2022-2023學(xué)年寧夏回族自治區(qū)石嘴山市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考真題(含答案)

2022-2023學(xué)年寧夏回族自治區(qū)石嘴山市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考真題(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.后負荷增加時對肌肉收縮效能的影響是（）

A.肌肉產(chǎn)生張力增加，縮短速度加快

B.肌肉產(chǎn)生張力增加，縮短速度減慢

C.肌肉產(chǎn)生張力下降，縮短速度加快

D.肌肉產(chǎn)生張力下降，縮短速度減慢

2.急進性腎小球腎炎的主要病變是（）

A.腎球囊臟層上皮細胞增生B.毛細血管壁纖維素樣壞死C.毛細血管內(nèi)皮細胞增生D.腎球囊壁層上皮細胞增生

3.下列哪項不是動脈粥樣硬化常累及的血管（）

A.冠狀動脈B.腎小葉間動脈C.腹主動脈D.主動脈分支開口處

4.下列哪種激素對兒茶酚胺心血管效應(yīng)起允許作用（）

A.甲狀腺激素B.生長激素C.糖皮質(zhì)激素D.醛固酮

5.下列關(guān)于消化性潰瘍形態(tài)特征的敘述，錯誤的是（）

A.表層以伊紅色壞死組織和炎性滲出為主

B.壞死組織下有新生毛細血管和成纖維細胞

C.底層瘢痕內(nèi)可見增生性動脈內(nèi)膜炎

D.潰瘍周圍見大量異型細胞增生

6.增加神經(jīng)細胞外液中的Na+濃度，則超射值將（）

A.增大B.減小C.不變D.先增大后減小

7.在腎小管中水分容易通透而Na+不容易通透的部位是（）

A.近曲小管B.遠曲小管集合管C.髓袢升支D.髓袢降支細段

8.下列關(guān)于B型慢性萎縮性胃炎的描述，錯誤的是（）

A.常發(fā)生惡性貧血B.黏膜血管清晰可見C.可發(fā)生癌變D.黏膜全層變薄

9.下列描述中，哪一項是錯誤的（）

A.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常累及二尖瓣

B.疣狀心內(nèi)膜炎贅生物不易脫落

C.風(fēng)濕性心肌炎可導(dǎo)致心肌纖維化

D.風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致心包粘連

10.下列哪種疾病最易引起腸管狹窄（）

A.腸阿米巴病B.腸傷寒C.腸結(jié)核D.細菌性痢疾

二、填空題(10題)11.硅肺的特征性病變是____和____

12.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥，其增生的組織細胞主要是____和____

13.心交感節(jié)后纖維屬____，其末梢釋放的遞質(zhì)是____;心交感節(jié)前神經(jīng)元為____，其末梢釋放的遞質(zhì)是____

14.消化性潰瘍光鏡下潰瘍底部由淺入深依次為____、____、____、____

15.二氧化碳主要通過____，其次通過____反射性地引起呼吸中樞____

16.大葉性肺炎的典型病變過程可分為四個時期，即____、____、____、____

17.動脈粥樣硬化的病變以____動脈最嚴重

18.慢性肝淤血常由____引起

19.腎小球濾過的機械屏障是____，電學(xué)屏障是____

20.流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)是____，淋病的病變性質(zhì)是____

三、名詞解釋(5題)21.膽鹽的腸-肝循環(huán)

22.牽涉痛

23.慢性阻塞性肺疾病

24.肺泡表面活性物質(zhì)

25.基礎(chǔ)狀態(tài)

四、論述題(2題)26.某患者右心衰竭后，導(dǎo)致了全身性組織水腫，臨床應(yīng)用甘露醇等利尿藥后，水腫癥狀緩解。試分析該患者水腫的原因，并解釋甘露醇利尿的機制

27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系

五、問答題(2題)28.請敘述肌緊張的定義、特點、作用

29.簡述滲出液對機體的防御作用

參考答案

1.BB骨骼肌收縮效能表現(xiàn)為肌肉收縮時產(chǎn)生的張力大小、縮短程度以及產(chǎn)生張力或縮短的速度。肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為后負荷。后負荷是肌肉收縮的阻力或做功對象，它影響肌肉收縮產(chǎn)生的張力和速度，決定肌肉收縮的形式。肌肉在有后負荷作用的情況下收縮，總是先有張力的增加,表現(xiàn)為等長收縮，以克服后負荷的阻力；然后才有長度的縮短，表現(xiàn)為等張收縮。后負荷增加時對肌肉收縮效能的影響是肌肉產(chǎn)生張力增加而縮短速度減慢

2.DD急進型腎小球腎炎也稱為新月體性腎炎，其病變特點是腎小球囊壁層上皮細胞增生形成新月體

3.B腎動脈粥樣硬化最常累及腎動脈開口處及主動脈近側(cè)端,亦可累及葉間動脈和弓狀動脈。故本題最佳答案為選項B。

4.CC兒茶酚胺類主要指：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等。允許作用是指某種激素的作用需要另一激素的存在才能產(chǎn)生生理效應(yīng)的現(xiàn)象。例如：去甲腎上腺素激動α受體收縮血管作用必須有糖皮質(zhì)激素的存在才能發(fā)揮較強的作用

5.DD鏡下潰瘍的底部從表層到深層可大致分為4層：①滲出層:最表層由白細胞和纖維素等少量的炎性滲出物覆蓋；②壞死層:主要由壞死的細胞碎片組成；③肉芽組織層:主要由毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成；④瘢痕組織層:由肉芽組織移行而來，主要由大量的膠原纖維和少數(shù)纖維細胞組成

6.AA超射是動作電位的上升支超過0電位的部分，所以超射值由動作電位上升支的幅度決定，動作電位上升支的幅度由Na+內(nèi)流速度和量決定，若細胞外的［Na+］增多，Na+內(nèi)流速度加快和Na+量增多，動作電位上升支的幅度增大，超射值增大

7.D

8.AA慢性萎縮性胃炎時胃黏膜變薄，皺襞變淺，甚至消失，黏膜下血管清晰可見。其中，B型慢性萎縮性胃炎病變多見于胃竇部，無惡性貧血，可發(fā)生癌變。A型慢性萎縮性胃炎病變主要在胃體和胃底部，并伴有惡性貧血

9.CC風(fēng)濕病可引起風(fēng)濕性心肌病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。風(fēng)濕性內(nèi)膜炎最常累及二尖瓣，形成疣狀心內(nèi)膜炎，在瓣膜的閉鎖緣形成疣狀贅生物，不易脫落；風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致心包粘連，但是風(fēng)濕性心肌炎一般不引起心肌細胞廣泛纖維化

10.CC結(jié)核桿菌常由淋巴組織入侵，并通過腸壁淋巴結(jié)蔓延，局部形成結(jié)核結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)逐漸合并發(fā)生干酪樣壞死，壞死物脫落后即形成潰瘍。典型的潰瘍多呈帶狀，與腸的縱軸垂直，邊緣參差不齊，底部較淺為干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織。腸潰瘍愈合時常因瘢痕收縮而致腸管狹窄

11.硅結(jié)節(jié)

12.杯狀細胞

13.腎上腺素

14.滲出層

15.中樞，化學(xué)，感受器

16.充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期

17.腹主

18.右心衰竭

19.濾過膜、負電荷

20.變質(zhì)性炎

21.膽鹽的腸-肝循環(huán)：進入小腸的膽鹽大部分由回腸吸收入血，再經(jīng)門靜脈運送回到肝臟重新合成膽汁，稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)

22.牽涉痛：內(nèi)臟疾患引起的遠隔體表特定部位產(chǎn)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象

23.慢性阻塞性肺疾病：一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張及支氣管哮喘等

24.肺泡表面活性物質(zhì)：由肺泡Ⅱ型細胞合成并分泌，主要成分是二棕櫚酰卵磷酯。能降低肺泡表面張力，有利于肺泡的擴張的化學(xué)物質(zhì)

25.基礎(chǔ)狀態(tài)：在清晨、平臥，放松；清醒、安定、免除思慮；空腹（禁食12～14小時）；室溫20～25℃時使機體代謝較低的狀態(tài)稱為基礎(chǔ)狀態(tài)

26.（1）患者水腫原因：右心衰竭時，右心室收縮力降低，右心室內(nèi)積累的血液增多，右心房流入右心室血液減少，中心靜脈壓升高，全身靜脈血回流障礙，可使全身毛細血管血壓升高，組織液的生成也會增多，故引起全身性組織水腫。（2）甘露醇利尿機制：臨床使用的甘露醇進入血液循環(huán)后，可被腎小球濾過進入原尿，但不被腎小管重吸收，使腎小管液中溶質(zhì)含量增多，小管滲透壓增高，阻礙了水的重吸收，造成水的重吸收減少，導(dǎo)致終尿量增多，緩解了組織水腫

27.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期，可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀，上皮細胞扁平，擴張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型；③間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：①尿的變化：由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經(jīng)過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球濾過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微。②腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引起血壓升高；③貧血：因腎組織破壞，促紅細胞生成素減少及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起貧血；④氮質(zhì)血癥：隨著病變的發(fā)展，病情的不斷加重，殘存的腎單位越來越少，代謝廢物排出障礙，血液中NH3含量增高，導(dǎo)致氮