2022年醫(yī)學專題-急性心衰指引概述

急性(jíxìng)心力衰竭蘇州市立醫(yī)院本部(běnbù)急診內(nèi)科莊智偉第一頁，共六十頁。急性(jíxìng)心衰的定義AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀(zhèngzhuàng)和體征，先前可有或無心臟病變。第二頁，共六十頁。AHF的臨床(línchuánɡ)情況有AHF癥狀和體征的急性失代償(dàichánɡ)性心力衰竭高血壓性AHF肺水腫（由胸部X線證實）心源性休克高心輸出量心力衰竭右心衰竭第三頁，共六十頁。killip分類法根據(jù)臨床特征和胸部X線的發(fā)現(xiàn)

Ⅰ級：沒有心功能失代償?shù)陌Y狀(zhèngzhuàng)Ⅱ級：心力衰竭，肺野濕啰音局限于肺野下1/2

Ⅲ級：嚴重的心力衰竭，肺水腫伴滿肺濕啰音

Ⅳ級：心源性休克第四頁，共六十頁。Forrester分級(fēnjí)

第五頁，共六十頁?！芭R床(línchuánɡ)嚴重性”分級根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血表現(xiàn)）進行臨床嚴重性分級?；颊叻譃棰窦墸ˋ組）（皮膚干、溫暖），Ⅱ級（B組）（皮膚濕、溫暖），Ⅲ級(L組)(皮膚干冷(gānlěng))和Ⅳ級(C組)

(皮膚濕冷)。急性心力衰竭患者可以有不同的臨床表現(xiàn)。第六頁，共六十頁。AHF病理(bìnglǐ)生理急性(jíxìng)心力衰竭的惡性循環(huán)心肌頓抑心肌冬眠第七頁，共六十頁。急性(jíxìng)心力衰竭的惡性循環(huán)AHF綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮AHF基礎病因，AHF的惡性循環(huán)（如無恰當治療）會導致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對治療有反應，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要(zhòngyào)，這些情況經(jīng)過恰當?shù)闹委?，功能不全的心肌是可以恢復到正常。第八頁，共六十頁。心?xīnjī)頓抑心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全，即使在恢復正常的血流后，心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在，這種現(xiàn)象是實驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮(shōusuō)蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續(xù)時間取決于先前的缺血性損傷。第九頁，共六十頁。心肌(xīnjī)冬眠心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴重減少所致心肌損傷，但心肌細胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復(huīfù)它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血和壞死。第十頁，共六十頁。AHF診斷(zhěnduàn)與分類AHF的診斷是根據(jù)癥狀(zhèngzhuàng)和體征，并通過恰當?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。應根據(jù)診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。第十一頁，共六十頁。前向性衰竭(shuāijié)(Forward

failure)特點為心輸出量減少，心臟指數(shù)降低，射血分數(shù)降低，心室充盈受損，心率增快。癥狀可以僅表現(xiàn)為輕到中度的勞力性呼吸困難，嚴重時亦可有心源性休克的表現(xiàn)，包括休息(xiūxi)時組織低灌注如虛弱、譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細速和少尿等。

第十二頁，共六十頁。后向衰竭(shuāijié)(Backward

failure)包括：肺循環(huán)淤血(yūxuè)

(pulmonary

congestion)即左心后向性衰竭；體循環(huán)淤血(yūxuè)

(systemic

congestion)

即右心后向性衰竭。第十三頁，共六十頁。左心(zuǒxīn)后向性衰竭可以只有輕度的勞力性呼吸困難，也可有肺水腫，表現(xiàn)為氣促（干咳，有時有泡沫痰）、面色蒼白甚至紫紺，皮膚濕冷，血壓正常或升高。心音低鈍或第三(dìsān)心音奔馬律，各瓣膜病理性雜音以及肺部聽診細小濕羅音和呼氣哮鳴音（心源性哮喘），肺部聽診可以估測左心室充盈壓：肺野聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。

第十四頁，共六十頁。右心后向性衰竭(shuāijié)

乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部壓痛（肝充血(chōngxuè)）、氣短（胸腔積液）和腹部膨?。ǜ顾?。全身綜合征，表現(xiàn)為全身水腫，伴有肝功能不全和少尿。第十五頁，共六十頁。AHF的輔助(fǔzhù)檢查心電圖胸部(xiōnɡbù)X線及其他影像技實驗室檢查超聲心動圖第十六頁，共六十頁。急性(jíxìng)心衰的心電圖急性心力衰竭時正常心電圖很少見。心電圖可以明確是否存在心律失常，有助于明確急性心力衰竭的病因，評價(píngjià)心臟的負荷情況。心電圖還能提示急性心肌缺血、急性心肌勞損、心包炎和先前存在的心室肥大和擴張性心肌病。第十七頁，共六十頁。胸部(xiōnɡbù)X線及其他影像技術對于所有的AHF患者應早期進行胸部X線及其他影像學檢查，以評估先前的胸部基礎疾病、心臟(xīnzàng)情況（心臟(xīnzàng)的形狀和大小）及肺瘀血。胸部X線檢查可用于左心衰竭與炎癥性或感染性肺疾病的鑒別。肺部CT（平掃或增強）可確定肺的病理改變及肺栓塞的診斷。CT、經(jīng)食道超聲檢查及MRI可用于主動脈夾層的診斷。第十八頁，共六十頁。實驗室檢查(jiǎnchá)

在因呼吸困難(hūxīkùnnán)而就診的患者中，BNP的測定已經(jīng)被用于排除和（或）明確診斷AHF第十九頁，共六十頁。超聲心動圖超聲心動圖是評價心功能和心臟(xīnzàng)結構改變的重要工具，對AHF具有同樣的診斷意義。可應用于評價和檢測左心和右心功能，心臟(xīnzàng)瓣膜結構及功能以及心包病變，有時急性心肌梗塞導致的機械性心包填塞亦可被超聲心動圖所診斷。使用多普勒技術還能夠評價肺動脈壓（主要來自于三尖瓣的反流）和檢測左心室前負荷。第二十頁，共六十頁。AHF診斷(zhěnduàn)

AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征，并通過恰當?shù)臋z查(jiǎnchá)如ECG、胸部X線檢查(jiǎnchá)、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。應根據(jù)診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。第二十一頁，共六十頁。AHF病人(bìngrén)的監(jiān)護AHF病人在抵達急診科后應盡快開始(kāishǐ)監(jiān)護，監(jiān)護的類型和水平取決于心臟失代償?shù)膰乐爻潭群蛯Τ跏贾委煹姆磻５诙?，共六十頁。無創(chuàng)性監(jiān)護(jiānhù)

所有危重病人都應常規(guī)監(jiān)測體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖，一些實驗室檢查應重復進行，如電解質(zhì)、血肌酐、血糖、感染的標記物或其它代謝障礙，糾正低血鉀或高血鉀（I類，證據(jù)水平：C）。脈氧儀是評估(pínɡɡū)血氧飽和度的一種簡單無創(chuàng)性裝置，對任何不穩(wěn)定病人都應持續(xù)使用（I類，證據(jù)水平：C）。使用多普勒技術能無創(chuàng)性地監(jiān)測心輸出量和前負荷（Ⅱb類，證據(jù)水平C）。第二十三頁，共六十頁。有創(chuàng)性監(jiān)護(jiānhù)

動脈(dòngmài)導管：需要持續(xù)監(jiān)測動脈(dòngmài)壓或需多次血氧分析時應插入留置動脈(dòngmài)導管（Ⅱb類，證據(jù)水平C）。中心靜脈壓導管：中心靜脈壓導管可用于輸液、監(jiān)測中心靜脈壓、測定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度（SVO2）（Ⅱa類，證據(jù)水平C）。肺動脈導管（PAC）

第二十四頁，共六十頁。肺動脈導管(dǎoguǎn)（PAC）PAC是一種(yīzhǒnɡ)球囊漂浮導管，用以測定上腔靜脈、右心房、右心室和肺動脈壓力，以及心輸出量，也能測定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分數(shù)，這些資料能評估心血管血流動力學。第二十五頁，共六十頁。AHF的治療(zhìliáo)

第二十六頁，共六十頁。AHF治療(zhìliáo)時的一般內(nèi)科問題感染：嚴重AHF病人有并發(fā)感染的傾向，常見呼吸道或泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)感染。老年(lǎonián)心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象（可無發(fā)熱），建議常規(guī)血培養(yǎng)。第二十七頁，共六十頁。AHF治療時的一般內(nèi)科(nèikē)問題(二）糖尿?。篈HF合并代謝紊亂，常發(fā)生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善(gǎishàn)危重癥合并糖尿病的存活率分解代謝狀態(tài)：持續(xù)心衰時，熱量不足和負氮平衡是一個問題，這與減少腸道吸收有關，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。第二十八頁，共六十頁。AHF治療時的一般(yībān)內(nèi)科問題（三）腎功能衰竭：AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關系(guānxì)，應密切監(jiān)測腎功能，這些病人在選擇治療策略時應考慮保護腎功能。第二十九頁，共六十頁。吸氧和輔助(fǔzhù)通氣AHF病人治療的重點是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍（95%—98%）是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類，證據(jù)水平C）保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無效(wúxiào)可行氣管內(nèi)插管。（Ⅱa類，證據(jù)水平C）第三十頁，共六十頁。無氣管(qìguǎn)插管的通氣支持（無創(chuàng)性通氣）有兩種技術用于通氣支持：持續(xù)氣道正壓（CPAP）或無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人(bìngrén)機械通氣而無須氣管內(nèi)插管的一種方法。應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經(jīng)膈肌的壓力擺動，減少膈肌的活動性能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。第三十一頁，共六十頁。左心衰使用(shǐyòng)CPAP和NIPPV的證據(jù)在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀察終點為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內(nèi)插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個使用NIPPV的隨機對照試驗(shìyàn)，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內(nèi)插管的需要，但不轉(zhuǎn)化為減少死亡率或長期改善心功能。第三十二頁，共六十頁。AHF時氣管內(nèi)插管和機械(jīxiè)通氣有創(chuàng)性機械通氣不用于可逆性低氧血癥病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同(bùtónɡ)，后者常是氣管內(nèi)插管和機械通氣的原因。AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：（1）緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免于胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。第三十三頁，共六十頁。AHF的藥物(yàowù)治療及評價AHF屬于急危重癥，搶救成功的關鍵是迅速按照以上流程對患者做出正確(zhèngquè)的診斷和病情評估，并及時給予規(guī)范的藥物治療。下面結合最新指南介紹主要心力衰竭藥物的臨床應用進展和評價。第三十四頁，共六十頁。利尿劑適應癥：有液體潴留癥狀的急性或急性失代償性心力衰竭患者應給予利尿劑（ESC指南Ⅰ類，證據(jù)B級

）。推薦用量：產(chǎn)生充分的利尿效應；最佳的容量狀態(tài)；緩解淤血的癥狀和體征(水腫、頸靜脈壓升高、呼吸困難)；不過度(guòdù)減少血管內(nèi)容量；不產(chǎn)生癥狀性低血壓和腎功能進行性惡化（HFSA指南證據(jù)C）第三十五頁，共六十頁。利尿劑的具體劑量(jìliàng)及給藥方法中度呋塞米20～40mgiv重度呋塞米40～100mgivgtt泮利尿劑抵抗雙克25～50mg，bid美托拉蹤2.5～10qd螺內(nèi)酯25~50mgqd存在堿中毒乙酰唑胺0.5iv泮利尿劑抵抗或噻嗪類利尿劑抵抗加用多巴胺或多巴酚丁胺如并存腎功能衰竭(shuāijié)超濾或血液透析

第三十六頁，共六十頁。血管(xuèguǎn)擴張劑

適應癥：如果血壓正常但存在低灌注狀態(tài)或有淤血體征且尿量減少，血管(xuèguǎn)擴張劑應作為一線用藥，用于開放外周循環(huán)并降低前負荷。第三十七頁，共六十頁。硝酸(xiāosuān)酯類藥物在適宜的劑量，硝酸酯類藥物可以使靜脈擴張和動脈擴張保持平衡，從而減少左室的前負荷和后負荷而不減少組織灌注(guànzhù)。應用血液動力學可允許的最大劑量的硝酸酯類藥物與小劑量利尿劑配合其效果優(yōu)于單純應用大劑量利尿劑。（ESC指南I類，證據(jù)B級）第三十八頁，共六十頁。硝普鈉（起始劑量0.3μg/kg/min，靜點自1μg/kg/min逐步(zhúbù)增加至5μg

/kg/min）被推薦應用于嚴重心力衰竭患者和大部分后負荷增加患者如高血壓心力衰竭或二尖瓣反流。（ESC指南I類，證據(jù)C級）第三十九頁，共六十頁。奈西利肽(Nesritide)新型血管擴張劑，應用還沒有得到(dédào)普及。它是重組人腦鈉肽(BNP)，與內(nèi)源BNP完全相同，對靜脈、動脈和冠脈均有擴張作用，降低前、后負荷，增加心輸出量，但無直接正性肌力作用。促進鈉外排和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，改善血流動力學效果優(yōu)于硝酸甘油，且副作用更小，但可致低血壓，不能改善預后。第四十頁，共六十頁。鈣離子(lízǐ)拮抗劑在急性心力衰竭患者的治療中不推薦應用(yìngyòng)鈣離子拮抗劑第四十一頁，共六十頁。正性肌力(jīlì)藥適應癥：適用(shìyòng)于周圍循環(huán)血液灌注不足(低血壓、腎功能不全)，不論有無淤血或肺水腫，雖已應用最佳劑量利尿劑和血管擴張劑，但效果不佳的患者（ESC指南Ⅱa類，

證據(jù)C級）。潛在危險是增加了氧需求量和鈣負荷，故此類藥物應謹慎應用。第四十二頁，共六十頁。第四十三頁，共六十頁。AHF時正性肌力(jīlì)藥物的應用正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心使用。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過程和預后取決于血流動力學，因此改善血流動力學參數(shù)可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。但是，改善血流動力學參數(shù)的有益作用部分地被心律失常(xīnlǜshīchánɡ)（部分病人為心肌缺血）的風險和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進展所抵消。然而，風險—效益比不是所有正性肌力藥物都相同的，通過刺激β1-腎上腺素能受體增加心肌細胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風險有關。第四十四頁，共六十頁。多巴胺多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用于3種不同受體：多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體和α-腎上腺素能受體。<3ug/kg/min：腎臟(shènzàng)效應3-5ug/kg/min：正性肌力(β+)>5ug/kg/min：血管加壓（α+）第四十五頁，共六十頁。多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過刺激β1和β2受體（3：1比率）起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌力作用和增快心率的結果，繼發(fā)性適應心輸出量的增加(zēngjiā)，如降低心衰病人交感神經(jīng)張力，導致血管阻力降低。小劑量多巴酚丁胺使動脈輕度擴張，通過降低后負荷增加(zēngjiā)心搏出量，大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。第四十六頁，共六十頁。多巴酚丁胺（二）心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。但是(dànshì)，在房顫病人心率增加比較明顯，因為加快了房室傳導。體循環(huán)動脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。同樣，肺動脈壓和肺毛細血管楔壓通常是降低的，但在個別心衰病人可能不變甚至增加。多巴酚丁胺2-20ug/kg/min（β+）

第四十七頁，共六十頁。磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs)Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農(nóng)和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當用于嚴重心衰時，這些藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低(jiàngdī)肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。

有外周組織低灌注證據(jù)，有或無充血，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效，血壓正常的患者是使用Ⅲ型PDEI的適應證。（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）第四十八頁，共六十頁。強心甙強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交換，產(chǎn)生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度(qīnɡdù)增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。

第四十九頁，共六十頁。強心甙（二）AHF時使用強心甙的指征是心動過速誘發(fā)的心力衰竭，即用其它藥物（如β-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室(xīnshì)率。AHF時有效地控制過速性心律失常的心室(xīnshì)率能控制心衰癥狀。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血癥等。第五十頁，共六十頁。嗎啡(mafēi)及其類似物的應用適用于嚴重AHF早期階段(jiēduàn)的治療，特別是伴有煩躁不安及呼吸困難的患者。嗎啡可引起靜脈擴張和輕度動脈擴張并降低心率，在靜脈通路建立后立即給予嗎啡3mg，必要時可重復這一劑量。（ESC指南IIb類，證據(jù)B級）第五十一頁，共六十頁?？鼓齽?/p>

急性冠脈綜合征或房顫時伴或不伴心衰都應抗凝治療；急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)的證據(jù)很少；大規(guī)模安慰劑對照實驗顯示心衰患者皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。注意肌酐清除(qīngchú)低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴密監(jiān)測抗Ⅹa因子的水平。第五十二頁，共六十頁。血管(xuèguǎn)緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對早期穩(wěn)定的AHF患者不推薦應用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ESC指南

IIb類，證據(jù)C級）。但對高危(ɡāowēi)患者ACEI類對AHF急性期和AMI有一定作用，但對患者的選擇及應用時機仍有爭議。實際應用時避免靜脈應用ACE-I，首劑量要小，急性期病情平穩(wěn)48小時后逐漸加量，監(jiān)測血壓與腎功能，療程至少6周（ESC指南

I類，證據(jù)A級）。ACE-I類藥物應謹慎用于心排出量處于邊緣狀態(tài)的患者,因其可以減少腎小球濾過；與非甾體類抗炎藥聯(lián)合用藥或雙側腎動脈狹窄時，對ACE-I耐受性下降。第五十三頁，共六十頁。β-受體阻滯劑有明顯急性心力衰竭癥狀和肺底部啰音的患者，β-受體阻滯劑應謹慎應用。存在心肌缺血和心動過速的患者，可考慮靜脈應用美托洛爾（ESC指南Ⅱb類，證據(jù)C級）；在進展(jìnzhǎn)性急性心力衰竭穩(wěn)定后的急性心肌梗死的患者，β-受體阻滯劑應盡早應用（ESC指南Ⅱa類，證據(jù)B級）；在慢性心力衰竭患者，β-受體阻滯劑應在急性發(fā)作穩(wěn)定后開始應用(通常在4天后)（ESC指南Ⅰ類，證據(jù)A級）。第五十四頁，共六十頁。AHF的基礎(jīchǔ)疾病冠心病心瓣膜病主動脈夾層AHF與高血壓腎功能衰竭(shuāijié)

心律失常和AHF圍手術期AHFAHF的外科治療機械(jīxiè)輔助裝置和心臟移植第五十五頁，共六十頁。循證醫(yī)學(yīxué)

I級證據(jù)自至少一個(yīɡè)設計良好的隨機對照臨床試驗中獲得的證據(jù)II-1級證據(jù)自設計良好的非隨機對照試驗中獲得的證據(jù)II-2級證據(jù)來自設計良好的隊列研究或病例對照研究(最好是多中心研究)的證據(jù)II-3級證據(jù)自多個帶有或不帶有干預的時間序