàn)的主側(cè)）。同時還將受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清進(jìn)行配合試驗(yàn)，檢查有無紅細(xì)胞凝集反響（交織配血試驗(yàn)的次側(cè)）,若是交織配血的兩側(cè)均無凝集反響，即為配血相合，可進(jìn)行輸血。若是主側(cè)有凝集反響，無論次側(cè)反響如何，稱為配血不合。（三）動物血型五、實(shí)驗(yàn)1．出血時間、凝血時間的測定2．紅細(xì)胞沉降率測定3．血紅蛋白測定4．紅細(xì)胞脆性實(shí)驗(yàn)5．血細(xì)胞計(jì)數(shù)6．血液凝固第四章血液循環(huán)一、心臟生理（一）心肌的生物電現(xiàn)象1、心肌細(xì)胞的分類1）工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反響細(xì)胞，擁有愉悅性、傳導(dǎo)性、縮短性、無自律性。2）特別傳導(dǎo)系統(tǒng)：擁有愉悅性、傳導(dǎo)性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無縮短性。特別傳導(dǎo)系統(tǒng)包括：○1竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）——慢反響細(xì)胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱的原因。○2房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反響細(xì)胞（3）劃分快反響細(xì)胞和慢反響細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)：動作電位0期上升的速度?？旆错懠?xì)胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反響細(xì)胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。2、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象（1）靜息電位——K+外流的平衡電位。靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)為-90mv。（2）動作電位——復(fù)極化復(fù)雜，連續(xù)時間較長。0期（去極化）——Na+內(nèi)流湊近Na+電化平衡電位，組成動作電位的上升支。1期（迅速復(fù)極初期）——K+外流所致。22+++外流處于平衡。期（平臺期）——Ca、Na內(nèi)流與K平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位連續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細(xì)胞差異于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特點(diǎn)。3期（迅速復(fù)極末期）——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增加所致。4期（靜息期）——工作細(xì)胞3期復(fù)極達(dá)成，膜電位基本上牢固在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度保持依賴Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。自律細(xì)胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。3.心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位的不同樣點(diǎn)：靜息電位/最大閾電位0期去極0期結(jié)束時去極幅度4期膜電位膜電位分期舒張電位值化速度膜電位值心室肌靜息電位值-70mV迅速+30mV（反大（120mV）牢固0、1、2、3、4共5細(xì)胞-90mV極化）個時期竇房結(jié)最大舒張電位-40mV緩慢0mV（不出?。?0mV）不牢固，可0、3、4共3期，無細(xì)胞-70mV現(xiàn)反極化）自動去極化平臺期4.心室肌與快反響自律細(xì)胞膜電位的不同樣點(diǎn)：快反響自律細(xì)胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流高出K+外流形成。）3、心電圖波——左右兩心房的去極化。QRS——左右兩心室的去極化。波——兩心室復(fù)極化。P—R間期——房室傳導(dǎo)時間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反響心室肌除極和復(fù)極的總時間。ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反響心室各部分都處于去極化狀態(tài)。（二）心肌的生理特點(diǎn)1.自律性：1）心肌的自律性本源于特別傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛藏起搏點(diǎn)的自律性由高到低序次為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。2）竇房結(jié)細(xì)胞經(jīng)過搶先占有和超驅(qū)動壓迫（以前者為主）兩種體系控制潛藏起搏點(diǎn)。3）影響自律性的因素有：①4期自動除極的速度；②最大復(fù)極電位水平；③閾電位水平2.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞之間經(jīng)過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個機(jī)能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。傳導(dǎo)的特點(diǎn)：1）主要傳導(dǎo)路子為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌2）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室序次活動和心室有足夠充盈血液的時間。3）心房內(nèi)和心室內(nèi)愉悅以局部電流的方式流傳，傳導(dǎo)速度快，進(jìn)而保證心房或心室同步活動，有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。4）決定和影響心肌傳導(dǎo)性的因素：①心肌細(xì)胞的直徑；②動作電位除極速度和幅度；③周邊部位膜的愉悅性。心肌愉悅傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。3.愉悅性：1）動作電位過程中心肌愉悅性的周期變化：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個縮短期和舒張初期，所以心肌不會出現(xiàn)強(qiáng)直縮短。2）影響愉悅性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。其他，血鉀濃度也是影響心肌愉悅性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸高升時，心肌的愉悅性會出現(xiàn)先高升后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位湊近，愉悅性增高；當(dāng)血中K+明顯增高，靜息電位絕對值過分減小時，

Na+通道失活，愉悅性則完滿喪失。所以，血中

K+逐漸增高時，心肌愉悅性先高升后降低。（3）期前縮短和代償縫隙：心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)此后，碰到人工的或潛藏起搏點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前愉悅，惹起期前縮短。由于期前愉悅有自己的不應(yīng)期，所以期前縮短后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償縫隙。4.縮短性：2+2+肌的縮短力。（三）心臟泵血功能1、心動周期和心率I、看法：心臟一次縮短和舒張組成一個機(jī)械活動周期稱為心動周期。

由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，

所以心動周期平時是指心室活動周期。、心率與心動周期的關(guān)系：心動周期時程的長短與心率相關(guān)，心率增大，心動周期縮短，縮短期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比率較大，心肌工作的時間相對延伸，故心率過快將影響心臟泵血功能。2、心臟泵血1）射血與充盈血過程（以心室為例）：①心房縮短期：在心室舒張末期，心房縮短，心房內(nèi)壓高升，進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始縮短，進(jìn)入下一個心動周期。②等容縮短期：心室開始縮短時，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓高出房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時主動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓高出主動脈壓時，主動脈瓣開放，進(jìn)入射血期。③迅速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為迅速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進(jìn)入心室充盈期。⑤迅速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液迅速充盈心室，稱為迅速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。2）特點(diǎn)：①血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的縮短和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本源因。②瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。③一個心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，由于肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心動周期中，左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是迅速射血期。由于主動脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到高出主動脈壓的過程，所以心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷高升的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始以前最低即等容舒張期末最低。3、心音（1）第一心音與第二心音的異同：標(biāo)志心音特點(diǎn)主要形成原因第一心音心室縮短開始音調(diào)低，歷時較長心室肌縮短，房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高，歷時較短半月瓣關(guān)閉振動，血流沖擊動脈壁的振動（2）第一心音和第二心音形成體系：○1第一心音是心室縮短期各種機(jī)械振動形成的，這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉以前。其中心肌縮短、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都惹起機(jī)械振動，進(jìn)而參加心音的形成。但各種活動產(chǎn)生的振動大小不同樣，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，所以第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉?！?第二心音是心室舒張期各種機(jī)械振動形成的，主要成分是半月瓣關(guān)閉。（3）第三心音和第四心音：是一種低頻率振動，其形成可能與心房縮短和初期迅速充盈相關(guān)。在少兒聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。4、心臟泵血功能的談?wù)摚?）每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)：一側(cè)心室每次縮短所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體沉寂狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)，人體沉寂時的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的縮短能力相關(guān)，心肌縮短能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。（2）每分輸出量與心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量。3）心臟作功心臟縮短將血液射入動脈時，是經(jīng)過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)變成血液的動能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。5、影響心輸出量的因素心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌縮短的前負(fù)荷、后負(fù)荷經(jīng)過異長自己調(diào)治體系影響搏出量，而心肌縮短能力經(jīng)過等長自己調(diào)治體系影響搏出量。1）前負(fù)荷對搏出量的影響：前負(fù)荷即心室肌縮短前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量相關(guān)。前負(fù)荷經(jīng)過異長自己調(diào)治的方式調(diào)治心搏出量，即增加左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓高升。這類調(diào)治方式又稱starling體系，是經(jīng)過改變心肌的初長度進(jìn)而加強(qiáng)心肌的縮短力來調(diào)治搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反響搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關(guān)系，而心肌的初長度決定于前負(fù)荷和心肌的特點(diǎn)。心肌達(dá)最適初長度（2.0~2.2μm）以前，靜息張力較小，初長度隨前負(fù)荷變化，但心肌高出最適初長度后，靜息張力較大，阻攔其連續(xù)被拉長，初長度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。（2）后負(fù)荷對搏出量的影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容縮短期延伸，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將經(jīng)過異長和等長調(diào)治體系，保持適合的心輸出量。3）心肌縮短能力對搏出量的影響：心肌縮短能力又滿意肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動的內(nèi)在特點(diǎn)。經(jīng)過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)治每搏輸出量的方式稱為等長自己調(diào)治。心肌縮短能力受多種因素影響，主若是由影響愉悅—縮短耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌縮短力的重要因素。其他，神經(jīng)、體液因素起必然調(diào)治作用，兒茶酚胺、強(qiáng)心藥，Ca2+等加強(qiáng)心肌縮短力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌縮短力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。（4）心率對心輸出量的影響：心率在40~180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率高出180次/min時，由于迅速充盈期縮短以致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時，也使心輸量減少。二、血管生理（一）各種血管的結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)1、彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。特點(diǎn)：血壓高、血流快，有較大的彈性及可擴(kuò)大性。作用：緩沖縮短壓、保持舒張壓、減小脈壓差。2、分配血管——中等大小動脈特點(diǎn)：血壓高、血流快。作用：運(yùn)送分配血液到各個器官組織。3、毛細(xì)血管前阻力血管——小動脈、微動脈。特點(diǎn)：血液高、血流快、阻力大。作用：調(diào)治局部血管的口徑和流血阻力。4、毛細(xì)血管前括約肌——真毛細(xì)血管初步部圓滑肌環(huán)繞.作用：控制毛細(xì)血管的關(guān)閉和開放，決定一準(zhǔn)時間內(nèi)毛細(xì)血管開放的數(shù)量。5、交換血管——真毛細(xì)血管。特點(diǎn)：血壓低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。6、毛細(xì)血管后阻力血管——微靜脈。特點(diǎn)：管徑小，對血流有必然阻力。作用：改變毛細(xì)血管壓和體液在血管內(nèi)和組織縫隙間的分配情況。7、容量血管——靜脈。特點(diǎn)：數(shù)量多、口徑大、容量大。作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。8、短路血管——小動脈與小靜脈之間的直接聯(lián)系。作用：保證循環(huán)血量和體溫。（二）血流動力學(xué)：血流量、血流阻力和血壓1、血流量（Q）：單位時間內(nèi)流經(jīng)血管某一橫截面積的血量，又稱容積速度。2、血流阻力（R）：血流在血管內(nèi)流動時所碰到的阻力，血液之間及血液與管壁之間的摩擦力3、血壓：（1）定義：血壓是指血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。血壓的單位為千帕（）（2）血壓的形成：血液對血管的充盈和循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：只有血液充盈血管時才能談得上對血管壁的側(cè)壓力。心臟射血：心室縮短時所釋放的能量為兩部分①用于推進(jìn)血液流動，是動能，②形成對血管壁的側(cè)壓力，是勢能。外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小動脈，微動脈）口徑的改變、血液的粘滯性等合因素形成的對血液流動的阻力。IV）重力作用：壓力隨深度而平均增加。（三）血壓及影響因素1、動脈血壓：動脈血壓指動脈血管中血流對單位面積血管壁的壓力。1）動脈血壓的形成：①前提條件：血流充盈；②基本因素：心臟射血和外周阻力。2）動脈血壓的正常值：心室縮短時，主動脈壓急劇高升，在縮短期的中期達(dá)到最高值。這時的動脈血壓值稱為縮短壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓?？s短壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡稱脈壓。一個心動周期中每一個剎時動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓。簡單計(jì)算，平均動脈壓大體等于舒張壓加1/3脈壓。3）影響動脈壓的因素：凡是能影響心輸出量和外周阻力的因素都能影響動脈血壓。①心臟每博輸出量：主要影響縮短壓。②心率：主要影響舒張壓。③外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。④動脈和大動脈的彈性貯器：減小脈壓差。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率：影響平均充盈壓。2、動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的顛簸，惹起動脈血管壁的擴(kuò)大與回縮的起伏。1）動脈脈搏的波形①上升支：在心室迅速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴(kuò)大，形成脈搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進(jìn)入主動脈的血量少于由主動脈流向外周的血量，故被擴(kuò)大的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓連續(xù)下降，形成下降支的其他部分。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在主動脈瓣關(guān)閉的剎時。由于心室舒張時室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關(guān)閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，而且碰到閉合的主動脈瓣阻截，發(fā)生一個返折波，所以在降中峽的后邊形成一個短暫的向上的小波，稱降中波。（2）脈脈搏波的播速度：一般來，脈管壁的可性愈大，脈搏波的播速度就愈慢。3、靜脈血：靜脈血低于脈，而且越湊近心越低。靜脈分中心靜脈和外周靜脈。（1）中心靜脈：指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的力。正常：（4~12cmH2O），它的高低取決于心射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈高升多于液多快或心射血功能不全。（2）外周靜脈：指各個器官靜脈的血。4、靜脈回流血量：由靜脈流回右心室的血量。影響因素：靜脈回流的力是靜脈兩端的力差，即外周靜脈與中心靜脈之差，力差的形成主要取決于心的收力，但也受呼吸運(yùn)、體位、肌肉收等的影響。1）體循平均充盈；（2）心收力量；（3）體位改；4）骨骼肌靜脈的作用；（5）呼吸運(yùn)靜脈回流的影響（四）微循與物交1.微循是指微脈和微靜脈之的血液循，是血液與胞行物交的所。2.微循3條路子及其作用：1）迂回通路（養(yǎng)通路）：①成：血液從微脈→后微脈→毛血管前括肌→真毛血管→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：管壁薄（真毛血管），穿插于胞隙。迂回曲折，交成網(wǎng)；管徑小，阻力大，血流慢；交替開放（20％）③作用：是血液與胞行物交的主要所。2）直捷通路：①成：血液從微脈→后微脈→通血毛血管→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：通血毛血管是后微脈的最后延伸；通血毛血管與真毛血管的最大區(qū)是前者無毛血管前括?。还軓酱?、血流快，常開放③作用：促血液迅速回流。此通路骨骼肌中多。（3）-靜脈短路：①成：血液從微脈→-靜脈切合支→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能夠行物交；一般情況下，因切合支管壁圓滑肌收而關(guān)，一般不開放。但在體溫高升可開放。③作用：體溫。此路子皮膚分布多。微循成的方法：（1）將“循”理解“從脈到靜脈的血流”，那么，“微循”就是“從微脈到微靜脈的血流”，所以，微循3條通路的血管都是“微脈??微靜脈”。（2）迂回通路是交物的所，必然包括真毛血管，即“微脈??真毛血管??微靜脈”。（3）交血管的血流受局部代的控，所以真毛血管（無圓滑肌）前必接控血流的構(gòu)——“毛血管前括肌”。4）由于毛血管前括肌含很少圓滑肌而微脈圓滑肌豐富，所以兩者之有一度——后微脈。上所述，養(yǎng)通路的成“微脈→后微脈→毛血管前括肌→真毛血管→微靜脈。同理，能夠推出另兩條通路的血管成。3.微循血流控：1）毛血管與毛血管前阻力和毛血管后阻力的比成反比。2）微脈的阻力微循血流的控制起主要作用。3）毛血管前括肌的活主要受代物。（五）液和淋巴的生成與回流1、液（1）液的生成：液體通毛血管壁的和重吸取取決于四個因素，即毛血管血（Pc）、液靜水（Pif），血膠體浸透（πp）和液膠體浸透（πif）。其中，Pc和πif是促使液體由毛血管內(nèi)向血管外濾過的力量，而πp和Pif是將液體從血管外重吸取入毛細(xì)血管內(nèi)的力量。濾過的力量（即Pc+πif）和重吸取的力量（即πp+Pif）之差，稱為有效濾過壓。V=Kf[(Pc+πif)-(πp+Pif)]2）影響組織液生成的因素①毛細(xì)血管血壓高升；②血漿膠體浸透壓降低；③靜脈回流受阻；④淋巴回流受阻；⑤毛細(xì)血管通透性增高2、淋巴液（1）淋巴液的生成10％組織液入毛細(xì)淋巴管→淋巴管→右淋巴導(dǎo)管、胸導(dǎo)管→靜脈.2）淋巴液回流的生理意義①能將組織液中的蛋白質(zhì)分子帶回血液中②除掉組織液中不能夠被毛細(xì)血管重吸取的較大的分子以及組織中的紅細(xì)胞和細(xì)菌等，③對營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸取起到重要作④在組織液的生成和重吸取平衡中起到必然作用。3）影響淋巴液生成的因素:淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁圓滑肌共同組成“淋巴管泵”能推進(jìn)淋巴液流動，淋巴管周圍組織的壓迫（如肌肉縮短，動脈博動，對體壁的壓迫和按摩等）也能推進(jìn)淋巴液的流動。毛細(xì)血管壓高升、血漿膠體浸透壓降低、組織液中蛋白質(zhì)濃度高升、毛細(xì)血管壁通透性增加都會惹起淋巴液生成增加。三、心血管活動的調(diào)治（一）心臟的神經(jīng)支配及其作用1、交感神經(jīng)：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸段的T1~T5階段灰質(zhì)側(cè)角的神經(jīng)元，其軸突尾端釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者與星狀神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型受體結(jié)合。節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。作用：末梢釋放去甲腎上腺素與心肌的β受體結(jié)合，以致心率加速、房室交界的傳導(dǎo)加速，心房和心室肌縮短能力加強(qiáng)。這些稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。刺激交感神經(jīng)，有利于心室舒張充盈。2、心迷走神經(jīng)：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于迷走神經(jīng)干中，其節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)疑核和背核。節(jié)前纖維下行至心內(nèi)神經(jīng)節(jié)，其節(jié)前纖維末梢釋放的乙酰膽堿與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元膜上的膽堿能N型受體結(jié)合，使節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿與心內(nèi)神經(jīng)支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。作用：末梢釋放Ach與心臟M受體結(jié)合以致心率減慢；心房肌縮短力減弱；心房肌不應(yīng)期縮短；房室傳導(dǎo)速度減慢；即稱為負(fù)性變時、變傳導(dǎo)、變力作用。3、肽能神經(jīng)元：心臟中有多種肽類神經(jīng)釋放神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片等，它們常和其他遞質(zhì)共存于一個神經(jīng)細(xì)胞中。主要參加心肌、冠狀動脈活動的調(diào)治。使心肌縮短加強(qiáng)，