重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)教材

重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)教材重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)教材152/152重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)教材重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)〔連續(xù)醫(yī)學(xué)教育工程〕溫州醫(yī)學(xué)院隸屬第一醫(yī)院ICU目錄第一章危重病醫(yī)學(xué)概?????????????????????..3第二章心肺復(fù)???????????????????????..7第三章血流力學(xué)?????????????????????..19第四章危重病人的氧送和氧耗???????????????..23第五章休克的分與血管活性用???????????????..28第六章急性心肌梗死治展??????????????????..35第七章心力弱竭斷和理中的假定干????????????.?.42第八章室性心速理中注意事??.?50第九章主脈內(nèi)球囊反搏???????????????????..54第十章肺脈栓塞斷和治的展??????????????.?.61第十一章機械通氣的床用??????????????????66第十二章機械通氣的模式????????????????????81第十三章機械通氣的撤退及策略?????????????????96第十四章呼吸機有關(guān)性肺炎??????????????????..106第十五章急性呼吸窘?jīng)r合癥的呼吸支持治??????????113第十六章急性呼吸窘?jīng)r合癥斷治展????????????128第十七章重癥急性胰腺炎????????????????????.134第十八章?血液化在急性中毒的使用???????????????137第十九章CRRT在ICU中的用????????????????..140第二十章止凝血及床用?????????????????145第二十一章洋溢性血管內(nèi)出血?????????????????..148第二十二章多器官功能阻礙合癥?????????????????154第二十三章科危重病?????????????????.163第二十四章ICU病人的養(yǎng)????????????????????174第一章危重病醫(yī)學(xué)概論危重病醫(yī)學(xué)〔criticalcaremedicine〕是代醫(yī)學(xué)的一新學(xué)科，是醫(yī)學(xué)步的重要志之一。危重病向來都是醫(yī)學(xué)研究和床醫(yī)的重要，也是影響疾病治愈率提升的主要困所在。多年來，因為危重病的根本病因不同而被分別到不同醫(yī)學(xué)，使得危重病缺乏一的和理解，因此極大地影響到危重病的治。跟著醫(yī)學(xué)理的展，科技水平的提升和床醫(yī)的急迫需求，危重病醫(yī)學(xué)在世界范內(nèi)了從無到有的程，正在示出愈來愈活的生命力。近來幾年來，我國的危重病醫(yī)學(xué)事也獲取了蓬勃展。于廣闊的醫(yī)工作者來，ICU〔intensive2careunit，增強醫(yī)療單位〕已經(jīng)不再陌生。危重病醫(yī)學(xué)的人材梯隊正在漸漸形成。危重病醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)睜開的產(chǎn)物。跟著認(rèn)識水平的提升和技術(shù)手段的改良，醫(yī)學(xué)研究所面對的主要矛盾方面也在不停地轉(zhuǎn)變。即使從人們對疾病的認(rèn)識過程中也不難看出這種轉(zhuǎn)變的存在?；叵雽π菘说恼J(rèn)識過程能夠發(fā)現(xiàn)，對休克的理解發(fā)源于戰(zhàn)傷的救治。當(dāng)時，傷員的大量失血是特別直觀的病因，所以，止血和增補血容量是對休克的根本治療。這種狀況明顯是外科辦理的范圍。經(jīng)治療后，一局部傷員得以存活，但仍舊有一大量傷員死亡。這就使臨床工作者們不得不考慮其死亡原由所在，追求對休克的診斷監(jiān)測指標(biāo)?！罢訚膳c溪流〞學(xué)說的出現(xiàn)，第一次從理論上波及到休克時體液散布的規(guī)律性。將這種理論用于治療后，有更多的傷員得以存活。但在快樂之余，人們卻又發(fā)現(xiàn)這些傷員的全局部發(fā)生了腎衰竭。從而，新的課題又?jǐn)[在了臨床工作者的眼前。這個過程的每一步都有雙方面的意義：一方面是提升了生計率；這是臨床上實質(zhì)所追求的目標(biāo)。另一方面是延長了病程；或許病人最后仍舊死亡，但是，疾病的全貌能夠更完好地顯現(xiàn)于臨床，人們能夠更完好地認(rèn)識理解疾病的睜開過程，最后治療水平才有可能得以提升。當(dāng)人們對急性腎衰竭能夠進(jìn)行有效的治療后，休克又連續(xù)顯現(xiàn)了當(dāng)時被稱之為“休克肺〞的一面。不難看出，這已經(jīng)是“遠(yuǎn)隔器官傷害〞的潛臺詞。睜開到現(xiàn)在日，對多器官功能不全綜合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS〕的研究正熱中于應(yīng)激狀態(tài)下的機體反應(yīng)及對各種細(xì)胞因子的研究，已經(jīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)地高出了失血性休克的范圍，也高出了某一傳統(tǒng)?？扑芯康姆秶＿@個過程不不過是對休克的認(rèn)識過程，并且能夠看出，對每一種疾病的理解和認(rèn)識都有近似的睜開史，從而，構(gòu)成了醫(yī)學(xué)的整體睜開。跟著醫(yī)學(xué)睜開中的這種主要矛盾的轉(zhuǎn)變，對危重病研究的必需性也愈來愈突出。同時，科學(xué)技術(shù)的睜開又為這種研究供應(yīng)了必需的手段，使之擁有可行性。從而，醫(yī)學(xué)上需要這樣一個研究危重病的專業(yè)，需要這樣一批以研究和治療危重病為己任的專業(yè)人員。1970年，美國在28位醫(yī)師的倡議下創(chuàng)辦了危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會〔SocietyofCriticalCareMedicine〕，旨在成立一個有自己的臨床實踐方法、人員培訓(xùn)方案、教育系統(tǒng)和科學(xué)研究的、獨立的臨床和科研的學(xué)科。與傳統(tǒng)學(xué)科不同，危重病醫(yī)學(xué)主要研究的是器官與器官之間、器官與組織之間以及組織與組織之間的相互關(guān)系，而傳統(tǒng)的學(xué)科大多是以器官或系統(tǒng)為出發(fā)點的。ICU的雛形可追憶到50年月早期的哥本哈根。當(dāng)時脊髓灰質(zhì)炎流行，當(dāng)將病人集中管理，并應(yīng)用人工呼吸支持治療后，死亡率從本來的87％降落到40％。今日，不論是綜合性還是?？菩缘腎CU，他們的根本功能都是相同的——治療和研究危重病。在這種狀況下，已經(jīng)不可以簡單地說成“外科病人〞發(fā)生了“內(nèi)科問題〞或是“內(nèi)科疾病〞歸并了“外科狀況〞等等。病人之所以被收入ICU是因為危重病已經(jīng)成為疾病的主要矛盾方面，原發(fā)疾病或本來在?？扑委煹募膊∫呀?jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)闉槲Ｖ夭〉脑伞＿@時在治療上應(yīng)當(dāng)重申器官與器官之間的關(guān)系。病人是個整體，疾病也是個整體，所以，治療也應(yīng)當(dāng)擁有整體性。就好像MODS是一個綜合征，而不是多個獨立器官功能傷害的疊加相同，治療也不可以是對每個器官進(jìn)行治療的總和。ICU是危重病醫(yī)學(xué)的臨床基地，是醫(yī)院中危重病人集中管理的單位。ICU側(cè)重疾病的病理生理演變過程和治療的整體性，應(yīng)用先進(jìn)的診斷和監(jiān)測技術(shù)，對病情進(jìn)行連續(xù)、動向和定量的察看，經(jīng)過有效地干涉舉措，對危重病進(jìn)行踴躍的治療。ICU一般有三個根本的構(gòu)成局部。①訓(xùn)練有素的醫(yī)師和護(hù)土；這是ICU的人員梯隊。這個梯隊?wèi)?yīng)掌握危重病醫(yī)學(xué)的理論，有高度的應(yīng)變能力，擅長配合。②先進(jìn)的監(jiān)測技術(shù)和治療手段；借助于這些設(shè)備和技術(shù)可進(jìn)行動向、定量的監(jiān)測，捕獲瞬時的變化，并可反應(yīng)于強有力的治療舉措。③能夠應(yīng)用先進(jìn)的理論和技術(shù)對危重病進(jìn)行有效的治療和護(hù)理。在這三個局部中，人是最重要的構(gòu)成局部，先進(jìn)的設(shè)備是人的視聽功能、雙手功能的延長和增強，為大腦供應(yīng)更多的信息，幫助人們察看和解決過去沒法獲取的信息和難以解決的問題。只有這樣才能表達(dá)出ICU的治療性、監(jiān)測性和科研性的三大特征。危重病醫(yī)學(xué)是ICU工作的理論根基，醫(yī)生是ICU的主體。沒有醫(yī)生的近似單位最多也只好稱之為“專科監(jiān)護(hù)室〞，而不是ICU。ICU的病人根源可分為四個方面。①急性可逆行疾?。簩τ谶@種病人，ICU能夠明確有效地降低死亡率，療效必定。②高危病人：這種病人以患有潛伏危險的根基疾病，但又因其余原由需要進(jìn)行創(chuàng)傷性治療的病人為代表。ICU能夠有效地預(yù)防和治療并發(fā)癥，減少醫(yī)療花費，有必定效益。③慢性疾病的急性加重期：ICU能夠幫助這種病人渡過急性期，以希望病人回到本來慢性疾病狀態(tài)。對于這種病人，ICU可能有必定的效益。④急慢性疾病的不行逆性惡化：如大出血但沒法有效止血、惡性腫瘤病人的臨終狀態(tài)等等。ICU沒法賜予這種病人有效的幫助。這種病人不是ICU的收治對象。危重病的治療要與原發(fā)病因的控制相聯(lián)合。ICU的醫(yī)療工作要與相應(yīng)的?？浦委熛嗷ヅ浜?。ICU對危重病的治療為原發(fā)病的治療創(chuàng)建了機遇和可能性，使本來一些不行能治療或不行能根治的疾病獲取完全的治療。與此同時，其余專業(yè)對原發(fā)疾病的治療又是危重病根本好轉(zhuǎn)的根基。這種有機的聯(lián)合所表現(xiàn)的危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)與其余專業(yè)的相受益彰。這一點也是ICU在綜合醫(yī)院中得以睜開的重點之一。3我國的危重病醫(yī)學(xué)睜開起步較晚。60年月，一些站在醫(yī)學(xué)睜開前沿的學(xué)科帶頭人提出相應(yīng)的建議。70年月，天津、北京的一些醫(yī)院創(chuàng)辦了“三衰病房〞、“集中察看室〞等單位，已經(jīng)開始實現(xiàn)了將危重病人集中在特意建立的地區(qū)或病房內(nèi)集中管理的睜開模式。從70年月末到80年月初，一些醫(yī)療單位開始了ICU的人員培訓(xùn)及硬件設(shè)備的準(zhǔn)備工作，一批派出去學(xué)習(xí)的醫(yī)師陸續(xù)歸國，增強了危重病醫(yī)學(xué)的根基建設(shè)。在此根基上，一些大型的地方及軍隊醫(yī)院開始成立了必定規(guī)模的ICU。危重病醫(yī)學(xué)的睜開開始成為現(xiàn)代化醫(yī)院建設(shè)的總趨勢。80年月能夠說是ICU創(chuàng)業(yè)的年月，主要表現(xiàn)為危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)人員的出現(xiàn)和ICU根基工作的睜開。ICU逐漸顯現(xiàn)出自己的活力及在專業(yè)領(lǐng)域中的重要性。血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)應(yīng)用于臨床，使得對危重病人循環(huán)功能的改變有了更深入的認(rèn)識，特別是對外科休克的認(rèn)識更詳細(xì)地波及到了休克的內(nèi)涵因素。循環(huán)功能支持性治療不僅好夠依據(jù)血壓、心率等慣例指標(biāo)，并且能夠直接面對心輸出量、前負(fù)荷、后負(fù)荷等根本因素，并將這些本來孤立的參數(shù)變?yōu)檫B續(xù)動向的、定量的指標(biāo)。從而使得“血壓降落是休克較后期表現(xiàn)〞的看法更擁有臨床可行性。同時，因為反應(yīng)性監(jiān)測指標(biāo)的應(yīng)用，“滴定式〞治療真切地成為臨床工作現(xiàn)實，大大提升了治療的正確性。對低容量性休克的監(jiān)測從中心靜脈壓走向肺動脈嵌頓壓，從整體心臟的認(rèn)識轉(zhuǎn)向左右心室的不同。對感染性休克的認(rèn)識在歸納其血流動力學(xué)特色為體循環(huán)阻力降落、心輸出量高升、肺循環(huán)阻力增添和心率改變的根基上，進(jìn)一步認(rèn)識到在休克早期即出現(xiàn)的心臟功能的傷害。依據(jù)血流動力學(xué)對休克進(jìn)行分類，即低容量性休克、心源性休克、散布性休克和堵塞性休克，更顯示出臨床的先進(jìn)性和可行性。機械通氣的廣泛應(yīng)用使臨床醫(yī)生對呼吸機的懼怕心理漸漸消逝。呼氣未正壓〔PEEP〕、壓力支持通氣〔PSV〕等通氣模式從書籍走進(jìn)臨床，增添了機械通氣的適用性。新的通氣模式被寬泛接受，使創(chuàng)傷性肺傷害、急性呼吸窘?jīng)r綜合征〔ARDS〕等形式的呼吸功能衰竭不再成為影響外科手術(shù)的主要阻礙。連續(xù)動脈〔靜脈〕－靜脈血液濾過〔CAVH、CVVH〕的臨床應(yīng)用一改過去血液透析中斷性和對血流動力學(xué)影響明顯的缺乏，對腎臟以外器官的功能改更改擁有針對性，促進(jìn)血液凈化治療走出腎臟代替性治療的限制而向多器官功能支持睜開。其余諸如對危重病人營養(yǎng)支持的臨床應(yīng)用、抗生素的合理應(yīng)用等的認(rèn)識水平提升和臨床技術(shù)改良，構(gòu)成了ICU工作的根基，為ICU的進(jìn)一步睜開創(chuàng)建了必需的條件。90年月是ICU睜開的年月，主要表此刻臨床醫(yī)學(xué)和根基研究的共同睜開。臨床醫(yī)療方面開始掙脫單一器官概念的約束，病人的整體性和器官之間的有關(guān)性在實質(zhì)工作中更為詳細(xì)化。氧輸送看法的提出及臨床應(yīng)用使對危重病人多器官或系統(tǒng)功能的支持成為一致，為不同器官的功能改變的相互影響及不同治療的相互作用擬訂了臨床可行的標(biāo)準(zhǔn)。同時，也為休克的定義增添了新的內(nèi)涵，改良血流動力學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)變?yōu)樘嵘踺斔偷目捶?。既而，在提升整體氧輸送的根基上又進(jìn)一步將組織細(xì)胞缺氧引入臨床問題進(jìn)行商討。對胃腸道粘膜pH值〔pHi〕的監(jiān)測固然尚存有一些缺乏，但能夠被認(rèn)為是將組織缺氧看法詳細(xì)應(yīng)用于臨床實踐的先導(dǎo)，是一個看法的更新，促進(jìn)了氧輸送看法從“高于正常〞到“最正確水平〞的轉(zhuǎn)變。90年月對ARDS的認(rèn)識更為詳細(xì)更擁有臨床適用性，臨床醫(yī)師對ARDS不再聞而生畏。ARDS不是一種單一的疾病，而是一個綜合征，是一個常陪伴在大手術(shù)創(chuàng)傷或感染以后的臨床表現(xiàn)過程。ARDS的肺是“小肺〞而不“硬肺〞以及肺內(nèi)不均勻性實變的發(fā)現(xiàn)以致了對呼吸機有關(guān)性肺傷害認(rèn)識的深入，也改變了機械通氣的應(yīng)用策略。感染是外科危重病人常有的，也是影響預(yù)后的主要問題。大量廣譜抗生素的臨床應(yīng)用促進(jìn)醫(yī)院獲取性感染更擁有復(fù)雜性和難治性。臨床醫(yī)師在充分引流病灶的根基上更側(cè)重抗生素的合理應(yīng)用。從經(jīng)驗性應(yīng)用抗生素到目標(biāo)性應(yīng)用，從依靠細(xì)菌的藥物敏感查驗到依據(jù)致病菌的耐藥特征應(yīng)用抗生素是對專業(yè)技術(shù)提出的新挑戰(zhàn)。對傷害后機體反應(yīng)的從頭認(rèn)識能夠說是90年月根基醫(yī)學(xué)睜開的特色。當(dāng)機體遇到諸如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、感染等必定程度的傷害〔insult〕侵襲后，在必定條件下這些傷害因素經(jīng)過刺激炎性細(xì)胞，開釋出過多的細(xì)胞因子，使機體出現(xiàn)過分反應(yīng)，形成一種自己傷害性的渾身炎性反應(yīng)綜合征〔systemicinflammatorysyndrome，SIRS〕。與此同時，機體亦可產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)，形成代償性抗炎性反應(yīng)綜合征〔compensatoryanti－inflammatoryresponessyndrome，CARS〕。這時，SIRS和CARS之間的均衡決定了機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)固性。假如這種均衡不可以被保持，導(dǎo)致一方面的介質(zhì)相對過多。這些介質(zhì)相互作用，使反應(yīng)過程進(jìn)行性睜開，形成一個呈失控狀態(tài)并逐級放大的連鎖反應(yīng)過程，并經(jīng)過直接傷害細(xì)胞膜，影響細(xì)胞代謝及造成器官功能的傷害。從而可見，機體在傷害過程中已經(jīng)不不過是受害者，并且是踴躍的參加者。這種理論上的睜開明顯地更新了原有的創(chuàng)傷及感染等傷害因素敵手術(shù)后病人機體影響的理解，也明顯影響到所謂“手術(shù)后并發(fā)癥〞的內(nèi)涵。急性重癥胰腺炎平常是以典型的SIRS開始，并在病程的早期以致多個器官的功能傷害。過去的早期手術(shù)引流不單使炎癥發(fā)生的局部更易于感染的睜開，更為重要的是手術(shù)也給機體帶來嚴(yán)重的創(chuàng)傷，加劇了SIRS的睜開過程，可能使器官功能的傷害更為惡化。1996年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺學(xué)組進(jìn)一步訂正了急性胰腺炎的臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)，明確了手術(shù)的適應(yīng)證，將器官功能支持及控制炎性4反應(yīng)作為急性胰腺炎早期治療的根根源那么。從中不難看出根基研究與臨床醫(yī)療的一致性和危重病醫(yī)學(xué)與其有關(guān)學(xué)科的相互的促進(jìn)。MODS是在1991年8月美國胸病醫(yī)師學(xué)會〔ACCP〕和危重病醫(yī)學(xué)會〔SCCM〕舉行的聯(lián)席會議上正式提出的。應(yīng)當(dāng)認(rèn)為，MODS的提出是對危重病理解的進(jìn)一步深入，是對多器官功能衰竭〔multipleorganfailure，MOF〕看法的進(jìn)一步完美。MODS是指急性疾病時出現(xiàn)器官功能的改變，機體的內(nèi)環(huán)境一定靠臨床干涉才能夠保持。從這個定義中能夠看出MODS重申了危重病人的主要致死原由不再是原發(fā)疾病或某個單一的并發(fā)癥，而是因為發(fā)生了多個遠(yuǎn)隔器官進(jìn)行性的從功能傷害到衰竭的過程。器官功能不全一詞是指器官功能發(fā)生改變不可以保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，從而更為突出了這個傷害過程的連續(xù)性。器官功能的改變其實是一個生理功能雜亂進(jìn)行性睜開演變的過程。在這個過程中器官功能的不全能夠是絕對的，也能夠是相對的。而MODS那么應(yīng)當(dāng)是表達(dá)整個過程隨時間演變的連續(xù)體〔continuum〕。這是一個‘線〞的看法。過去習(xí)慣于把這個過程稱為多器官功能衰竭〔MOF〕。但是，“衰竭〞的自己卻重申了病情的終末狀態(tài)，是一個回想性的定義。所謂“衰竭〞要么存在，要么不存在，這是一個“點〞的看法。為了確立這個點的地點，近來幾年來不同的研究者為“衰竭〞擬訂了不同的、甚至是果斷的診斷標(biāo)準(zhǔn)，試圖回復(fù)“衰竭〞的是與否。這實質(zhì)上忽視了其本義所要表達(dá)的連續(xù)性的、進(jìn)行性睜開的病理生理演變過程。所以，應(yīng)用MODS更為適合。MODS的提出是對機體受傷害過程更為深入理解的結(jié)果。近些年來，對機體炎性反應(yīng)的認(rèn)識及全身炎性反應(yīng)綜合征〔SIRS〕看法的提出，在極大程度上促進(jìn)了對MODS的理解和認(rèn)識。能夠?qū)ODS的認(rèn)識進(jìn)展過程歸納以下：70年月：傷害→感染→渾身性感染→MOF90年月：傷害→機體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOFMODS是危重病人的主要致死原由，也是危重病醫(yī)學(xué)研究的熱門。在對血漿中多種炎性介質(zhì)的作用進(jìn)行了研究以后，根基研究正在向縱深睜開。如傷害的信息是如何傳達(dá)到基因水平？核轉(zhuǎn)錄因子如何影響了炎性介質(zhì)生成的調(diào)節(jié)？對基因的相同刺激為何會產(chǎn)生不同種類的炎性介質(zhì)？這些分子水平的挑戰(zhàn)正在鼓舞著一批研究者去開辟，去探究。在我國，危重病醫(yī)學(xué)的睜開仍舊需要靠一大量有志者的努力和奮斗。ICU的工作將必然見面對各種各種的挑戰(zhàn)。正是這些挑戰(zhàn)帶來了機會，這些挑戰(zhàn)帶來了睜開。5第二章心肺腦復(fù)蘇(cardiac-pulmonary-cerebralresuscitation,CPCR)概括一、心肺腦復(fù)蘇的研究對象及睜開簡述任何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏忽然停止，以致病人處于“臨床死亡〞，心肺腦復(fù)蘇就是針對這一臨床上最緊急的狀態(tài)所采納的一系列急救舉措，而腦復(fù)蘇是重點。從有人類歷史開始，人們就不停地在同死亡作斗爭，并在實踐中不停創(chuàng)新、不停研究，但因為當(dāng)時科學(xué)睜開的限制性，只管經(jīng)歷了數(shù)千年的努力，心肺腦復(fù)蘇并無形成一種卓有見效的方法。直至本世紀(jì)初，心肺腦復(fù)蘇的研究才獲得了長足的進(jìn)步。1936年，前蘇聯(lián)神經(jīng)外科醫(yī)師Negovsky第一提出了“復(fù)生〞這個名詞，并對終末狀態(tài)、瀕死狀態(tài)和臨床死亡進(jìn)行了重要的病理生理學(xué)研究。20世紀(jì)60年月是現(xiàn)代心肺復(fù)蘇開端的里程碑，胸外心臟按壓、口對口人工呼吸、電擊除顫構(gòu)成了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的三大體素。二、心跳驟停的定義心肺腦復(fù)蘇主假如針對心跳呼吸驟停所采納的一系列急救舉措。急救可否成功，重點在于實時判斷患者能否心跳呼吸驟停。從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不盡相同。注意依照以下幾條標(biāo)準(zhǔn)：1.意識忽然喪失呈深昏倒?fàn)顟B(tài)，GlasgowComaScale(GCS)總評分3分；2.大動脈搏動消逝；3.呼吸停止或抽搐樣呼吸；4.心電圖表現(xiàn)為：室顫、心電-機械分離或心室停搏；4.瞳孔固定及發(fā)紺。以上標(biāo)準(zhǔn)從前兩條為最重要。任何慢性病患者在終末時，多半也表現(xiàn)為先心臟停搏，少量為呼吸先停止。如后期癌癥病人耗費殆盡，終至死亡，心臟停搏是必然的結(jié)果，屬“生物學(xué)死亡〞，沒法拯救。三、ICU心肺腦復(fù)蘇特色：ICU各種危重病人多，心搏、呼吸停止或窒息的發(fā)生率高于一般病房。但不同的是這些病人平常在各種監(jiān)護(hù)下，常帶有多條靜脈輸液管道，同時可能有氣管內(nèi)插管或氣管切開導(dǎo)管并進(jìn)行機械通氣。所以，ICU患者的心跳、呼吸驟停易于實時發(fā)現(xiàn)并實時急救，CPCR成功率較高。ICU心肺復(fù)蘇最常有的對象是急診初步復(fù)蘇后輸送到ICU的患者，連續(xù)予以連續(xù)性生命支持，主假如腦復(fù)蘇和對其余臟器功能的支持；罕有狀況是在家眷探視時，患者因感情激動引發(fā)心搏停止，相同也應(yīng)按CPCR慣例進(jìn)行急救。心搏、呼吸停止后缺氧惹起的嚴(yán)再生理雜亂一、心搏、呼吸驟停后體內(nèi)的嚴(yán)再生理雜亂1、細(xì)胞代謝雜亂心跳驟停后，細(xì)胞傷害的進(jìn)度主要取決于最低氧供的供應(yīng)程度。如心跳呼吸驟停后馬上采納急救舉措，予以標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇操作手法，使組織的血液灌輸量能保持正常血供的25％~30％左右，大部分組織細(xì)胞和器官，包含神經(jīng)細(xì)胞能夠經(jīng)過嚴(yán)重缺氧時的葡萄糖酵解，獲取湊近正常的三磷酸腺苷〔ATP〕，如在此時恢復(fù)正常的血供，心肺復(fù)蘇即可成功，腦功能亦不致受損。如心臟停搏時間過長，復(fù)蘇操作手法不當(dāng)，血液灌輸不可以抵達(dá)最低需要量，那么ATP就會耗竭，細(xì)胞鈉泵功能產(chǎn)生阻礙，沒法保持膜電位，不可以產(chǎn)生和傳導(dǎo)神經(jīng)激動，使細(xì)胞功能喪失，同時腦無氧代謝產(chǎn)物積聚，以致組織酸中毒，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)固性遇到破壞，又進(jìn)一步限制細(xì)胞生命的恢復(fù)，此時如加大組織灌流量，反而會促進(jìn)組織細(xì)胞傷害，抵達(dá)不行逆的程度，即所謂“再灌輸傷害〞。如組織灌輸量降至正常的10％以下，即所謂的“涓細(xì)血流〞，此時ATP快速耗竭，合成和分解代謝活動所有逗留，即所謂的“缺血性凍結(jié)〞。2、混雜型酸中毒心肺驟停后漸漸加重的代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒可造成以下狀況：網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能克制；血管內(nèi)紅細(xì)胞齊集，血沉加快；線粒體分解和細(xì)胞死亡；四周血管張力降低，心血管對兒茶酚胺的作用減弱。3、電解質(zhì)散布雜亂①因為細(xì)胞鈉泵功能阻礙，使Na+、H+向細(xì)胞內(nèi)挪動，K+向細(xì)胞外彌散，高K+對心肌有克制作用，細(xì)胞外低Na+、Ca2+更為重這種危害。同時也破壞了細(xì)胞膜內(nèi)外Na+×Ca2+×OH--〔應(yīng)激離子〕/K+×mg2+×H+〔癱瘓性離子〕的比率。6根基生命支持階段opened〕4、體液散布雜亂主要惹起細(xì)胞水腫及血液濃縮。二、缺氧對腦組織的傷害人體重要臟器對缺氧敏感度的次序為：腦、心、腎、肝。復(fù)蘇的成敗在很大程度上與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能可否恢復(fù)有親密關(guān)系。1985年第四屆全美復(fù)蘇會議特別提出了腦復(fù)蘇的看法，從而出生了CPCR。從而睜開為復(fù)蘇學(xué)resuscitalogy〕。腦組織擁有耗氧量高；乏氧代謝能力很有限；對缺氧敏感；保持腦功能的臨界血流量低的生理特色。缺氧對腦組織造成的傷害主要有：腦血管自動調(diào)理功能的喪失；微血管和微循環(huán)的變化；腦細(xì)胞代謝的雜亂。當(dāng)腦循環(huán)中止10秒，腦氧儲蓄耗盡；20~30秒，腦電活動消逝；4分鐘腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止；5分鐘，腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完好停止；缺氧4~6分鐘腦神經(jīng)發(fā)生不行逆的病理改變。腦組織各局部的無氧缺血耐受能力也各不相同：大腦為4~6分鐘；小腦10~15分鐘；延髓20~25分鐘；交感神經(jīng)節(jié)為45~60分鐘。心肺腦復(fù)蘇的步驟和方法〔basiclifesupport，BLS〕一、保持氣道暢達(dá)〔Airway〔1〕氣道堵塞的常有原由最常有的完好性氣道堵塞原由為舌后墜。另一常有原由為上呼吸道有異物存在。外源性異物如經(jīng)口誤入：魚骨、豆果、金屬類等；內(nèi)源性異物如：牙齒、血液、膿血、嘔吐物等。異物嵌頓后可惹起呼吸困難，并可繼發(fā)感染，造成化膿性炎癥。其余堵塞氣道的原由還有急性會厭炎、特別感染性肉芽腫、喉部及氣管內(nèi)腫瘤、外傷、聲帶癱瘓、支氣管哮喘等?！?〕氣道堵塞的判斷臨床上依據(jù)氣道堵塞的程度，將氣道堵塞分為完好性堵塞和局部性堵塞兩種。完好性堵塞時，如不馬上予以糾正，在5~10分鐘內(nèi)即可惹起呼吸停止和心跳驟停。局部性堵塞應(yīng)馬上查明堵塞部位和堵塞原由，實時進(jìn)行糾正，防備以致腦水腫或肺水腫，從而惹起心跳呼吸驟停。氣道堵塞原由可經(jīng)過間接喉鏡、支氣管鏡檢查，以及咽部、氣管、胸部X錢攝片、斷層掃描及CT輔助檢查等確立。與成人不同，惹起少兒呼吸道堵塞最常有為異物，以不完好性堵塞較為常見。〔3〕徒手開放氣道方法昏倒病人氣道堵塞的常有原由為舌后墜，所以要使呼吸道暢達(dá)，重點是排除舌肌對呼吸道的擁塞。其詳細(xì)做法是：第一，將病人置于適合的體位，正確的急救體位是仰臥位，病人頭、頸、軀干平臥無歪曲，雙手放于軀干雙側(cè)。①仰頭舉頦法〔headtilt-chinlift〕：急救者左手掌根放在病員前額處，使勁下壓使頭部后仰，右手的食指與中指并攏放在傷病員下頦骨處，向上抬起下頦。操作時要注意手指不要壓迫病人頸前部頦下軟組織，免得壓迫氣管。②仰頭抬頸法〔headtilt-necktilt〕：病員仰臥，撤掉枕頭，急救者一手放在傷病員前額，向后向下按壓，使頭后仰，另一手托住傷病員頸部向上抬頸。以上兩法均不合用于有可疑頸椎骨折的患者。③仰頭拉頜法〔mandibularjawthrust〕：搶救者在病員頭側(cè)，雙肘位于傷病員背部同一水平上，用雙手抓住傷病員雙側(cè)下頜角，向上牽拉，使下頜向前。同時，使頭部后仰，兩手拇指可將下唇下推，使口腔打開。頭部后仰的程度要求下頜角與耳垂連線和地面垂直。在少兒呼吸道堵塞急救時，假定患兒不可以咳嗽或無效咳嗽，可采納Heimlich手法〔膈下腹部沖擊法〕來幫助患兒清除異物。其詳細(xì)操作方法是：急救者站在患兒背后，用手臂繞其腰部，一手握拳，另一手將拳握住，將拳的拇指側(cè)頂在患兒腹部正中線臍上，快速向內(nèi)向上沖擊腹部，直至異物咳出。4〕吸引器清理氣道在有條件時，可用吸引器幫助去除呼吸道異物。前全局部醫(yī)院均裝備有可控式的壁式吸引器和便攜式吸引器，主要用于咽部吸引。使用吸引器進(jìn)行負(fù)壓吸引時，多采納經(jīng)鼻或經(jīng)口行氣管盲目吸引。當(dāng)進(jìn)行氣管支氣管吸引時，僅需要較小的壓力，少兒所需壓力那么更小，故應(yīng)用時應(yīng)調(diào)理負(fù)壓吸引力，注意負(fù)壓吸引力不行過大，免得以致肺傷害或肺萎陷。5〕人工氣道的成立咽部置管：咽部插管主要包含口咽通氣管和鼻咽通氣管，主要合用于那些因為舌后墜、分泌物、嘔吐物、血凝塊或其余異物如假牙零落等機械因素惹起的上呼吸道局部或完好堵塞，而又不可以長時間堅持抬下頜和張口兩個徒手開放氣道步驟，從病情上講又不適合于做氣管內(nèi)插管，更無必需做氣管切開的患者。7堵塞食管通氣管：堵塞食管通氣法擁有以下長處：操作簡單、快速〔僅需5秒鐘，而氣管插管需數(shù)分鐘〕，成功率高〔達(dá)90％，氣管插管為50％〕，在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作，在頸椎傷害時也可使用。主要合用于牙關(guān)廢弛，昏倒或呼吸停止而又不可以或不贊同行氣管插管的病人，或沒有經(jīng)過氣管插管訓(xùn)練的人采納。因為食管已被堵塞，內(nèi)行正壓通氣時可防備胃液返流和減少胃充氣。喉罩：喉罩是一種新式的暢達(dá)呼吸道方法，1983年由英國麻醉醫(yī)師Brain創(chuàng)建。它由一根通氣導(dǎo)管和一個硅膠卵圓形可充氣罩兩局部構(gòu)成。喉罩用于保持呼吸道暢達(dá)方面安全靠譜，操作簡易，副作用少。如喉罩置入地點禁止確，可因喉罩擁塞呼吸道反而惹起呼吸道堵塞，如充氣缺乏，使咽喉部不可以完好封閉，也可以致胃內(nèi)容物反流和誤吸。所以，操作時必定要仔細(xì)，喉罩放好后要認(rèn)真檢查地點能否正確，并嚴(yán)格掌握適應(yīng)證〔腸麻木、過分肥胖及COPD病人應(yīng)禁用〕，作好術(shù)前準(zhǔn)備，以及防備高水公正壓通氣。氣管插管：為保證心跳呼吸驟停病人的心、腦及其余重要器官的氧氣供應(yīng)，條件具備時，對合適進(jìn)行氣管插管的要提早進(jìn)行。一般來說，作為一項有效的治療舉措，氣管插管既合用于昏倒患者，也合用于清醒患者。詳細(xì)地說，其適應(yīng)證包含：心跳呼吸驟停者；昏倒患者為防備嘔吐物誤吸；呼吸衰竭患者經(jīng)藥物治療無效需行機械通氣；氣管支氣管分泌物過多不可以自行排出者；喉反射缺如；長時間全麻或使用肌松劑的大手術(shù)；各種原由惹起通氣阻礙者如上呼吸道堵塞、咳痰無力、氣道內(nèi)腫瘤、重癥肌無力、多發(fā)性肋骨骨折等。固然氣管插管可保證呼吸道的暢達(dá)，但在實行過程中需要必定的器材，且要求具備很強的操作技術(shù)，特別是那些有牙關(guān)關(guān)閉、喉部畸形的病人，操作難度會更大。在進(jìn)行CPR時，因為胸外心臟按壓和口對口吹氣造成咽部壓力增添，從而惹起胃脹氣，簡單造成反流和誤吸，這也要求盡可能快地達(dá)成氣管插管，但假如操作粗暴或技術(shù)不夠嫻熟，那么可惹起口、唇、咽喉、牙齒等傷害，在清醒病人，還可所以刺激咽喉以致嗆咳，甚至喉痙攣，反而加重缺氧和呼吸道堵塞。故氣管插管不可以作為暢達(dá)呼吸道的首選方法，并且，在一些狀況下禁忌應(yīng)用氣管插管，如急性咽峽炎，氣管粘膜下水腫，有出血偏向者或主動脈瘤入侵氣管者。氣管插管是一項要求較高技術(shù)操作，操作過程中病人隨時可能發(fā)買賣外，插管后也可能惹起好多并發(fā)癥，所以，操作前除需做好器材方面的準(zhǔn)備外，要向病人家眷交代病情，以及此項操作可能出現(xiàn)的問題及對病人預(yù)后的影響等。光導(dǎo)纖維支氣管鏡插管：如病人因為生理變異，有關(guān)解剖構(gòu)造異樣，而預(yù)想到行氣管插管有困難，或病人有自主呼吸但需要插管時，可采納經(jīng)光導(dǎo)纖維支氣管鏡引導(dǎo)進(jìn)行氣管插管。插管的同時還可利用纖支鏡吸引氣管內(nèi)的分泌物和拿出異物等環(huán)甲膜切開術(shù)：當(dāng)因為某些狀況不可以進(jìn)行氣管插管而又一定快速地成立人工氣道時，環(huán)甲膜切開術(shù)不失為一個比較好的代替方法。其主要適應(yīng)證包含：①各種原由所致的氣道完好堵塞需馬上給氧、吸痰或人工通氣；②因異物、喉頭水腫、喉痙攣、會厭軟骨炎及氣道腫物以致呼吸道局部堵塞而呼吸嚴(yán)重困難，需馬上成立人工氣道；③昏倒病人牙關(guān)關(guān)閉而不可以行氣管插管，或有頸椎骨折不可以行氣管插管者。因少兒環(huán)甲膜切開有惹起聲門狹小的危險，故在狀況贊同時應(yīng)盡量選擇正規(guī)的氣管切開術(shù)。環(huán)甲膜切開為一種創(chuàng)傷性操作，故應(yīng)由有經(jīng)驗的醫(yī)師進(jìn)行。環(huán)甲膜切開留置導(dǎo)管最好不要超出48小時，特別狀況下可合適延長，但要做好局部護(hù)理，防備發(fā)生切口味染。環(huán)甲膜穿刺：環(huán)甲膜穿刺法主要用于現(xiàn)場急救。當(dāng)患者因頸部或頜面部外傷或其余原由以致上呼吸道完好或部分堵塞但另有自主呼吸時，在手法開放氣道的同時，為爭取急救機遇，可行環(huán)甲膜穿刺術(shù)。此法簡易易行，無禁忌證和不良結(jié)果，且暢達(dá)呼吸道的成效特別好，所以醫(yī)務(wù)人員應(yīng)嫻熟掌握。氣管切開：氣管切開術(shù)的目的是為了長久進(jìn)行氣道管理。一般來說，氣管插管需保留7~10天以上時，或病人神志清醒但需長時間保持機械通氣，均應(yīng)行氣管切開術(shù)。同氣管插管對比，氣管切開置管防備了因為氣管插管長時間對氣管的壓迫而致負(fù)氣管粘膜傷害及發(fā)生食管氣管瘺的可能，并且，因為氣管切開置管避開了口咽部的自然曲折，使吸痰更為簡單，分泌物排出更為完全。氣管切開為一種創(chuàng)傷性操作，常有的并發(fā)癥有傷口出血、喉頭水腫、傷口及肺部感染等，手術(shù)中如傷害甲狀腺還可影響其功能，操作不當(dāng)時可形成氣道狹小、變形等。二、重修呼吸〔Breathingrestored〕〔1〕直接口對口〔鼻〕呼吸其主要作用原理是吹氣時急救者使勁戰(zhàn)勝患者肺、胸腔的彈性阻力隨和道阻力，將呼出氣吹入肺從而使肺擴充，患者呼氣時利用肺及胸廓自己的彈性回縮力負(fù)氣體呼出?？諝庵醒鹾繛?1％，正常人經(jīng)過氣體互換肺臟汲取20％的氧氣，其余80％的氧氣按原樣排出，呼出氣中氧含量約為16％~18％，如病人的肺正常，只需吹氣時潮肚量較正常大〔正常的1~2倍，大于800ml〕，即可使患者的動脈血氧分壓保持在75mmHg左右，氧飽和度保持在90％以上。故在任何狀況下，假定不可以對病人馬上供應(yīng)機械通氣，在找尋和應(yīng)用必需設(shè)備的同時，要馬上對病人實行口對口或口對鼻吹氣，以解決病人的供氧，排除呼吸困難病癥。需要注意的是，在對昏倒病人或創(chuàng)傷病人實行口對口或口對鼻8人工通氣時，第一要采納“三步〞手法打開氣道，頭中度后仰，使口保持在張開地點。當(dāng)吹肚量過大〔大于1200ml〕，吹氣時間過快時可造成咽部壓力過大，負(fù)氣體進(jìn)人食管和胃。一般地說，決定吹氣時能否惹起胃脹氣主要由以下因素決定：①氣道阻力；②肺及胸廓適應(yīng)性；③下食管括約肌張力；④最大吸氣壓。為認(rèn)識決以上因素對口對口或口對鼻吹氣的影響，防備胃脹氣的發(fā)生，可采納以下舉措：①吹氣時間要長，氣流速度要慢，這樣就會使最大吸氣壓降低；②倡議用2次慢吹氣取代傳統(tǒng)的4次遞加吹氣；③環(huán)狀軟骨加壓法，即吹氣時輕壓環(huán)狀軟骨，使食管閉塞，阻擋氣流經(jīng)食管進(jìn)入胃；④相對來說，因為口對鼻吹氣較口對口吹氣氣流速度要慢，吹氣時間長，所以發(fā)生胃脹氣的狀況較少，故狀況贊同時可用口對鼻吹氣取代口對口吹氣。假定患者已發(fā)生胃脹氣，急救者可用手按壓上腹部，以利于胃內(nèi)氣體的排出，若有返流或嘔吐，要將患者頭部測向一旁，必需時予以負(fù)壓吸引，防備嘔吐物誤吸?！?〕口對輔助器吹氣口對口通氣或口對鼻通氣在一些特別狀況下令人難以接受，如怕傳染上傳得病，更有甚者，有人怕所以而傳染上艾滋病，同時直接口對口通氣簡單給人一種視覺上不快樂的感覺，還有的民族處于倫理學(xué)上的原由，不贊同進(jìn)行口對口或口對鼻吹氣。那么，有沒有一種靠譜的方法來代替口對口或口對鼻通氣呢？就目前來講，臨床上常用的代替方法有經(jīng)口咽管或帶氧面罩吹氣。使用帶氧面罩取代口對口或口對鼻通氣成效其實不優(yōu)勝，它的長處是帶有一氧氣人口，在進(jìn)行經(jīng)面罩人工吹氣時可向患者供應(yīng)50％－100％濃度的氧。為便于實時發(fā)現(xiàn)嘔吐和通氣狀況，帶氧面罩一般為透明的，可密封于口腔四周，帶有一氧氣人口和呼吸進(jìn)出口、充氣墊和呼氣活瓣。此方法不可以長時間使用，應(yīng)盡早行氣管插管或咽部置管。〔3〕機械通氣呼吸停止或昏倒病人僅靠口對口或口對鼻人工通氣是不夠的?？趯诨蚩趯Ρ侨斯ね獾哪康氖墙鉀Q病人的緊急供氧問題，防備因長時間缺氧造故意、腦等重要器官的不行逆?zhèn)?，一旦條件具備，應(yīng)馬上成立人工氣道，并使用呼吸機進(jìn)行機械通氣，保證機體對氧的需求。目前臨床上使用的呼吸機種類眾多，終究什么種類的呼吸機更合適心肺復(fù)蘇的病人，歸納起來說，所實用于心肺復(fù)蘇的呼吸機一定能夠供應(yīng)正確的氣體量和吸入氧氣濃度，同時有靠譜的監(jiān)護(hù)報警系統(tǒng)來保證病人的安全。詳細(xì)地說，呼吸機一定擁有：①不同的呼吸模式，能供應(yīng)控制呼吸、輔助呼吸、同步呼吸及壓力支持通氣等；②潮肚量、呼吸頻次、氣道壓力、吸呼比等在必定范圍內(nèi)可調(diào)理；③可調(diào)理氧氣濃度；④各種報警裝置；⑤濕化、溫化及霧化妝置；⑥最好有一嘆息裝置；⑦有呼出氣體凈化器和細(xì)菌濾器等。此刻臨床上使用的呼吸機有壓力切換型和容量切換型呼吸機兩種。壓力切換型呼吸機是依靠高壓氣體驅(qū)動，預(yù)置切換壓力，當(dāng)氣道壓超出預(yù)置的壓力時，機器就自動由吸氣轉(zhuǎn)為呼氣，它擁有較好的感覺氣道內(nèi)壓力變化的能力，與病人的呼吸有較好的同步性。容量切換型呼吸機采納機械驅(qū)動，操作者可早先設(shè)置供應(yīng)的氣體量，抵達(dá)該肚量時自動轉(zhuǎn)為呼氣，這種呼吸機的長處是供肚量正確，不論病人的肺適應(yīng)性如何，均能依照需要知足病人的供氧。三、重修循環(huán)〔Circulationrestored〕1〕、心搏停止的種類與病因心跳驟停常有的病因：嬰幼兒平常常見于嚴(yán)重呼吸道感染，青年患者以心肌疾病惹起者常見，在老年患者那么以冠芥蒂及腦卒中惹起心臟驟停最為常見。依照心跳驟停的根本特色剖析，一是電衰竭，包含心搏停止、心室發(fā)抖及電－機械分離；二是動力弱竭，中樞者居心肌動力弱竭及心包填塞，四周性者有大動脈破裂及大量或大塊肺栓塞。臨床上依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化，將心跳驟停分為三型：①心室發(fā)抖：最常見，在臨床一般死亡中占30％，在猝死中占90％?？赡茉l(fā)或繼發(fā)，如在AMI后，低頻、低電壓的電擊傷時所發(fā)生者。②心室逗留：較少見，占20％~30％。原由多是窒息惹起的缺氧和CO2齊集，迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，嚴(yán)重酸中毒及高血清鉀以及休克等，亦可繼發(fā)于呼吸停止。③電－機械分離〔遲緩而無效的心室自主心律〕：常是心臟處于“極度泵衰竭〞狀態(tài)，心臟已無力縮短。沒心搏出量，即使采專心臟起搏救治也不可以獲取成效。〔2〕開胸心肺復(fù)蘇的指征及操作要領(lǐng)由經(jīng)過訓(xùn)練，有必定技術(shù)經(jīng)驗和設(shè)備的醫(yī)生進(jìn)行開胸CPR是安全的，且血流動力學(xué)較胸外CPR為佳。留意跳驟停超出20分鐘又未進(jìn)行CPR時，或為慢性呼吸系統(tǒng)疾病，癌癥后期，尿毒癥者不作開胸CPR。適應(yīng)證：①經(jīng)合適的短暫體外心肺復(fù)蘇后，仍不可以產(chǎn)生人工的預(yù)或股動脈搏動，無自主循環(huán)恢復(fù)，應(yīng)趕快進(jìn)行開胸心肺復(fù)蘇。②胸廓和脊柱畸形，嚴(yán)重肺氣腫不可以實行胸外按壓者。③胸部嚴(yán)重創(chuàng)傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。④心臟貫串傷，擠壓傷，疑居心包填塞，以及氣度外科手術(shù)后的病人。9⑤疑有較大的肺栓塞，開胸方法能夠打壞或取賒柱子，可快速進(jìn)行體外循環(huán)。⑥假定為體溫過低以致心搏驟停，開胸心肺復(fù)蘇能夠用溫鹽水直接加溫心臟，這對除顫是必需的。⑦胸廓已經(jīng)打開〔在手術(shù)室〕?！?〕有效按壓的判斷標(biāo)準(zhǔn)：①能觸到頸動脈或股動脈搏動；②膚色轉(zhuǎn)紅潤；③瞳孔減小、睫毛反射恢復(fù)；④恢復(fù)自主呼吸；⑤肌張力增強，吞咽動作、掙扎。心肺復(fù)蘇術(shù)的并發(fā)癥：進(jìn)行CPR操作，即使方法正確，也會發(fā)生并發(fā)癥，并有可能留下后遺癥：1〕頭后仰和正壓通氣，操作自己不至于惹起嚴(yán)重并發(fā)癥，但假定氣道不暢，或吹氣力量過大，會使胃脹氣，胃內(nèi)容物反流惹起誤吸。2〕對動脈粥樣硬化的老年病人，頭部過分后仰，特別是頭部轉(zhuǎn)向一側(cè)時，可惹起腦基底動脈循環(huán)血量減少，以致腦干缺血。在不測事故患者，頭部過分后仰，頭轉(zhuǎn)向一例或頭部屈曲，都可加劇頸脊髓傷害而惹起癱瘓。所以對這種病人，建議開放氣道時，把頭部保持在與身體縱軸一致的體位，并使頭不可以過分后仰。3〕即使胸外按壓運用正確，按壓也可惹起助軟骨分離或多發(fā)性肋骨骨折，特別在老年人中更易發(fā)生。這些自然并不是是致命的并發(fā)癥。如復(fù)蘇后出現(xiàn)連枷胸，需要進(jìn)行長久控制呼吸。按壓地點過高會惹起胸骨骨折，地點過低可致肝破裂或惹起胃內(nèi)容物反流，壓力偏向一側(cè)可使肋骨骨折，致負(fù)氣胸、血氣胸和肺傷害。可能會出現(xiàn)骨髓栓子〔脂肪栓〕，但這不必定阻擋恢復(fù)。每個做過胸外按壓的病人，只需在可能的狀況下，都應(yīng)趕快做胸部X線檢查，判斷有無上述并發(fā)癥，有沒心臟出血性傷害與壞死，以及食管扯破傷。4〕氣管內(nèi)插管操作時間過長，會惹起窒息與心搏驟停。在心搏停止時，氣管插管固然需要并且安全，但對有自主呼吸及有反射的患者插管，即使不惹起低氧血癥，也可使威迫生命的心律失態(tài)惡化及顱內(nèi)壓增添。5〕經(jīng)鎖骨下行中心靜脈插管成立液體通路以輔助進(jìn)行復(fù)蘇時，要中止心臟按壓，并可惹起氣胸、血氣胸及縱隔積液。所以，復(fù)蘇時要注意操作細(xì)節(jié)，盡量防備醫(yī)源性并發(fā)癥。進(jìn)一步生命支持階段〔advancedlifesupport，ALS〕一、應(yīng)用藥物〔Drugs〕——增強心臟復(fù)蘇1、一線復(fù)蘇藥物腎上腺素：腎上腺素是最古老、最有效且應(yīng)用最為寬泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的喜悅作用，但對α受體的作用要大于對β受體的作用。其α受體作用可使渾身外周血管縮短〔不包含冠狀動脈及腦血管〕，從而增加主動脈舒張壓，改良心肌及腦的血液灌輸，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。腎上腺素的β受體作用，在心肺復(fù)蘇過程中因可增添心肌的耗氧量，故對心臟有害，但假定自主心跳一旦恢復(fù)，因其可提升心肌的縮短力，增添心輸出量，改良渾身及腦的血液供應(yīng)，故而也有利。此外，腎上腺素能夠改變細(xì)室顫為粗室顫，有利于早期實行電除顫。使用腎上腺素還可防備或糾正因為長時間同步按壓通氣惹起的動脈塌陷。腎上腺素合用于各種種類的心跳驟停，仍為心肺復(fù)蘇時的首選藥物。有關(guān)在心肺復(fù)蘇中腎上腺素的使用劑量問題，到目前為止還沒有明確結(jié)論，還有待于進(jìn)一步研究，故1992年在美國召開的國際心肺復(fù)蘇會議上仍建議按標(biāo)準(zhǔn)劑量〔lmg〕靜脈內(nèi)或氣管內(nèi)給藥，每5分鐘重復(fù)相同劑量一次。阿托品：阿托品擁有拮抗副交感神經(jīng)的作用，經(jīng)過排除迷走神經(jīng)的張力而加快竇房率和改良房室傳導(dǎo)。在心肺復(fù)蘇中主要用于心臟停搏和電機械分離。阿托品可使室上起搏點異樣喜悅，心率加快，使心肌耗氧量增添，擁塞范圍擴大，甚至發(fā)生室速或室顫。故給這些病人使用阿托品必定要當(dāng)心，當(dāng)自主心跳恢復(fù)且心率較快時必定要慎用或不用。使用劑量：0．5~1．0mg經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥，無效時5分鐘后可重復(fù)相同劑量。利多卡因：利多卡因為治療急性心肌擁塞和室性心率失態(tài)的首選藥。它可經(jīng)過克制心肌缺血部位的傳導(dǎo)性，改善正常心肌地區(qū)的傳導(dǎo)性，使室顫閾值提升，心室不該期的不均勻性降低，且對血流動力學(xué)影響小，在心肺復(fù)蘇中合用于室顫。使用劑量：l~2mg/kg體重，靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥。其余：如溴芐胺等，較少用。2、糾正酸中毒心跳呼吸驟停后，因為體內(nèi)積蓄的二氧化碳不可以經(jīng)呼吸道呼出，所以，在心跳呼吸驟停后的5~10分鐘內(nèi)，以呼吸性酸中毒為主，如在此時期內(nèi)快速成立人工氣道并實行有效的人工通氣，呼吸性酸中毒多半能夠緩解；但如未實時采納舉措糾正呼吸性酸中毒，那么特色性地出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)中二氧化碳分壓高升，使二氧化碳從血液彌散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，造故意肌功能和大腦功能遇到克制，同時因為機體在缺血缺氧條件下主要依靠糖酵解產(chǎn)生ATP，以致10代謝產(chǎn)物乳酸積聚，最后在呼吸性酸中毒的根基上并發(fā)代謝性酸中毒。代謝性酸中毒可加重體內(nèi)血管擴充，增添毛細(xì)血管的通透性，電解質(zhì)的雜亂，拮抗兒茶酚胺，發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，降低心肌細(xì)胞的室顫閾值，并直接克制心肌功能。此刻認(rèn)為抗衡酸中毒的首要舉措是快速成立有效通氣，并合適過分通氣，在心肺復(fù)蘇早期不主張踴躍使用碳酸氫鈉。只有在以下狀況下再考慮應(yīng)用碳酸氫鈉：①在有效通氣及閉胸心臟按壓10分鐘后pH值仍低于；②心臟驟停前即有代謝性酸中毒；③伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。碳酸氫鈉的詳細(xì)劑量初次可按lmmol/kg體重的標(biāo)準(zhǔn)，而后參考血氣剖析結(jié)果進(jìn)行調(diào)整。3、自主循環(huán)恢復(fù)后藥物的應(yīng)用在自主循環(huán)恢復(fù)后，為了保持血流動力學(xué)的穩(wěn)固，保證心、腦、腎等重要生命器官的血、氧供應(yīng)，應(yīng)連續(xù)賜予一些血管活性藥物及改良心功能的藥物，即進(jìn)行進(jìn)一步生命支持。常用的藥物有：l〕多巴胺：系去甲腎上腺素的前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量時作用于β受體，增強心臟的縮短力，增添心排血量，并擴充腎和腸系膜血管；大劑量那么喜悅α受體，使外周血管縮短。在心肺復(fù)蘇后用于保持血壓。副作用為增添心肌耗氧量，心動過速。2〕多巴酚丁胺：為強有力的β受體喜悅劑，主要用于增強心肌縮短力和擴充血管。對于因為心肌縮短無力而致的心功能受損，現(xiàn)公認(rèn)為首選藥。大劑量快速靜脈注射易惹起心動過速，嚴(yán)重時可以致心肌缺血，所以，使用多巴酚丁胺時最好進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測。3〕間羥胺〔阿拉明〕：是人工會成的擬交感劑，作用于α受體，但對腎血流量影響不明顯，無損于腎功能。常與多巴胺合用以高升均勻動脈壓，改良腦的血流灌輸。4〕其余藥物：依據(jù)心跳呼吸驟停后體內(nèi)發(fā)生的病理生理變化，可合適賜予一些鈣離子通道站抗劑、游離基清除劑及血栓素拮抗劑等〔這些藥在心肺復(fù)蘇的過程中即可使用〕。5〕復(fù)蘇時所用的液體：輸液既能夠用來保持靜脈通路的暢達(dá)，以利給藥，又可保證擴大血容量之需。所用液體可依據(jù)不同的病因選擇，純真地為了保持靜脈通路，用5％葡萄糖液或生理鹽水即可。為了擴容那么宜采納膠體，包含全血、血漿及代血漿等，也可用Ringer液。二、監(jiān)測心電圖〔ECG〕：有下述四大常有的惡性心率失態(tài)：〔1〕心室停搏；〔2〕心室發(fā)抖〔F〕；〔3〕室性心動過速；〔4〕無脈搏心電活動三、非同步直流電除顫(Fibrillationtreatment)及緊迫心臟起搏1、非同步直流電除顫電擊除顫的盡早實行，是復(fù)蘇成功最重點的舉措。心跳驟停的流行病學(xué)研究顯示，80％左右的心跳驟停為心室發(fā)抖，而停止室顫最快速有效的方法即為電除顫，故目前有人主張一旦發(fā)現(xiàn)心跳驟停即應(yīng)盲目除顫。但也有不同建議認(rèn)為，心臟電機械分離雖為少量，但假定盲目除顫那么傷害心肌。所以應(yīng)將心電圖診斷同非同步直流電除顫密切聯(lián)合。對于電除顫的理想能量仍無定論，但有一點是確認(rèn)的，能量越小對心肌傷害越小，能量超過400J病人即可能發(fā)生稍微心肌壞死。第一次一般用200J，而假定轉(zhuǎn)復(fù)后復(fù)顫那么每重復(fù)200J，第一次未轉(zhuǎn)復(fù)再用200J，仍無效，第三次可用300J，還無效時，第四次或最大即可用至360J。非同步直流電除顫操作過程：除顫前賜予利多卡因l~2mg/kg或溴芐銨5~10rng/kg，以提升室顫閾值。如室顫為細(xì)顫，除顫前賜予腎上腺素lmg，使之轉(zhuǎn)為粗顫再行電除顫。(2)將適當(dāng)導(dǎo)電糊涂到除顫器電極板上〔也可用鹽水紗布，但不要太濕〕。打開除顫器電源并設(shè)置非同步地點，調(diào)理除顫器能量至所需讀數(shù)并開始充電。用較大壓力將一個電極板置于右鎖骨下胸骨右邊，另一個電極板置于左乳頭的外下方，盡量使胸壁與電極板密切接觸，以減少肺容積和電阻，并防備接觸不良。(4)充電至所需能量后兩手同時按壓放電開關(guān)，除顫時期連續(xù)A、B、C復(fù)蘇并依據(jù)需要賜予復(fù)蘇藥物及液體。2、緊迫心臟起搏人工心臟起搏系統(tǒng)是利用外源性電流尖端發(fā)放電脈沖，以致心肌除極，促進(jìn)心臟機械性收縮。在嚴(yán)重心動過緩、心臟停搏〔目睹的心跳驟?！扯呐K仍有氧合作用時，有節(jié)律的低電壓刺激能保持心臟搏動，但心肌缺氧或酸中毒的難治性電機械分離對起搏不起反應(yīng)。起搏的適應(yīng)證包含：①暫時起搏器用于緊迫狀況下為爭取時間，或估計短期內(nèi)病變可恢復(fù)的遲緩心律失態(tài)，如急性心肌擁塞歸并高度房室或三支阻滯并發(fā)阿斯綜合征，心肌炎、心肌病、藥物中毒、電解質(zhì)雜亂惹起的嚴(yán)重心動過緩；用于預(yù)防性保護(hù)性起搏，如無病癥房室傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重心律失態(tài)病人實行大手術(shù)時，心臟直視手術(shù)時，術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者，以及安裝心臟永遠(yuǎn)起搏器從前；固執(zhí)性心動過速藥物及電復(fù)律失敗，或?qū)﹄姄粲薪勺C者可用超速克制。②永遠(yuǎn)起搏合用于各種原由所致的不行逆的心臟起搏或傳導(dǎo)功能阻礙，如心臟傳導(dǎo)阻滯及SSS11綜合征伴心源性暈厥發(fā)生或充血性心衰、心絞痛及進(jìn)行性氮質(zhì)血癥；其余如頸動脈竇性暈厥歸并心動過緩等。對于固執(zhí)的致命心律失態(tài)，可采納能自動除顫，或能自動進(jìn)行超速克制的高精細(xì)起搏器。③心臟停搏在心肺復(fù)蘇的根基上應(yīng)試慮馬長進(jìn)行無創(chuàng)體外起搏，也可采納經(jīng)胸壁直接刺激心肌起搏法。一旦條件贊同，馬上改用經(jīng)靜脈心內(nèi)膜電極起搏法。四、復(fù)蘇后綜合征心搏驟停數(shù)分鐘及隨后自主血壓恢復(fù)后，病人會連續(xù)數(shù)小時的昏倒，常伴有多臟器功能衰竭并連續(xù)數(shù)天，包含心血管、肺、肝、腎、血液、代謝及內(nèi)分泌的雜亂，此即復(fù)蘇后綜合征，即再灌輸缺乏，長久組織酸中毒與心輸出量減少的綜合征。即使長久增強醫(yī)療控制血壓、血氣、血成分后，此綜合征也會出現(xiàn)，并主要影響腦部，并且常因吸入綜合征、按壓胸骨所致連枷胸、左心衰、肺氣腫或成人呼吸窘?jīng)r綜合征、外傷或膿毒血癥而變得復(fù)雜。渾身循環(huán)中止無澆灌可以致組織自溶，腦在無血流后l~2小時出現(xiàn)；再灌輸延緩到心搏驟停后5分鐘以上會引起多病灶再灌輸缺乏，第一發(fā)生于腦，結(jié)局是整個腦組織病理傷害。原由可能為：①大腦再灌輸缺乏，從開始的多病灶無再灌輸?shù)酱竽X半球的再灌輸缺乏可連續(xù)1－3天；②大腦再氧合傷害，或許是游離基反應(yīng)與鈣離子轉(zhuǎn)移惹起，以致類脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，也見于腦外器官；③因為腦外器官缺血傷害惹起的腦中毒；④血液淤滯與黏稠度增添，使組織受損。依據(jù)上述可能因素，綜合針對上述雜亂的病因進(jìn)行治療，比任何單一療法都能更好地改良所有臟器功能和形態(tài)的恢復(fù)。因為復(fù)蘇后綜合征的多因素發(fā)病體制，心搏驟停超出5分鐘后完好恢復(fù)正常的可能性極小。長久生命支持階段〔prolongedlifesupport，PLS〕一、長程生命支持的主要內(nèi)容長程生命支持主假如指自主心跳呼吸恢復(fù)后采納一系列舉措保證腦功能的恢復(fù)和顱外器官功能的穩(wěn)固，以使病人在心肺復(fù)蘇成功后不留有神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥，其主要內(nèi)容包含：1．心血管和肺支持對重要且易于變化的工程進(jìn)行監(jiān)測和控制，如均勻動脈壓、中心靜脈壓、尿量、心電圖、體溫、肺動脈楔嵌壓、動脈血PaO2、PaCO2、pH、BE、X線胸片及痰檢查，預(yù)防低灌輸和心律失態(tài)，選擇理想的呼吸方式，悉心護(hù)理氣道，調(diào)理吸氧濃度，賜予高營養(yǎng)及白蛋白，保持水鹽電解質(zhì)均衡及浸透壓。2．腦支持對腦傷害后期重要及易于變化的工程進(jìn)行監(jiān)測和控制，保持正常血壓、血氧濃度和低碳酸血癥，保持中度血液稀釋和高血糖；注意預(yù)防和控制抽搐發(fā)生；選擇性監(jiān)測顱內(nèi)壓〔用于中樞傷害和腦炎〕，使顱內(nèi)壓保持在15mmHg以下，經(jīng)過腦電圖對中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行監(jiān)測，必需時行選擇中樞血管造影或CT檢查；此時期監(jiān)測神經(jīng)恢復(fù)及判斷預(yù)后〔Gauging〕：測定腦脊液CPK－BB，依據(jù)格拉斯哥一匹茲堡昏倒得分監(jiān)測昏倒深度，必需時實施腦死亡診斷。3．腎支持監(jiān)測內(nèi)容有液體進(jìn)出量、血清蛋白、血及尿的浸透壓、電解質(zhì)、肌酐、尿素氮，糾正低血容量、低血壓、低心輸出量，這是急性腎衰竭的最常有原由，必需時行血濾及血透。4．肝及胃腸支持檢查肝衰竭，指標(biāo)為堿性磷酸酶、SGOT/SGPT、膽紅素、白蛋白、凝血酶原時間；插胃管預(yù)防和治療胃出血。5．防備DIC實驗室檢查包含出血時間〔Pf〕、局部促凝血酶原激酶時間〔FIT〕、血小板計數(shù)、凝血酶原時間〔TT〕、纖維蛋白原、纖維蛋白分解產(chǎn)物，考慮用肝素、魚精蛋白、6一氨基己酸、維生素K、新鮮血〔漿〕、成分輸血。6．控制感染要考慮獲取性感染性疾病，痰涂片革蘭染色，血、痰、尿培育，應(yīng)用殊效抗生素及去除病灶。二、腦復(fù)蘇1．根本舉措腦組織均勻重量僅占體重的2％，但腦組織的耗氧量很大，在靜息狀態(tài)下要占渾身耗氧量的20％~25％，腦缺氧10秒，即可意識喪失，缺氧15秒能夠出現(xiàn)數(shù)分鐘的昏倒，缺氧3分鐘可昏倒24小時以上，完好缺氧8分鐘的大腦皮層細(xì)胞一般不可以存活。在理想試驗條件下，一些大腦神經(jīng)元在常溫下能耐受腦缺血達(dá)20分鐘甚至60分鐘。占有關(guān)資料統(tǒng)計，在心肺復(fù)蘇的病人中，約50％死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷害，20％~50％生計者有不同程度的腦傷害。鑒于此，心肺復(fù)蘇術(shù)一開始，就應(yīng)注意對腦的保護(hù)以便實行腦復(fù)蘇。大腦功能的恢復(fù)取決于心肺復(fù)蘇時可否向腦組織供應(yīng)有效的血流量，在正常狀況下，腦組織的血流量為每分鐘40~60ml/100g，如每分鐘低于20ml/100g即可造成腦組織的傷害，如進(jìn)一步低于每分鐘8－10ml/100g，那么可造成腦組織的不行逆?zhèn)?。有的學(xué)者將前者稱為神經(jīng)衰竭的臨界值，后者稱為胞衰竭的臨界值。心肺復(fù)蘇時標(biāo)準(zhǔn)的閉式胸外心臟按壓能夠產(chǎn)生30％左右正常心輸出量，但這其實不說明腦組織的血流量也能夠抵達(dá)正常的30％左右。因為缺血缺氧以致的顱內(nèi)壓高升，胸外心臟按壓時到頸動脈12的血流有很大一局部流到了壓力相對較低的頸外動脈，所以腦組織的血流量常常達(dá)不到正常的30％，故在心肺復(fù)蘇的早期除要進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇操作，盡可能地改良腦血流外，還要采納舉措保護(hù)腦組織，降低腦組織的代謝率，保證腦組織不致造成不行逆的傷害。固然腦復(fù)蘇的重要性已惹起廣闊臨床工作者的注意，但到目前為止，還沒有公認(rèn)的確實有效的復(fù)蘇方法，此刻臨床上常常采納的腦復(fù)蘇舉措主要包含渾身支持療法和腦組織支持療法兩大項：渾身支持療法：心肺復(fù)蘇術(shù)的各個環(huán)節(jié)均是腦復(fù)蘇的根本舉措，心跳驟停后一定趕快進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇，保證腦組織代謝所需最低血供。復(fù)蘇成功后要采納有效舉措使顱外器官功能保持相對穩(wěn)固，此乃腦復(fù)蘇的根本舉措。腦組織支持療法舉措：1〕改良腦組織的血液灌輸：重點是提升腦組織的血液灌輸壓，可經(jīng)過快速補液，合適應(yīng)用血管活性藥物來提升血壓，且可防備腦組織產(chǎn)生灶性無血現(xiàn)象。2〕巴比妥類藥物的應(yīng)用：能降低腦代謝率。穩(wěn)固溶酶體膜，克制自由基反應(yīng)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，目前已寬泛應(yīng)用于腦復(fù)蘇中。慣例用麻醉劑量為硫噴妥鈉或戊巴比妥2~5mg/kg，需要時可頻頻使用。3〕鈣離子拮抗劑：可排除缺血后血管痙攣，改良腦血流功能；降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞線粒體內(nèi)鈣負(fù)荷，擾亂脂質(zhì)過氧化和組織壞死，經(jīng)過克制花生四烯酸代謝，減少前列腺素、血栓素和白三烯的產(chǎn)生，改良微循環(huán)。〔4〕游離基去除劑及F2+e螯合藥：常用的有超氧化物歧化酶〔SOD〕、過氧化氫酶、維生素E、去鐵胺及EMHP。5〕莨菪類藥物：擁有抗游離基效應(yīng)，并可擴充微血管，改良微循環(huán)。6〕其余舉措：如低溫以降低腦組織的代謝率等。三．防備再灌輸傷害再灌輸傷害是一相當(dāng)常有的病理現(xiàn)象。再灌輸是促進(jìn)缺血組織恢復(fù)正常的根本舉措，而缺血改變了組織細(xì)胞所處環(huán)境，如能量儲蓄極度降落，細(xì)胞膜通透性增添，很多重要的酶功能雜亂，浸透濃度改變和pH降落，此時組織細(xì)胞不可以耐受“正常的〞再灌輸而形成再灌輸傷害。再灌輸傷害在缺血和再灌輸早期兩個時相受多種因素影響而形成，所以對再灌輸傷害的防治一定是全方向的，針對某一特定病因見效甚微，采納綜合治療那么可獲得相當(dāng)療效。辦理再灌輸傷害應(yīng)依照預(yù)防為主的原那么，有預(yù)示性的針對發(fā)病因素采納對策，實時阻斷及延緩各種病理過程的睜開，盡量防備組織微構(gòu)造傷害的出現(xiàn)?！瞝〕在缺血和再灌輸時期減少組織耗氧和增添產(chǎn)能，是防備再灌輸傷害的最根本舉措，也就是將高能磷酸鹽保持在高水平。穩(wěn)固顱外器官功能，支持心臟呼吸系統(tǒng)，保持體液均衡，增添熱量攝人，以使血液各項參數(shù)滿意。其余，應(yīng)采納控制體溫，冷靜止痛等舉措。〔2〕心肺復(fù)蘇術(shù)要盡可能標(biāo)準(zhǔn)，增添液體復(fù)蘇與應(yīng)用血管縮短劑以產(chǎn)生短暫的高血壓，防備產(chǎn)生涓細(xì)血流及灶性血流，同時可采納血液稀釋法及肝素化法以改良微循環(huán)、防備DIC生。針對再灌輸血流中的一些有害成分如鈣離子、游離基和前列腺素等，在心肺復(fù)蘇的過程中應(yīng)提早賜予拮抗劑，及自由基去除劑，從而保護(hù)機體的ATP合成功能，改良心肌功能和器官灌輸，減少由花生四烯酸所致游離基增添。停止心肺腦復(fù)蘇的指征1〕呼吸循環(huán)有效恢復(fù)。2〕有迫在眼前的現(xiàn)場危險威迫急救人員，或有其余人員接手時可停止心肺復(fù)蘇。3〕急性循環(huán)呼吸困難時，在場人員應(yīng)馬長進(jìn)行復(fù)蘇。但如緊迫復(fù)蘇開始后才知道病人處于不可以治療的疾病晚期，或必定不會從頭恢復(fù)腦功能〔比如常溫下未經(jīng)CPR，脈搏停止30-60分鐘〕，此時可停止緊迫復(fù)蘇?！?〕在進(jìn)行緊迫體外循環(huán)作控制灌輸?shù)幕颊?，可耐受常?分鐘，低溫90分鐘的臨床死亡。經(jīng)過全力的CPR與藥物治療，在30分鐘以上仍沒法逆轉(zhuǎn)心臟停搏〔心電圖顯示向來線〕，那么可肯安心臟死亡。無脈搏但心電圖綜合波存在〔心電機械分離〕，并不是是不行逆的憑證，只需心電活動存在，包含室顫或瀕死QRS綜合波，也應(yīng)認(rèn)為有機會恢復(fù)自主循環(huán)。心臟死亡后，可停止復(fù)蘇?！?〕在緊迫復(fù)蘇時不可以判斷腦功能，所以在心臟死亡，又有明顯腦死亡時停止緊迫CPR才正確。在自主循環(huán)恢復(fù)后，瞳孔散大固定，缺乏自主呼吸超出l－2小時后，雖非絕對卻常常繼之于腦死亡，即使恢復(fù)后也有嚴(yán)重腦傷害。注意瞳孔散大與固定也見于腦傷害、顱骨骨折、顱內(nèi)出血、復(fù)蘇后賜予過度麻醉冷靜劑。但是，僅依據(jù)腦死亡的神經(jīng)征象放棄復(fù)蘇是不穩(wěn)當(dāng)?shù)?，因為在?fù)蘇時期及復(fù)蘇后這些征象不是確立預(yù)后的靠譜指標(biāo)。-中國腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)〔成人〕：腦死亡是包含腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不行逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。1.先決條件：昏倒原由明確，清除各種原由的可逆性昏倒。2.臨床診斷：深昏倒；腦干反射所有消逝；無自主呼吸〔靠呼吸機保持，13呼吸暫停試驗陽性〕。這三項一定所有具備。3.確認(rèn)試驗：腦電圖平直；經(jīng)顱多普勒超聲呈腦死亡圖型；體感引發(fā)電位P14以上波形消逝；以上三項中一定有一項陽性。4.腦死亡察看時間：初次確診后，察看12小時無變化,方可確認(rèn)為腦死亡。一、復(fù)蘇程序的爭議1．1958年Safar等倡議的口對口呼吸在現(xiàn)代復(fù)蘇睜開中占有突出重要地位，ABC復(fù)蘇程序為世界各國復(fù)蘇指南所寬泛采納，被列為標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇操作程序。2．新近院前前瞻性研究資料說明，采納或不采納口對口呼吸對院前急救復(fù)蘇及存活率影響無統(tǒng)計學(xué)差別，從而對ABC復(fù)蘇程序提出了挑戰(zhàn)。3．現(xiàn)代社會人們擁有更強的自我保護(hù)意識，口對口呼吸有可能導(dǎo)致傳得病如愛滋病的擴散，因此限制了口對口呼吸的應(yīng)用。4．心搏驟停病人臨終前出現(xiàn)瀕死呼吸〔哭泣樣嘆息〕對通氣有代償作用，故認(rèn)為心搏驟?，F(xiàn)場急救應(yīng)以胸外心臟按壓為主，不需要作口對口呼吸。二、對于電擊除顫1．電擊除顫是治療室顫的最有效手段，每延緩電擊除顫一分鐘，復(fù)蘇成功率就會降落7％~10％，如不實時電擊除顫，將轉(zhuǎn)變?yōu)樾碾婌o止〔一條直線〕。2．心搏驟停一分鐘內(nèi)賜予CPR或電擊除顫比較研究表現(xiàn)，前者復(fù)蘇存活率為40％~60％，后者可達(dá)90％。3．自動體表除顫器〔AED〕在作用機理及療效方面均有好多改良與提升，使用較低功率〔150J〕能獲得較高除顫成功率〔98％〕大劑量腎上腺素〔HDE〕〔指每次用量抵達(dá)〕與標(biāo)準(zhǔn)劑量〔SDE〕〔～〕對比，能使冠狀動脈灌輸壓增添，自主循環(huán)〔ROSC〕率增添。一組9462例隨機研究說明，兩組的ROSC及存活住院有差別〔P＜〕。兩組存活出院無差別〔〕。神經(jīng)系統(tǒng)功能優(yōu)異的存活。兩組間無差別〔〕。HDE不改良長久存活及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，其原由在于：HDE可惹起復(fù)蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài)，惹起心律失態(tài)，增添肺內(nèi)分流，增添死亡率?？杉又貜?fù)蘇后心功能不全，對腦細(xì)胞有直接毒性作用。所以，心搏驟停經(jīng)SDE〔lmg〕未能復(fù)跳者，有主張使用大劑量者，也有反對使用大劑量者，兩種建議未能一致。心搏驟停急救中應(yīng)用利多卡因、溴芐胺、硫酸鎂、普魯卡因酰胺等抗心律失態(tài)藥物對病人存活住院及存活出院均無影響?！?〕胸外心臟按壓1．徒手操作的心排量經(jīng)測定一般為正常心排量的25％。采納機械按壓〔Thumper〕所測得的心排量湊近徒手操作，但作用穩(wěn)固長久，能減少操作的疲憊，實驗研究證明能改良ETCO2及冠狀動脈灌輸壓。2．間歇腹部加壓CPR〔interposedabdominalcompressionCPR，IAC－CPR〕，外國臨床研究證明能明顯提升復(fù)蘇成效，改善院內(nèi)復(fù)蘇的自主循環(huán)恢復(fù)率〔P=0.000003〕。3．ACD－CPR(主動加壓主動減壓CPR)，個別臨床研究報告認(rèn)為能改良復(fù)蘇后存活，但多半臨床研究未能證明對長久預(yù)后的改良。4．新近有作者研制吸氣閾值活瓣〔閥門〕〔inspiratorythresholdvalve，ITV〕能使ACD-CPR減壓期胸腔負(fù)壓更低，使靜脈回流增添，提升了復(fù)蘇成效，可測得動脈舒張壓大于50mmHg。血流動力學(xué)成效超出胸外心臟按壓，但缺乏長久預(yù)后改良的資料。并且開胸畢竟是侵入性手術(shù)，增添了復(fù)蘇的復(fù)雜性。所以，有必需組織有關(guān)專家進(jìn)行專題商討，一致認(rèn)識，擬訂或訂正開胸指征，以指導(dǎo)臨床。3〕心肺支持〔cardiopulmonarysupport，CPS〕主要包含離心泵，氧圓錐體，加溫裝置，經(jīng)皮穿刺導(dǎo)管，靜脈回流驅(qū)動泵等，CPS不宜長時間使用，因管道孔太小，易形成壓力階差，簡單發(fā)生溶血。體外膜氧合〔extracorporealmembraneoxygenation，ECMO〕合適較長時間循環(huán)支持，要求特制大孔管道及氧合器，要求能防備血漿外漏及血栓形成。心肺旁路不單合用于心臟停搏病人的復(fù)蘇，急性心肌梗斷念源性休克經(jīng)正性縮短劑及主動脈的氣囊反搏治療不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)專心肺旁路，可獲得血動力學(xué)穩(wěn)固，為進(jìn)一步介入治療或手術(shù)創(chuàng)建條件。六、其余〔1〕院外心搏驟停研究發(fā)現(xiàn)自主循環(huán)恢復(fù)的病人可溶性細(xì)胞間粘附分子-l〔SICAM-1〕、可溶性血管細(xì)胞粘附分子-1〔SVCAM-1〕、中性粒細(xì)胞彈性酶、可溶性血栓素等均明顯高升，是中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞激活與傷害的表現(xiàn)，是缺血再灌輸傷害惹起渾身炎癥反應(yīng)綜合征的憑證。2〕心搏驟停復(fù)蘇后組織因子〔T、F〕增加，組織因子通道克制劑〔TFPI〕減少，外源性凝血通路激活，凝血酶活化，纖維蛋白形成，說明缺血再灌輸操作，可惹起復(fù)蘇后DIC。14〔3〕固執(zhí)性心室發(fā)抖電擊除顫后以致無縮短或無脈搏電活動體制不明治療困難。這種病人常有高血鉀、低血鈣，這可能與經(jīng)細(xì)胞離子傳達(dá)阻礙有關(guān)，K+十及Ca2+對心肌電活動及縮短性起重要作用，所以高K+及低Ca2+可能與電擊后無縮短或無脈性電活動有關(guān)。第三章血流動力學(xué)監(jiān)測血流動力學(xué)或稱血液動力學(xué)〔Hemodynamics〕是血液在循環(huán)系統(tǒng)中運動的物理學(xué)，經(jīng)過對作使勁、流量和容積三方面因素的剖析，察看并研究血液在循環(huán)系統(tǒng)中的運動狀況。血流動力學(xué)監(jiān)測〔HemodynamicMonitoring〕是指依照物理學(xué)的定律，聯(lián)合生理和病理生理學(xué)看法，對循環(huán)系統(tǒng)中血液運動的規(guī)律性進(jìn)行定量地、動向地、連續(xù)地丈量和剖析，并將這些數(shù)據(jù)反應(yīng)性用于對病情睜開的認(rèn)識和對臨床治療的指導(dǎo)。一說到血流動力學(xué)監(jiān)測，可能很簡單令人想起復(fù)雜的儀器和導(dǎo)管。應(yīng)當(dāng)重申的是，臨床上一些需要慣例察看的指標(biāo)，如血壓、心率、皮膚色彩溫度、尿量等等，也是血流動力學(xué)不容忽視的根本參數(shù)。應(yīng)用先進(jìn)的儀器設(shè)備是在臨床察看的根基上，給臨床醫(yī)生供應(yīng)了更多的手段，以對病情演變進(jìn)行更為精準(zhǔn)的監(jiān)測。在血流動力學(xué)的睜開史上擁有里程碑意義的是應(yīng)用熱稀釋法丈量心輸出量的肺動脈飄蕩導(dǎo)管〔Swan－GanzCatheter〕的出現(xiàn),從而使得血流動力學(xué)指標(biāo)更為系統(tǒng)化和擁有對治療的反應(yīng)指導(dǎo)性。近來幾年來，血流動力學(xué)監(jiān)測方法正在向無創(chuàng)性監(jiān)測睜開。固然，目前絕大部分無創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測方法尚欠成熟，但跟著這些方法的正確性和可重復(fù)性的增強，無創(chuàng)性的監(jiān)測正在被愈來愈多的臨床工作者所接受。心臟超聲檢查能夠愈來愈正確地反應(yīng)心室功能的變化，并可供應(yīng)動向的監(jiān)測性參數(shù)，在很大程度上填補了應(yīng)用肺動脈飄蕩導(dǎo)管在容積監(jiān)測方面上的缺乏。一．參數(shù)的丈量經(jīng)過Swan－Ganz導(dǎo)管可獲取的血流動力學(xué)參數(shù)主要包含三個方面：壓力參數(shù)〔包含右房壓、肺動脈嵌頓壓、肺動脈壓〕、流量參數(shù)〔主要為心輸出量〕和氧代謝方面的參數(shù)〔混合動脈血標(biāo)本〕。以這些參數(shù)為根基，聯(lián)合臨床慣例檢查，經(jīng)過計算能夠獲取更多的有關(guān)參數(shù)。常用的血流動力學(xué)參數(shù)及參照正常范圍見表1。1．壓力參數(shù)經(jīng)過Swan－Ganz導(dǎo)管進(jìn)行壓力丈量的裝置由壓力監(jiān)測儀、壓力傳感器、沖刷裝置、三通開關(guān)構(gòu)成。壓力傳感器是整個監(jiān)測系統(tǒng)中最為重要的局部。它的作用是將循環(huán)系統(tǒng)中的壓力轉(zhuǎn)變?yōu)檩p微的電信號，經(jīng)過壓力監(jiān)測儀的放大，以曲線和數(shù)字的形式表示出來。我們所丈量的壓力其實是與大氣壓有關(guān)的壓力。所以，在使用壓力傳感器從前，應(yīng)利用三通開關(guān)將壓力管路的傳感器一側(cè)與大氣相通，以校訂壓力監(jiān)測系統(tǒng)的零點水平。校訂零點時，壓力傳感器的隔閡前端的液體平面應(yīng)在右心房水平。假如病人取仰臥位，那么相當(dāng)干腋中線水平。丈量壓力時，應(yīng)注意保持壓力傳感器與右心房的這種關(guān)系。病人變換體位或床位上下挪動時，壓力傳感器也應(yīng)做相應(yīng)挪動。15Swan－Ganz導(dǎo)管的體外局部較長，平常都能夠直接將導(dǎo)管經(jīng)三通開關(guān)與傳感器相連結(jié)。在少量狀況下因為病人體位或四周環(huán)境的原由，可能會應(yīng)用延長管來連結(jié)壓力傳感器和Swan-Ganz導(dǎo)管，以便于傳感器地點的調(diào)整和固定。壓力監(jiān)測所用的延長管是特制的、質(zhì)地較硬的導(dǎo)管。不可以隨意采納不同的靜脈輸液導(dǎo)管取代壓力監(jiān)測延長管，免得因為壓力在導(dǎo)管內(nèi)傳導(dǎo)時發(fā)生嚴(yán)重衰減而使壓力丈量的正確度降落。壓力波在延長管內(nèi)傳導(dǎo)時可產(chǎn)生返折現(xiàn)象，導(dǎo)管越長對壓力的影響就越大。所以，應(yīng)盡可能采納較短的延長管。壓力傳導(dǎo)的管路中存有氣泡會嚴(yán)重地影像壓力的傳導(dǎo)。對整個管路進(jìn)行沖刷是保證壓力傳導(dǎo)通路不被血栓堵塞的重點。三通開關(guān)是整個壓力丈量管路中最單薄的環(huán)節(jié)，簡單附著血凝塊或氣泡，是細(xì)菌經(jīng)測壓管路進(jìn)入機體的主要門路。同時，三通開關(guān)的內(nèi)徑較小，簡單造成壓力反折現(xiàn)象，影響壓力丈量的正確性。右房壓〔RAP〕的丈量是將Swan－Ganz導(dǎo)管置于正確的地點以后，導(dǎo)管近側(cè)張口正好位于右心房內(nèi)，經(jīng)此張口測得的壓力即為右心房壓力。肺動脈壓〔PAP〕是當(dāng)Swan－Ganz導(dǎo)管的頂端位于肺動脈內(nèi)〔氣囊未充氣〕時，經(jīng)遠(yuǎn)端張口測得的壓力。肺動脈壓力可分別以縮短壓、舒張壓和均勻壓力來表示。肺動脈嵌頓壓力〔PAWP〕是將氣囊充氣后，Swan－Ganz導(dǎo)管的遠(yuǎn)端嵌頓在肺動脈的分支時丈量的氣囊遠(yuǎn)端的壓力。PAWP是Swan_Ganz導(dǎo)管可丈量的特色性參數(shù)，擁有特別的意義。因為肺循環(huán)是一個相對低壓力的系統(tǒng)，并且沒有血管瓣膜，理論上講肺動脈嵌頓壓有以下的有關(guān)性。PAWP∝PVP∝LAP∝LVEDP式中PVP為肺靜脈壓。LAP為左心房壓；LVEDP為左心室舒張末壓。因為這種壓力的有關(guān)性的存在，使的有可能經(jīng)過右心導(dǎo)管監(jiān)測左心的壓力改變，從而認(rèn)識左心的功能變化。要保持這種有關(guān)性的存在，丈量肺動脈嵌頓壓要知足三個根本條件。①暢達(dá)的通路：這個通路是指由Swan-Ganz導(dǎo)管的頂端到左心房或左心室的壓力傳導(dǎo)通路。在這個通路上任何原由的堵塞都可能會嚴(yán)重影響肺動脈嵌頓壓與左心室舒張末壓力的有關(guān)性，如瓣膜狹小、血管的堵塞或畸形等。在危重病人監(jiān)測中最為常有的影響因素是肺內(nèi)或胸腔內(nèi)壓力或容積的改變而對肺血管床壓力的影響。②的確的嵌頓：氣囊的確的嵌頓是肺動脈嵌頓壓的丈量不受肺動脈壓力影響的重點。有人將肺動脈嵌頓壓仍舊稱之為肺毛細(xì)血管壓力。其實這兩種壓力有著丈量方法的不同。后者是將前端微細(xì)的導(dǎo)管盡可能插入肺動脈的遠(yuǎn)端，甚至到湊近毛細(xì)血管的部位，進(jìn)行壓力的丈量。但在臨床實質(zhì)工作中，常常難以正確達(dá)成，丈量的壓力多遇到肺動16脈壓力的嚴(yán)重影響。應(yīng)用Swan－Ganz導(dǎo)管后，臨床上人都是應(yīng)用肺動脈嵌頓壓力作為血流動力學(xué)監(jiān)測的一項指標(biāo)。③足夠的時間：這里所說的時間是指壓力均衡的時間。從導(dǎo)管的頂端到左心之間的壓力傳導(dǎo)通路中的壓力要到達(dá)均衡，才能使肺動脈嵌頓壓力的丈量與左心相應(yīng)壓力有有關(guān)性。這個時間主假如心臟搏動的舒張期。有人報導(dǎo)。心率在每分鐘130次以上能夠以致肺動脈嵌頓壓的丈量值高升。臨床上常應(yīng)用壓力指標(biāo)來反應(yīng)容量負(fù)荷。這時，應(yīng)注意心室適應(yīng)性的影響。除適應(yīng)性的影響以外，心臟及入血管外的壓力變化對肺動脈嵌頓壓的丈量也有很人影響。驅(qū)動血液在血管內(nèi)流動的壓力是血管內(nèi)壓力之和與血管外壓力的差值。胸腔內(nèi)壓力的變化是常有的影響因素。在肺功能正常的狀況下，只管在吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增添，但對循環(huán)壓力影響不大。但是，在氣道阻力增添，肺適應(yīng)性降落時，病人的呼吸困難可以致胸腔內(nèi)壓明顯增大。從而，不僅改變了血管內(nèi)的壓力，并且也會影響到肺動脈嵌頓壓與LVEDP的有關(guān)性。機械通氣時，正壓的通氣形式可對循環(huán)系統(tǒng)的壓力產(chǎn)生影響，特別是在應(yīng)用呼氣末止壓通氣〔PEEP〕時，可明顯地影響肺動脈嵌頓壓力的丈量。呼吸對胸腔內(nèi)壓影響的最小時項是在呼氣未用。所以，丈量肺動脈嵌頓壓力時應(yīng)選擇在呼氣末期進(jìn)行。血管內(nèi)的壓力相同也遇到重力的作用，而肺泡內(nèi)壓卻幾乎不受重力的影響。在人體站馬上，上肺野的肺泡內(nèi)壓可能會高于局部血管內(nèi)壓，從而影響丈量肺動脈嵌頓壓的是壓力傳導(dǎo)。所以，Swan－Ganz導(dǎo)管在嵌頓后，導(dǎo)管的頂端應(yīng)位于左心房水平以下的肺動脈分支。這樣才有可能在最大的程度上保證壓力傳導(dǎo)通路的暢達(dá)。2．流量參數(shù)Swan-Ganz導(dǎo)管可丈量的流量參數(shù)是指心輸出量(CO)。快速丈量心輸出量并且在短時間內(nèi)頻頻重復(fù)或連續(xù)監(jiān)測心輸出量是Swan-Ganz導(dǎo)管的主要長處之一。1954年，F(xiàn)eger第一次介紹了用熱稀釋方法丈量心輸出量的原理和方法。但是，直到70年月早期Swan－Ganz導(dǎo)管出現(xiàn)以后這種方法才真切得以在臨床上寬泛應(yīng)用。熱稀釋方法丈量心輸出量的原理與應(yīng)用染料丈量心輸出量的原理相像，不過熱稀釋方法應(yīng)用溫度作為指示劑。當(dāng)將5％的葡萄糖冰水由Swan－Ganz導(dǎo)管的近端孔注入右心房后，這些冰水馬上與血液混雜，跟著這局部血液經(jīng)過右心室并被泵入肺動脈后，這局部血液的溫度也漸漸高升。在Swan－Ganz導(dǎo)管遠(yuǎn)端的溫度感覺器能夠感知這種溫度的變化，并將這種變化輸送到心輸出量計算儀。心輸出量的計算是依據(jù)Stewart－Hamilton公式進(jìn)行的。VI(TBTI)K1K2Q=TB(t)dt在公式中，Q代表心輸出量；VI代表注射用冰水量；TB代表血液溫度；TI代表注射冰水溫度；K1代表密度系數(shù)；K2代表計算常數(shù)；TB〔t〕dt代表有效時間內(nèi)血液溫度的變化，反應(yīng)了熱稀釋曲線下邊積。這些參數(shù)的變化對心輸出量的丈量有著明顯地影響，所以，在進(jìn)行心輸。出量丈量時要注意對這些參數(shù)有影響因素的控制。丈量心輸出量時第一要為心輸出量計算儀輸入正確的計算常數(shù)〔K2〕。K2依據(jù)儀器的不同制造廠家、導(dǎo)管的不同規(guī)格及注入冰水量的不同而不同。注入冰水的量必定要正確。假定以每次注入5毫升冰水丈量心輸出量，假若有0.5毫升的偏差，那么丈量的結(jié)果即可能出現(xiàn)10％的偏差。冰水從含冰容器中被抽出后，應(yīng)