RLS 意識(shí)評(píng)分課件

RLS意識(shí)分級(jí)普洱市人民醫(yī)院急診科董知國(guó)概述機(jī)體反應(yīng)水平分級(jí)（ReactionLeuelScale,RLS)由瑞典神經(jīng)外科醫(yī)生starmarkstarmark在1985年創(chuàng)立。在斯堪的納維亞地區(qū)普遍使用，是可靠的、簡(jiǎn)便的意識(shí)水平的評(píng)估方法。RLS評(píng)估方法思路十分清晰。根據(jù)病人是否具有四項(xiàng)功能之一（言語(yǔ)應(yīng)答、眼球定向運(yùn)動(dòng)、遵囑運(yùn)動(dòng)、去除疼痛），迅速判斷病人的意識(shí)水平，區(qū)分為有意識(shí)反應(yīng)及昏迷兩個(gè)檔次。RLS共分為8級(jí)：RLS1-3屬有意識(shí)反應(yīng)；RLS4-8屬昏迷狀態(tài)。有意識(shí)反應(yīng)

RLS-1清醒：神志清楚，沒(méi)有反應(yīng)的延遲。定向準(zhǔn)確，沒(méi)有嗜睡。RLS-2

嗜睡或意識(shí)模糊，反應(yīng)輕度延遲，意識(shí)模糊，病人被喚醒后，在回答下列三個(gè)問(wèn)題中至少有一個(gè)錯(cuò)誤。

1）你叫什么名字？

2）你在什么地方？

3）現(xiàn)在是哪年哪月？RLS-3非常嗜睡或意識(shí)模糊，能去除疼痛。昏迷RLS-5有躲避疼痛的動(dòng)作。躲避疼痛：

1）按壓乳突根部，病人轉(zhuǎn)動(dòng)面部面向?qū)?cè)；

2）按壓指甲，病人雖然不能定為疼痛，但有明顯的縮手動(dòng)作。

昏迷RLS-6強(qiáng)痛刺激時(shí)肢體屈曲（去大腦皮質(zhì)狀態(tài)）

肢體的屈曲運(yùn)動(dòng)：對(duì)強(qiáng)痛刺激，腕及肘關(guān)節(jié)有緩慢而機(jī)械屈曲運(yùn)動(dòng)，但沒(méi)有定位或躲避疼痛的動(dòng)作。RLS-7強(qiáng)痛刺激時(shí)肢體背伸（去大腦狀態(tài)）。肢體的背伸運(yùn)動(dòng)：對(duì)強(qiáng)痛刺激，上肢/或下肢出現(xiàn)強(qiáng)制性的背伸。若既有屈曲，又有背伸，則應(yīng)記為RLS-6昏迷RLS-8

強(qiáng)痛刺激時(shí)機(jī)體沒(méi)有反應(yīng)。強(qiáng)痛刺激沒(méi)有反應(yīng)：重復(fù)地給予強(qiáng)痛刺激，病人的上下肢和面部均沒(méi)有任何反應(yīng)。RLS每上升或下降1級(jí)，均有顯著的臨床意義。醫(yī)護(hù)人員在連續(xù)觀察病情時(shí)，只需描述瞳孔和RLS，就可準(zhǔn)確了解病人的意識(shí)狀態(tài)以及顱腦損傷有無(wú)惡化。Lund概念普洱市人民醫(yī)院急診科董知國(guó)腦死亡的共同通路腦血流的驅(qū)動(dòng)源于腦的灌注壓（CPP）CPP=MAP–ICP腦血流(CBF)完全性終止所導(dǎo)致的全腦梗塞，以及所有腦功能永久性的消失是腦死亡的標(biāo)志。腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦組織受到擠壓、腦疝的形成理想的治療方法是通過(guò)某些藥物減少腦血容量，盡可能避免腦血流量減少。腦靜脈系統(tǒng)占70%，該藥物最好是主要收縮腦靜脈血管，而對(duì)毛細(xì)血管阻力端的作用極小，并且在腦血管的CO2調(diào)節(jié)功能受損時(shí)仍能發(fā)揮作用Lund概念腦水腫廣泛存在于顱腦疾病患者，尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷性腦損傷患者。如何有效緩解患者腦水腫、控制顱內(nèi)壓而又能保持充足的腦灌注壓，是治療顱內(nèi)壓增高患者的焦點(diǎn)。Lund概念著眼于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時(shí)改善腦灌注以及氧合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）。同時(shí)在液體治療、保護(hù)肺功能、最佳血紅蛋白濃度、體溫控制、減壓開(kāi)顱手術(shù)和腦室引流方面給予了建議。Lund概念所謂

Lund概念，又稱為顱內(nèi)壓定向治療；由瑞典Lund大學(xué)神經(jīng)外科醫(yī)師和麻醉科醫(yī)師組成的跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)提出的；以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法Lund概念基于顱腦的生理及病理生理學(xué)、以及腦代謝的原則。是非外科性的控制腦水腫的治療方法。Lund概念有4個(gè)基本特點(diǎn)：減少應(yīng)激反應(yīng)和腦能量代謝；降低毛細(xì)血管間流體靜水壓；維持膠體滲透壓和控制液體平衡；減少CBF。Lund概念的使用能在實(shí)驗(yàn)和臨床研究上估計(jì)創(chuàng)傷性腦損傷的病理生理過(guò)程和腦生理改變，并在實(shí)踐中獲得良好的預(yù)后，不斷積累臨床經(jīng)驗(yàn)。顱內(nèi)壓ICP正常值成人為70-200mmH2O(5-15mmHg),兒童為50-100mmH2O(4-7.5mmHg)。1mmHg＝13.6mmH2O腦灌注壓CPPCPP=MAP–ICPLund概念的目標(biāo)是降低毛細(xì)血管間流體靜水壓，以增加顱內(nèi)水分的重吸收。如果需要的話，可以接受

CPP最低為50mmHg。MAP不低于70mmHg。應(yīng)激/內(nèi)源性兒茶酚胺的大量釋放動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。兒茶酚胺的大量釋放SAH發(fā)病后盡快給予α-β阻滯劑治療，有利于減輕應(yīng)激性心肌損傷的并發(fā)癥。顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過(guò)度興奮綜合癥：propranolol（普萘洛爾）+gabapentin（加巴噴?。┲委熡行?。大量?jī)翰璺影穼?duì)人體的危害血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相關(guān)性。（WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.）隆德概念的治療要點(diǎn)降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝：

Midazolam + Fentanyl + Thiopental +

（metoprolol+clonidine）Midazolam“隆德概念”抗應(yīng)激治療的主要藥物“隆德概念”的治療可以保護(hù)嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷的病人免于抽搐的二次打擊。(MagnusOlivecrona,etal.Absenceofelectroencephalographicseizureactivityinpatientstreatedforheadinjurywithanintracranialpressure-targetedtherapy.JNeurosurgy2009;110:300-305.)隆德概念的治療要點(diǎn)降低毛細(xì)血管的靜水壓：降低平均動(dòng)脈壓以達(dá)到降低腦的灌注壓維持腦的灌注壓在5060mmHg(metoprolol+clonidine)。

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.隆德概念的治療要點(diǎn)促進(jìn)腦組織液經(jīng)毛細(xì)血管吸收，控制跨毛細(xì)血管的滲透壓及靜水壓傳統(tǒng)治療：甘露醇、尿素、甘油等多項(xiàng)研究顯示：重復(fù)多次輸注甘露醇，可導(dǎo)致腦水腫加重，治療腦梗塞、腦出血并無(wú)有益治療作用隆德概念強(qiáng)調(diào)

a.維持正常血容量，適度的液體負(fù)平衡,速尿1-3mg/hr b.維持膠體滲透壓 血漿白蛋白40g/L,Hb125g/L隆德概念的“捆綁”式治療

Midazolam5-20mg/h + Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1

+ Fentanyl2-5gkg-1h-1

+ 1-antagonistmetoprolol0.2-0.3mgkg-124h-1iv. + 2-agonistclonidine0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.小結(jié)：隆德概念降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)及腦能量代謝主動(dòng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛；適當(dāng)聯(lián)合美托洛爾、可樂(lè)定；必要時(shí)小劑量的硫噴妥鈉（0.5-3mg/h）降低腦毛細(xì)血管靜水壓美托洛爾(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可樂(lè)定(0.4-0.8ug/kg，q6horq4h,iv),個(gè)體化治療！輸注紅細(xì)胞、白蛋白，維持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短時(shí)間)小結(jié)：隆德概念維持膠體滲透壓及控制液體平衡輸注紅細(xì)胞、白蛋白；適當(dāng)使用速尿降低腦血容量硫噴妥鈉，主要收縮腦毛細(xì)血管前阻力血管。其他綜合措施對(duì)癥：避免高熱；機(jī)械通氣：保證氧供、避免CO2潴留維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：避免低鈉血癥、維持正常循環(huán)容量體位：30-45°營(yíng)養(yǎng)支持CSF引流（后期）隨時(shí)可能需要的血腫清除及去骨瓣減壓血?dú)夥治雠凶x普洱市人民醫(yī)院急診科董知國(guó)血?dú)夥治龅囊饬x血?dú)夥治鍪且环N臨床常見(jiàn)且重要的監(jiān)測(cè)手段它能準(zhǔn)確反映機(jī)體的氧合狀態(tài)和酸堿平衡11/29/202236動(dòng)脈血?dú)夥治鲎饔每梢耘袛?/p>

●呼吸功能

●酸堿失衡動(dòng)脈血?dú)夥治鍪桥袛嗪粑ソ咦羁陀^的指標(biāo)，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃棰裥秃廷蛐汀?/p>

標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面，平靜呼吸空氣條件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

判斷呼吸功能3．吸O2條件下判斷有無(wú)呼吸衰竭可見(jiàn)于以下兩種情況:

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg

可計(jì)算氧合指數(shù)，其公式為：

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭判斷呼吸功能

鼻導(dǎo)管吸O2流量2L/minPaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2=80/0.29＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

舉例:如何快速判斷酸堿平衡紊亂？一、計(jì)算AG：判定是否有AG↑型代酸

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，當(dāng)AG>16，提示有AG↑代酸二、HCO3-與PaCO2的變化方向

（一）HCO3-與PaCO2呈反向變化，則判定為雙發(fā)，且不需要經(jīng)代償公式計(jì)算。

（二）HCO3-與PaCO2呈同向變化，則需要判斷原發(fā)、繼發(fā)因素，且需要經(jīng)代償公式計(jì)算。三、選用代償公式計(jì)算四、有AG型代酸時(shí)，需要作堿補(bǔ)償1、潛在AB=實(shí)測(cè)AB+△AG=實(shí)測(cè)AB+(AG-12)2、AG↑型代酸時(shí)，一定要用緩沖前的AB值來(lái)進(jìn)行判斷。3、堿補(bǔ)償后是否有代堿的判斷有兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：

(1)有原發(fā)呼吸性酸堿失衡時(shí)，以代償范圍為標(biāo)準(zhǔn)。(2)無(wú)原發(fā)呼吸性酸堿失衡時(shí)，以AB正常值為標(biāo)準(zhǔn)。五、綜合判斷酸堿失衡情況異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.07x(PaCO2-40)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(PaCO2-40)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(HCO3--24)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(40-PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(40-PaCO2)±2.512-15mmol/L常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償預(yù)計(jì)公式根據(jù)

Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]如果

pH

和

[H+

]

數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的

。pH估測(cè)[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）氧合指數(shù)=動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）÷吸氧濃度（FiO2），為氧合狀況的指標(biāo)。正常值：350~450mmHg（FiO2=0.21）ALI（急性肺損傷）時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg；

ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg。

11/29/20224511/29/202246氧解離曲線和P50

氧解離曲線：PaO2與SaO2間的關(guān)系曲線，呈S型。

P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg條件下，SaO250%時(shí)的PaO2。

正常值：24-28mmHg。

P50↑：曲線右移，Hb與O2親和力降低，有利于釋氧。

P50↓：曲線左移，Hb與O2親和力增加，不有利于釋氧。

影響因素：pH、溫度、2,3-DPG

（2，3-二磷酸甘油酸）感染性休克早期目標(biāo)治療普洱市