2022年醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭(呼吸科龐敏)

學(xué)習(xí)(xuéxí)要求：1、了解呼吸衰竭的病因和分類方法2、熟悉呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理(shēnglǐ)改變3、掌握呼吸衰竭的血氣分析分類標(biāo)準(zhǔn)4、掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則第一頁，共三十八頁。一、定義(dìngyì)（Definition）各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改和臨床表現(xiàn)的綜合征各種原因通氣、換氣低氧血癥高碳酸血癥病生理改變臨床表現(xiàn)靜息客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流(fēnliú)和原發(fā)心排量降低第二頁，共三十八頁。二、病因(bìngyīn)（pathogeny）（一）氣道阻塞性疾病(Airwayobstruction)氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物如COPD、重癥哮喘通氣(tōngqì)不足、氣體分布不均勻PaO2↓PaCO2↑（二）肺組織病變(Parenchyma)累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫等肺泡減少、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑第三頁，共三十八頁。二、病因(bìngyīn)（pathogeny）（三）肺血管疾病(Vasculardisease)如肺血管栓塞、肺血管炎等V/Q失調(diào)、肺動靜脈樣分流PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變(ChestWall&Pleural)如氣胸、胸腔積液、胸膜肥厚粘連、外傷肺擴張受限，通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)肌肉疾病(Neuromusculardisease)腦血管病變、腦炎、顱腦外傷、重癥肌無力等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓PaCO2↑第四頁，共三十八頁。三、分類(fēnlèi)按動脈血氣按發(fā)病急緩按發(fā)病機制PaO2<60mmHg肺換氣障礙（

V/Q失調(diào)、肺動靜脈樣分流、彌散(mísàn)障礙）如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)肺病、肺栓塞PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg肺泡通氣(tōngqì)不足，或伴有換氣障礙如COPDⅠ型：Ⅱ型：急性：慢性：突發(fā)因素如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、氣道阻塞，短時間引起呼衰，機體不能很快代償，可危及生命慢性病如COPD、間質(zhì)病，較長時間發(fā)展為呼衰，機體逐漸適應(yīng)代償臨床常見慢性呼衰急性加重第五頁，共三十八頁。三、分類(fēnlèi)按發(fā)病(fābìng)機制其一通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭：神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉接頭、呼吸肌、胸廓其二肺衰竭：肺組織、氣道、肺血管病第六頁，共三十八頁。四、發(fā)病(fābìng)機制低氧血癥（Hypoxemia）高碳酸血癥（Hypercapnia）各種病因5種機制（一）肺通氣不足（hypoventilation）（二）彌散障礙（diffusionabnormality）（三）肺通氣/血流比例失調(diào)（ventilation－perfusionmismatch）（四）肺內(nèi)動靜脈解剖(jiěpōu)分流增加（五）氧耗量增加第七頁，共三十八頁。四、發(fā)病(fābìng)機制（一）肺通氣(tōngqì)不足（hypoventilation）靜息狀態(tài)有效(yǒuxiào)肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAPaCO2與VA成反比通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰第八頁，共三十八頁。四、發(fā)病(fābìng)機制（二）彌散(mísàn)障礙（diffusionabnormality）

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間CO2彌散速度為O2的21倍彌散(mísàn)障礙，常產(chǎn)生I型呼衰第九頁，共三十八頁。四、發(fā)病(fābìng)機制（三）通氣(tōngqì)/血流比例（V/Q）失調(diào)：

（Ventilation—perfusionmismatch）正常(zhèngcháng)V/Q=0.8V/Q失調(diào)兩種形式：①

部分肺泡通氣不足V/Q未氧合血進入肺靜脈

肺動靜脈分流（功能性分流）肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫肺栓塞V/Q失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰②

部分肺泡血流不足V/Q肺泡通氣不能充分利用

死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)第十頁，共三十八頁。四、發(fā)病(fābìng)機制（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流(fēnliú)增加

肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)充分氧合而直接注入肺靜脈，可導(dǎo)致PaO2降低，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，這是V/Q失調(diào)的一種(yīzhǒnɡ)特殊形式。提高吸氧濃度并不能有效提高動脈血氧分壓肺動-靜脈瘺常產(chǎn)生I型呼衰第十一頁，共三十八頁。（五）氧耗量增加(zēngjiā)四、發(fā)病(fābìng)機制

缺氧(quēyǎnɡ)加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量第十二頁，共三十八頁。五、病理(bìnglǐ)生理低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響

3、對呼吸系統(tǒng)的影響

4、對腎功能的影響

5、對消化系統(tǒng)的影響

6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第十三頁，共三十八頁。(一)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響PaO2↓急性缺O(jiān)2：4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚(huǎnghū)、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷五、病理(bìnglǐ)生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響第十四頁，共三十八頁。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響輕度:皮質(zhì)下層刺激(cìjī)，興奮皮質(zhì)

頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂CO2繼續(xù)上升：皮質(zhì)下層抑制，中樞神經(jīng)麻醉

嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2↓(一)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）：由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致(dǎozhì)的神經(jīng)精神障礙癥候群，又稱CO2麻醉第十五頁，共三十八頁。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響(一)對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響PaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第十六頁，共三十八頁。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響（二）對循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)的影響一定程度PaO2↓PaCO2↑：反射性心率加快、心肌收縮力加強、心排量增加；交感興奮，皮膚、腹腔臟器血管收縮；冠脈擴張嚴(yán)重PaO2↓PaCO2↑：直接抑制心血管中樞，血管擴張，血壓下降、心律失常急性嚴(yán)重缺氧：心室顫動，心臟驟停長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺心病第十七頁，共三十八頁。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響（二）對呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)的影響CO2潴留(zhūliú)比缺氧影響大第十八頁，共三十八頁。PaO2↓間接(jiànjiē)作用+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器+呼吸(hūxī)中樞

+呼吸(hūxī)深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響第十九頁，共三十八頁。PaCO2直接和間接作用(zuòyòng)于呼吸中樞+呼吸(hūxī)深快呼吸(hūxī)中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響第二十頁，共三十八頁。(四)對消化和泌尿系統(tǒng)(mìniàoxìtǒnɡ)的影響

五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響

◆肝細(xì)胞受損—ALT↑

◆缺氧、酸中毒→胃腸道粘膜充血、水腫(shuǐzhǒng)、糜爛、出血，甚至發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

◆腎功能不全第二十一頁，共三十八頁。（五）對酸堿平衡(pínghéng)和電解質(zhì)的影響五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響呼吸(hūxī)性酸中毒合并代謝性酸中毒1.急性(jíxìng)呼吸衰竭：急性PaCO2↑：pH↓,呼吸性酸中毒pH：HCO3-/H2CO3(腎:1-3天，肺:數(shù)小時)缺氧嚴(yán)重：無氧代謝，pH↓，代謝性酸中毒電解質(zhì)：因鈉泵功能障礙，內(nèi)K+外移，高鉀血癥第二十二頁，共三十八頁。2.慢性(mànxìng)呼吸衰竭：五、病理生理PaO2↓PaCO2↑對機體影響（五）對酸堿平衡(pínghéng)和電解質(zhì)的影響CO2潴留(zhūliú)發(fā)展慢，腎代償減少排HCO3-，維持pH電解質(zhì):HCO3-與Cl-和相對恒定→低氯血癥3.慢性呼衰惡化：CO2潴留加重，HCO3-已不能代償→pH下降代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒失代償性呼酸合并代堿第二十三頁，共三十八頁。原發(fā)疾病癥狀體征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)(biǎoxiàn)：呼吸困難：發(fā)紺：精神神經(jīng)癥狀血液循環(huán)系統(tǒng)消化泌尿系統(tǒng)五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation第二十四頁，共三十八頁。五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation（一）呼吸困難(hūxīkùnnán)：表現(xiàn)為：呼吸節(jié)律、頻率(pínlǜ)、幅度的改變呼吸輔助肌參與呼吸中樞性：潮式、間停呼吸慢阻肺：呼吸費力伴呼氣延長→淺快（嚴(yán)重時）→淺慢、潮式（CO2麻醉）第二十五頁，共三十八頁。（二）發(fā)紺(fāgàn)（cyanosis）五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白(xuèhóngdànbái)≥50g/L→發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙第二十六頁，共三十八頁。（三）精神(jīngshén)神經(jīng)癥狀五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation急性缺氧：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐合并CO2潴留(zhūliú)：嗜睡、淡漠、撲翼樣振顫慢性呼衰伴CO2潴留：隨PaCO2升高，表現(xiàn)(biǎoxiàn)興奮→抑制興奮：失眠、煩躁、晝夜顛倒勿用鎮(zhèn)靜劑抑制（肺性腦?。荷裰镜?、肌肉振顫、嗜睡、昏迷第二十七頁，共三十八頁。（四）循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)表現(xiàn)五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation●心動過速（多有）●嚴(yán)重缺氧：心肌損害、心律失常、血壓下降(xiàjiàng)、心搏停止●慢性呼衰CO2潴留：體表溫暖(wēnnuǎn)多汗，血壓增高，心排量↑，脈搏洪大；搏動性頭痛第二十八頁，共三十八頁。（五）消化和泌尿系統(tǒng)(mìniàoxìtǒnɡ)表現(xiàn)五、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestationALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血(chōngxuè)、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第二十九頁，共三十八頁。六、診斷diagnosis血氣分析：

★呼吸衰竭的確診

★類型和程度Ⅰ型呼衰：單純(dānchún)PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

特殊情況：吸氧后，PaO2＞60mmHg，PaCO2>50mmHg★電解質(zhì)，酸堿失衡的診斷

基礎(chǔ)疾病(jíbìng)+臨床表現(xiàn)+血氣分析第三十頁，共三十八頁。六、治療therapy治療原則：

＊加強呼吸支持：保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣

＊病因和誘發(fā)因素的治療

＊加強一般支持治療：如糾正酸堿失衡電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等

＊其他重要(zhòngyào)臟器功能的監(jiān)測與支持第三十一頁，共三十八頁。六、治療therapy（一）保持(bǎochí)呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素第三十二頁，共三十八頁。（二）氧療六、治療therapy1.吸氧濃度(nóngdù)原則：使PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%的前提(qiántí)下，盡量減低吸氧濃度Ⅰ型呼衰：可吸較高濃度的氧，不引起(yǐnqǐ)CO2潴留Ⅱ型呼衰：如COPD，應(yīng)低濃度吸氧為什么？2.吸氧裝置鼻導(dǎo)管或鼻塞：吸入氧濃度%=21+4×氧流量L/min面罩第三十三頁，共三十八頁。（三）增加(zēngjiā)通氣、改善CO2潴留六、治療