房顫合并PCI的抗栓治療策略課件

房顫合并PCI的抗栓治療策略房顫合并PCI的抗栓治療策略目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者抗栓策略2NOAC研究進展3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者既往多項研究證實：房顫患者并發(fā)冠心病比例高StefanKralev.etal.PLoSONE6(9):e24964.InternMedJ.2014Aug;44(8):742-8冠心病發(fā)生率(%)既往研究報道的房顫并發(fā)冠心病的發(fā)生率12既往多項研究證實：房顫患者并發(fā)冠心病比例高StefanKr中國32.4%的房顫患者伴發(fā)冠心病中華心血管病雜志.2014;42(10):846-50.GarfieldAF研究

中國32.4%的房顫患者伴發(fā)冠心病中華心血管病雜志.2014房顫與冠心病互為風(fēng)險因素房顫冠心病風(fēng)險因素最常見的心律失常常并發(fā)冠心病最常見的血栓性疾病房顫潛在風(fēng)險因素DavidD.McManus,etal.AmJMed.2012November;125(11):1076–1084NaessIA,etal.JThrombHaemost.2007;5(4):692-699.風(fēng)險因素RISK房顫與冠心病互為風(fēng)險因素房顫冠心病風(fēng)險因素最常見的心律失常最冠心病顯著增加房顫患者1年后ACS事件風(fēng)險CarlosJerjes-Sanchez.etal.2013ESCGARFIELDposter.事件發(fā)生率(%)房顫并發(fā)冠心病的患者全因死亡/卒中/全身性栓塞/大出血及ACS事件發(fā)生率P=0.56HR=0.89(0.61–1.31)P=0.37HR=0.73(0.37–1.46)P=0.97HR=1.02(0.35–3.02)P=0.016HR=2.49(1.18–5.22)冠心病顯著增加房顫患者1年后ACS事件風(fēng)險CarlosJe房顫顯著增加冠心病患者心血管事件及死亡風(fēng)險GRACE研究是一項大規(guī)模、多國家、觀察性研究，2000年至2007年共納入59032例急性冠脈綜合征(ACS)住院患者，其中4494例(7.6%)伴既往房顫，3112例(5.3%)住院期間新發(fā)房顫研究終點包括心源性休克、持續(xù)室性心動過速、腎衰、大出血、住院期間卒中、住院死亡率及出院后3天死亡率DavidD.McManus,etal.AmJMed.2012November;125(11):1076–1084既往房顫對ACS患者心血管并發(fā)癥及死亡率的影響OR:1.4(1.3–1.6)事件發(fā)生率(%)新發(fā)房顫對ACS患者心血管并發(fā)癥及死亡率的影響OR3.2(2.9–3.5)事件發(fā)生率(%)OR1.3(1.1–1.6)OR1.3(1.1–1.5)OR1.4(1.1–1.8)OR3.1(2.7–3.6)OR1.97(1.4–2.7)OR2.0(1.8–2.3)房顫顯著增加冠心病患者心血管事件及死亡風(fēng)險GRACE研究是一動脈血栓和靜脈血栓的治療不同靜脈血栓富纖維蛋白血栓抗凝治療動脈血栓富血小板血栓抗血小板治療為主血栓形成血流速度是影響血栓性質(zhì)的重要因素動脈血栓和靜脈血栓的治療不同靜脈血栓富纖維蛋白血栓動脈血栓富房顫合并PCI，抗栓治療如何決策？ACTIVEWritingGroupoftheACTIVEInvestigators.Lancet.2006Jun10;367(9526):1903-12.BertrandME,etal.Circulation.2000Aug8;102(6):624-9.冠心病房顫動脈血栓靜脈血栓雙聯(lián)抗血小板治療降低不良事件風(fēng)險抗凝治療療效優(yōu)于抗血小板治療房顫合并冠心病患者抗凝治療與抗血小板治療該如何選擇？房顫合并PCI，抗栓治療如何決策？ACTIVEWritin目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者抗栓策略2NOAC心血管保護3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者在心?；颊叩难ㄖ邪l(fā)現(xiàn)同時有

纖維蛋白、血小板的沉積提取急性MI患者血栓通過熒光免疫檢測微成像法顯示GPIIb/IIIa(血小板標記物)和纖維蛋白血小板纖維蛋白血小板和纖維蛋白GP,glycoproteinYamashitaAetal,AmJCardiol2006;97:26–28GPIIb/IIIa在心梗患者的血栓中發(fā)現(xiàn)同時有

纖維蛋白、血小板的沉積提取急性凝血酶對血小板活化和纖維蛋白形成都起作用FibrinEndotheliumEndothelial

damageFibrinogenProtease-activated

receptorGlycoproteinActivated

plateletVesselwallLumenExposed

subendothelial

layersThrombinCollerBS.Circulation1995;92:2373–2380;FurieBandFurieBC.NEnglJMed2008;359:938–949凝血酶對血小板活化和纖維蛋白形成都起作用FibrinEndoAngiolilloDJetal,EurHeartJ2010;31:17–28CoagulationfactorsThrombinPAR-1PAR-4Quiescent

plateletActivatedplateletHaemostasis

&thrombosisFibrin

formationPlatelet

activationFactorXainhibitorsCoagulationPlateletactivation抑制Xa因子活性可抑制凝血酶生成，從而抑制凝血酶生成和血小板活化AngiolilloDJetal,EurHeart房顫合并PCI患者：

抗凝治療可減少全因死亡及主要心血管事件JAmCollCradiol2008;51:818-25回顧性分析2001-2006年426例房顫合并PCI患者（50%患者給予VKA+雙聯(lián)抗血小板，40.8%患者給予雙聯(lián)抗血小板），其中373例患者完成隨訪（平均隨訪595天），合并使用華法林組195例，抗血小板組178例抗凝組無抗凝組P=0.03P=0.02P=0.6房顫合并PCI患者：

抗凝治療可減少全因死亡及主要心血管事件

房顫合并PCI患者：OAC治療卒中高危患者能顯著降低心血管事件風(fēng)險，且不增加出血風(fēng)險一項研究自2000年至2010年共納入417例房顫合并PCI的卒中高?；颊?CHA2DS2-VASc≥2)，出院后97例(23%)患者接受OAC治療(73例OAC+阿司匹林+氯吡格雷，13例OAC+阿司匹林，8例OAC+氯吡格雷，3例OAC單藥)，320例(77%)接受單一或雙重抗血小板治療，評估OAC用于卒中高?；颊呤欠瘾@益AnneBernard,etal.ThrombHaemost2013;110:560–568OAC治療顯著降低卒中高?；颊咚劳?卒中/全身性栓塞風(fēng)險死亡/卒中/全身性栓塞發(fā)生率(%)OAC治療不增加卒中高?；颊叽蟪鲅L(fēng)險大出血發(fā)生率(%)P=0.63P=0.03

房顫合并PCI患者：OAC治療卒中高危患者能顯著降低心血管WOEST研究設(shè)計方案DewildeWJetal,Lancet2013;381:1107–1115隨機入選573例患者284例患者分配到雙聯(lián)抗栓組289例患者分配到三聯(lián)抗栓組279例患者進行ITT分析284例患者進行ITT分析7例患者被排除

3例沒有行PCI

2例撤回知情同意

1例失訪

1例不符合入組標準6例患者被排除

1例沒有行PCI

2例撤回知情同意

1例失訪

2例不符合入組標準雙聯(lián)抗栓組2例患者和三聯(lián)抗栓組1例患者在撤回知情同意前納入到ITT分析人群中WOEST研究設(shè)計方案DewildeWJetal,LWOEST研究:雙聯(lián)抗栓or三聯(lián)抗栓小樣本、開放標簽WOEST研究（N=573）對比了三聯(lián)抗栓治療（OAC+氯吡格雷+阿司匹林）和雙聯(lián)抗栓治療（OAC+氯吡格雷）的療效及安全性

：WOEST研究中69%患者合并有房顫***p<0.05DewildeWJetal,Lancet2013;381:1107–1115雙聯(lián)抗栓治療能顯著減少出血事件發(fā)生和全因死亡，血栓栓塞事件發(fā)生率相似*安全性結(jié)果療效結(jié)果雙聯(lián)抗栓治療(n=279)三聯(lián)抗栓治療(n=284)23%14%31%PowerWOEST研究:雙聯(lián)抗栓or三聯(lián)抗栓小樣本、開放標簽WOWOEST研究的局限性局限性雖然雙聯(lián)抗栓組顯著減少所有出血事件發(fā)生，但主要出血事件兩組沒有差異.該研究采取了更加積極的抗血小板治療策略：超過70%患者接受1年的氯吡格雷治療；三聯(lián)抗栓治療持續(xù)12個月；這些會導(dǎo)致出血風(fēng)險增加.PPI使用率僅34%-39%研究樣本量過小，不足以評估療效結(jié)果（例如支架內(nèi)血栓及死亡率）.該研究結(jié)果不能用于推測其他抗血小板藥物及新型抗凝藥物EurHeartJ.2014Dec1;35(45):3155-79.doi:10.1093/eurheartj/ehu298WOEST研究的局限性局限性雖然雙聯(lián)抗栓組顯著減少所有出血房顫合并ACS/PCI

如何合理選擇抗栓治療策略？抗凝+單一抗血小板or抗凝+雙聯(lián)抗血小板？應(yīng)給予盡可能短期的三聯(lián)治療，之后接受OAC+單一抗血小板治療（更推薦氯吡格雷75mg/d，阿司匹林75~100mg/d可作為備選）三聯(lián)治療時間應(yīng)綜合考慮以下多個因素后決定：

-急診手術(shù)還是擇期手術(shù)、出血風(fēng)險（HAS-BLED評分）、支架類型（金屬裸支架還是藥物洗脫支架）房顫合并ACS/PCI患者GregoryY.H.Lip.etal.Eur

Heart

J.

2014Aug25.pii:ehu298.房顫合并ACS/PCI

如何合理選擇抗栓治療策略？抗凝+單一2016ESC房顫管理指南：

房顫合并擇期PCI患者抗栓治療策略2016ESC房顫管理指南：

房顫合并擇期PCI患者抗栓治療AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推薦AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推薦縮短三聯(lián)療程，二聯(lián)取代三聯(lián)考慮NOACs替代VKA常規(guī)加用PPIs（質(zhì)子泵抑制劑）AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并ACS/PCI患者抗栓策略2NOAC研究進展3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并ACS/PPIONEERAF-PCI研究：接受PCI的AF患者

服用NOAC的前瞻性研究AF合并PCI聯(lián)合抗栓治療領(lǐng)域循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有限，利伐沙班是首個完成的針對接受PCI的AF患者有隨機對照試驗（RCT）數(shù)據(jù)的NOACPIONEERAF-PCI研究：接受PCI的AF患者

服用*CrCl30–49ml/min:10mgOD；

#鞘管撤出72–96小時后首次服藥；

?氯吡格雷

(75mg/天)(允許替代使用普拉格雷或替格瑞洛，但不超過15%)；

§ASA(75–100mg/天)+氯吡格雷

(75mg/天)(允許替代使用普拉格雷或替格瑞洛，但不超過15%)；

?鞘管撤出12-72小時后首次服藥1.JanssenScientificAffairs,LLC.2016./ct2/show/NCT01830543[accessed10Oct2016];

2.GibsonCMetal,AmHeartJ2015;169:472–478e5;3.GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594利伐沙班是首個&目前唯一完成的

針對AF-PCI患者提供RCT數(shù)據(jù)的NOAC研究設(shè)計：一項開放標簽、隨機、對照的IIIb期安全性研究利伐沙班

15mgOD*#+一種抗血小板藥物?治療結(jié)束(12個月)利伐沙班

2.5mgBID#

+DAPT§VKA(INR2.0–3.0)?

+DAPT§利伐沙班

15mgOD*

+低劑量

ASAVKA+低劑量

ASAN=2,1241:1:1入組人群：接受PCI支架植入術(shù)的陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性NVAF患者RDAPT療程：1,6或12個月DAPT時間(1或

6個月)DAPT：雙聯(lián)抗血小板治療ASA：阿司匹林由醫(yī)生在隨機前確定計劃DAPT時間(1,6或

12個月)WOEST組ATLAS組傳統(tǒng)治療組*CrCl30–49ml/min:10mgOD；主要入選標準主要排除標準≥18歲有陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性NVAF病史

接受PCI支架植入術(shù)治療的原發(fā)性動脈粥樣硬化性疾病隨機分組時，INR≤2.5PIONEERAF-PCI

主要入選和排除標準*包括但不僅限于如下條件：篩選期，血小板計數(shù)

<90,000/μl，有顱內(nèi)出血病史，12個月內(nèi)臨床顯著胃腸道出血史，篩選期非VKA誘導(dǎo)的PT延長，不明原因的貧血伴血紅蛋白水平<10g/dl(<6.21

mmol/l)或明顯的肝臟疾病或肝功能檢驗異常JanssenScientificAffairs,LLC.2016./ct2/show/NCT01830543[accessed14Oct2016]有抗凝或抗血小板治療禁忌，或不能接受的出血風(fēng)險*有卒中或TIA病史篩選期，CrCl<30ml/min主要主要≥18歲PIONEERAF-PCI

主要入選和排兩種利伐沙班方案均顯著降低臨床出血事件GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594TIMI大出血，TIMI小出血或需醫(yī)臨床干預(yù)的出血(%)時間

(天)利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物

vsVKA+DAPT:HR=0.59;(95%CI0.47–0.76);p<0.001利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.63(95%CI0.50–0.80);p<0.001302520151050030609018027036026.7%18.0%16.8%組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班15mgOD

+

一種抗血小板藥物)組

3(VKA+DAPT)ARR

8.7%ARR

9.9%NNT=

12NNT=

11使用利伐沙班每治療11-12例患者，可減少1例臨床顯著出血事件的發(fā)生NNT：需要治療個體數(shù)ARR：絕對下降風(fēng)險兩種利伐沙班方案均顯著降低臨床出血事件GibsonCMe*p<0.05vs組

3GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594與VKA相比，利伐沙班治療方案顯著減少ISTH大出血兩種利伐沙班治療方案顯著減少ISTH大出血和臨床相關(guān)非大出血

vs.VKA+DAPT方案*****致死性出血發(fā)生率：組1為0.3%，組2為0.3%，組3為0.9%*p<0.05vs組3與VKA相比，利伐沙班治療方案顯三種治療方案的療效相當(dāng)**療效終點：本研究沒有足夠效力證明是優(yōu)效或非劣效GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594CV死亡，MI或卒中

(%)時間(天)864200306090180270360組

2(利伐沙班

2.5mgBID

+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物組

3(VKA+DAPT)6.0%5.6%6.5%利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物vsVKA+DAPT:HR=1.08;(95%CI0.69–1.68);p=0.750利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.93(95%CI0.59–1.48);p=0.765三種治療方案的療效相當(dāng)**療效終點：本研究沒有足夠效力證明是治療期提前停藥的主要原因提前停藥患者：VKA組比利伐沙班組多**********p=0.016;**p<0.001GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594]VKA+DAPT組提前停藥率最高；因患者決定停藥率顯著高于利伐沙班2個治療組無患者在隨訪期失訪提前停藥的原因提前停藥(所有原因)治療期提前停藥的主要原因提前停藥患者：VKA組比利伐沙班組事后分析：

利伐沙班治療方案減少全因再住院全因再住院(%)組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物組

3(VKA+DAPT)利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物vsVKA+DAPT:HR=0.77;(95%CI0.65–0.92);p=0.005利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.74(95%CI0.61–0.88);p=0.001ARR

7.4%ARR

10.3%NNT=

14NNT=

10時間(天)41.5%31.2%34.1%GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594504030200030609018027036010NNT：需要治療個體數(shù)ARR：絕對下降風(fēng)險使用利伐沙班每治療10-14例患者，可減少1例住院事件的發(fā)生事后分析：

利伐沙班治療方案減少全因再住院全因再住院(%)組28.4%20.3%20.3%10.5%5.4%6.5%CV出血30201000再住院的患者比例(%)306090180270360時間(天)由盲態(tài)的終點委員會對潛在出血相關(guān)、CV或其他原因等不良事件導(dǎo)致的住院進行分類再住院不包括指征事件，包括指征事件后首次再住院GibsonCMetal,Circulation2016;doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025783事后分析：利伐沙班治療方案均減少因CV事件和出血導(dǎo)致的再住院組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+

一種抗血小板藥物)組

3(VKA+DAPT)組

1vs組

3:

HR=0.68;(95%CI0.54–0.85);p<0.001

ARR=8.1%;NNT=13組

2vs組

3:

HR=0.73(95%CI0.58–0.91);p=0.005

ARR=8.1%;NNT=13CV組1vs組3:

HR=0.61;(95%CI0.41–0.90);p=0.012

ARR=4.0%;NNT=25組2vs組3:

HR=0.51(95%CI0.34–0.77);p=0.001

ARR=5.1%;NNT=20出血28.4%20.3%20.3%10.5%5.4%6.5%CV小結(jié)房顫合并冠心病危害眾多房顫合并PCI患者抗凝治療策略NOAC在房顫合并PCI研究證據(jù)房顫患者合并冠心病比例高房顫和冠心病互為風(fēng)險因素對于房顫合并PCI患者需要聯(lián)合抗栓治療通過評估栓塞風(fēng)險和出血風(fēng)險，盡量縮短聯(lián)合抗栓治療時間（特別是三聯(lián)抗栓治療）2017ESC指南推薦NOAC替代華法林用于房顫合并能夠PCI聯(lián)合抗栓治療PIONEER-AF研究證實利伐沙班聯(lián)合抗血小板治療的安全性優(yōu)于傳統(tǒng)三聯(lián)抗栓治療房顫合并PCI患者可考慮NOAC聯(lián)合抗血小板治療小結(jié)房顫合并冠心病危害眾多房顫合并PCI患者抗凝治療策略謝謝!謝謝!歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用房顫合并PCI的抗栓治療策略課件房顫合并PCI的抗栓治療策略課件房顫合并PCI的抗栓治療策略課件[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點，便于國計民生，成為國民經(jīng)濟發(fā)展的動脈。2．出現(xiàn)1881年，中國自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運輸開平[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路交通運輸開平

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的

。②修路成為中國人

的強烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國以后，各條商路修筑權(quán)收歸國有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會經(jīng)濟凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路3．發(fā)展修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路

二、水運與航空1．水運(1)1872年,

正式成立，標志著中國新式航運業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處二、水運與航空輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加

。郵傳部萬國郵聯(lián)大會三、從驛傳到郵政郵傳部萬國郵聯(lián)大會2．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。(2)特點：進程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國同世界的聯(lián)系大大增強，使異地傳輸更為便捷。(3)促進了中國的經(jīng)濟與社會發(fā)展，也使人們的生活

。臺灣出行方式多姿多彩2．電訊臺灣出行方式多姿多彩[合作探究·提認知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。[合作探究·提認知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。

提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨輪車，近代的小火輪、火車同時使用)。

原因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動。依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。[串點成面·握全局][串點成面·握全局]房顫合并PCI的抗栓治療策略課件

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1．原因(1)先進的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進中國社會發(fā)展。(2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮(zhèn)壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響2．特點(1)近代中國交通業(yè)逐漸開始近代化的進程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國交通業(yè)受到西方列強的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經(jīng)濟掠奪。2．特點1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對中國航運業(yè)的壟斷B．阻止了外國對中國的經(jīng)濟侵略C．標志著中國近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動標志著中國近代化的開端，但不是具體以某個企業(yè)的創(chuàng)辦為標志；洋務(wù)運動中民用企業(yè)的創(chuàng)辦在一定程度上抵制了列強的經(jīng)濟侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項表述都有錯誤。答案：A解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響(1)交通工具和交通事業(yè)的發(fā)展，不僅推動各地經(jīng)濟文化交流和發(fā)展，而且也促進信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節(jié)奏，對人們的社會生活產(chǎn)生了深刻影響。(2)通訊工具的變遷和電訊事業(yè)的發(fā)展，使信息的傳遞變得快捷簡便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會生活。二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響2．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖有萬鈞柁，動如繞指柔?！边@是在描寫 (

)A．電話B．汽車C．電報 D．火車解析：從“萬鈞柁”“動如繞指柔”可推斷為火車。答案：D2．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖房顫合并PCI的抗栓治療策略課件[典題例析][例1]

上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 (

)A．江南制造總局的汽車B．洋人發(fā)明的火車C．輪船招商局的輪船D．福州船政局的軍艦[典題例析][例1]上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人[解析]由材料信息“19世紀七十年代，由江蘇沿江居民到上?！笨膳袛嘧钣锌赡苁禽喆猩叹值妮喆?。[答案]

C[解析]由材料信息“19世紀七十年代，由江蘇沿江居[題組沖關(guān)]1．中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業(yè)是(

)A．公路運輸 B．鐵路運輸C．輪船運輸 D．航空運輸解析：根據(jù)所學(xué)1872年李鴻章創(chuàng)辦輪船招商局，這是洋務(wù)運動中由軍工企業(yè)轉(zhuǎn)向兼辦民用企業(yè)、由官辦轉(zhuǎn)向官督商辦的第一個企業(yè)。具有打破外輪壟斷中國航運業(yè)的積極意義，這在一定程度上保護了中國的權(quán)利。據(jù)此本題選C項。答案：C[題組沖關(guān)]1．中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業(yè)是2.右圖是1909年《民呼日報》上登載的一幅漫畫，其要表達的主題是(

)A．帝國主義掠奪中國鐵路權(quán)益B．西方國家學(xué)習(xí)中國文化C．西方列強掀起瓜分中國狂潮D．西方八國組成聯(lián)軍侵略中國2.右圖是1909年《民呼日報》上登載的解析：從圖片中可以了解到各國舉的燈籠是火車形狀，20世紀初的這一幅漫畫正反映了帝國主義掠奪中國鐵路權(quán)益。B項說法錯誤，C項不能反映漫畫的主題，D項時間上不一致。答案：A解析：從圖片中可以了解到各國舉的燈籠是火車形狀，20世紀初的房顫合并PCI的抗栓治療策略課件[典題例析][例2]

(2010·福建高考)上海是近代中國茶葉的一個外銷中心。1884年，福建茶葉市場出現(xiàn)了茶葉收購價格與上海出口價格同步變動的現(xiàn)象。與這一現(xiàn)象直接相關(guān)的近代事業(yè)是(

)A．電報業(yè) B．大眾報業(yè)C．鐵路交通業(yè) D．輪船航運業(yè)[解析]材料主要反映了信息交流的快捷，故選A。[答案]

A[典題例析][例2](2010·福建高考)上海是近[題組沖關(guān)]3．假如某愛國實業(yè)家在20世紀初需要了解全國各地商業(yè)信息，可采用的最快捷的方式是 (

)A．乘坐飛機赴各地了解B．通過無線電報輸送訊息C．通過互聯(lián)網(wǎng)D．乘坐火車赴各地了解解析：本題考查中國近代物質(zhì)生活的變遷。注意題干信息“20世紀初”“最快捷的方式”，因此應(yīng)選B，火車速度遠不及電報快。20世紀30年代民航飛機才在中國出現(xiàn)，互聯(lián)網(wǎng)出現(xiàn)在20世紀90年代。答案：B[題組沖關(guān)]3．假如某愛國實業(yè)家在20世紀初需要了解全國各地4．下列不屬于通訊工具變遷和電訊事業(yè)發(fā)展影響的是(

)A．信息傳遞快捷簡便B．改變著人們的思想觀念C．阻礙了人們的感情交流D．影響著人們的社會生活解析：新式通訊工具方便快捷，便于人們感情的溝通和交流。答案：C4．下列不屬于通訊工具變遷和電訊事業(yè)發(fā)展影響的是()房顫合并PCI的抗栓治療策略課件關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時代潮流圖說歷史主旨句歸納(1)近代交通由傳統(tǒng)的人力工具逐漸演變?yōu)?/p>

機械動力牽引的新式交通工具，火車、

汽車、電車、輪船、飛機先后出現(xiàn)。(2)通訊工具由傳統(tǒng)的郵政通信發(fā)展為先進

的電訊工具，有線電報、電話、無線電

報先后發(fā)明。(3)近代以來，交通、通訊工具的進步，推

動了經(jīng)濟與社會的發(fā)展。關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)圖說歷關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時代潮流圖說歷史主旨句歸納(1)1911年，革命黨人發(fā)動武昌起義，辛亥革命爆發(fā)，隨后建立了中華民國，頒布了《中華民國臨時約法》；辛亥革命是中國近代化進程的里程碑。(2)1924年國民黨“一大”召開，標志著第

一次國共

合作正式實現(xiàn)，國民大革命興起。(3)1926年國民革命軍出師北伐，連克武昌、九江，直搗南京、上海，取得巨大成功。關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時圖說關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時代潮流圖說歷史主旨句歸納(1)20世紀初，孫中山提出“民族、民權(quán)、

民生”三民主義，成為以后辛亥革命的

指導(dǎo)思想。(2)三民主義沒有明確提出反帝要求，也沒

有提出廢除封建土地制度，是一個不徹

底的資產(chǎn)階級革命綱領(lǐng)。(3)1924年，孫中山將三民主義發(fā)展為新三

民主義，明確提出了反帝要求，它成為

第一次國共合作的政治基礎(chǔ)和國民大革

命的旗幟。關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時圖說房顫合并PCI的抗栓治療策略房顫合并PCI的抗栓治療策略目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者抗栓策略2NOAC研究進展3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者既往多項研究證實：房顫患者并發(fā)冠心病比例高StefanKralev.etal.PLoSONE6(9):e24964.InternMedJ.2014Aug;44(8):742-8冠心病發(fā)生率(%)既往研究報道的房顫并發(fā)冠心病的發(fā)生率12既往多項研究證實：房顫患者并發(fā)冠心病比例高StefanKr中國32.4%的房顫患者伴發(fā)冠心病中華心血管病雜志.2014;42(10):846-50.GarfieldAF研究

中國32.4%的房顫患者伴發(fā)冠心病中華心血管病雜志.2014房顫與冠心病互為風(fēng)險因素房顫冠心病風(fēng)險因素最常見的心律失常常并發(fā)冠心病最常見的血栓性疾病房顫潛在風(fēng)險因素DavidD.McManus,etal.AmJMed.2012November;125(11):1076–1084NaessIA,etal.JThrombHaemost.2007;5(4):692-699.風(fēng)險因素RISK房顫與冠心病互為風(fēng)險因素房顫冠心病風(fēng)險因素最常見的心律失常最冠心病顯著增加房顫患者1年后ACS事件風(fēng)險CarlosJerjes-Sanchez.etal.2013ESCGARFIELDposter.事件發(fā)生率(%)房顫并發(fā)冠心病的患者全因死亡/卒中/全身性栓塞/大出血及ACS事件發(fā)生率P=0.56HR=0.89(0.61–1.31)P=0.37HR=0.73(0.37–1.46)P=0.97HR=1.02(0.35–3.02)P=0.016HR=2.49(1.18–5.22)冠心病顯著增加房顫患者1年后ACS事件風(fēng)險CarlosJe房顫顯著增加冠心病患者心血管事件及死亡風(fēng)險GRACE研究是一項大規(guī)模、多國家、觀察性研究，2000年至2007年共納入59032例急性冠脈綜合征(ACS)住院患者，其中4494例(7.6%)伴既往房顫，3112例(5.3%)住院期間新發(fā)房顫研究終點包括心源性休克、持續(xù)室性心動過速、腎衰、大出血、住院期間卒中、住院死亡率及出院后3天死亡率DavidD.McManus,etal.AmJMed.2012November;125(11):1076–1084既往房顫對ACS患者心血管并發(fā)癥及死亡率的影響OR:1.4(1.3–1.6)事件發(fā)生率(%)新發(fā)房顫對ACS患者心血管并發(fā)癥及死亡率的影響OR3.2(2.9–3.5)事件發(fā)生率(%)OR1.3(1.1–1.6)OR1.3(1.1–1.5)OR1.4(1.1–1.8)OR3.1(2.7–3.6)OR1.97(1.4–2.7)OR2.0(1.8–2.3)房顫顯著增加冠心病患者心血管事件及死亡風(fēng)險GRACE研究是一動脈血栓和靜脈血栓的治療不同靜脈血栓富纖維蛋白血栓抗凝治療動脈血栓富血小板血栓抗血小板治療為主血栓形成血流速度是影響血栓性質(zhì)的重要因素動脈血栓和靜脈血栓的治療不同靜脈血栓富纖維蛋白血栓動脈血栓富房顫合并PCI，抗栓治療如何決策？ACTIVEWritingGroupoftheACTIVEInvestigators.Lancet.2006Jun10;367(9526):1903-12.BertrandME,etal.Circulation.2000Aug8;102(6):624-9.冠心病房顫動脈血栓靜脈血栓雙聯(lián)抗血小板治療降低不良事件風(fēng)險抗凝治療療效優(yōu)于抗血小板治療房顫合并冠心病患者抗凝治療與抗血小板治療該如何選擇？房顫合并PCI，抗栓治療如何決策？ACTIVEWritin目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者抗栓策略2NOAC心血管保護3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并PCI患者在心?；颊叩难ㄖ邪l(fā)現(xiàn)同時有

纖維蛋白、血小板的沉積提取急性MI患者血栓通過熒光免疫檢測微成像法顯示GPIIb/IIIa(血小板標記物)和纖維蛋白血小板纖維蛋白血小板和纖維蛋白GP,glycoproteinYamashitaAetal,AmJCardiol2006;97:26–28GPIIb/IIIa在心?；颊叩难ㄖ邪l(fā)現(xiàn)同時有

纖維蛋白、血小板的沉積提取急性凝血酶對血小板活化和纖維蛋白形成都起作用FibrinEndotheliumEndothelial

damageFibrinogenProtease-activated

receptorGlycoproteinActivated

plateletVesselwallLumenExposed

subendothelial

layersThrombinCollerBS.Circulation1995;92:2373–2380;FurieBandFurieBC.NEnglJMed2008;359:938–949凝血酶對血小板活化和纖維蛋白形成都起作用FibrinEndoAngiolilloDJetal,EurHeartJ2010;31:17–28CoagulationfactorsThrombinPAR-1PAR-4Quiescent

plateletActivatedplateletHaemostasis

&thrombosisFibrin

formationPlatelet

activationFactorXainhibitorsCoagulationPlateletactivation抑制Xa因子活性可抑制凝血酶生成，從而抑制凝血酶生成和血小板活化AngiolilloDJetal,EurHeart房顫合并PCI患者：

抗凝治療可減少全因死亡及主要心血管事件JAmCollCradiol2008;51:818-25回顧性分析2001-2006年426例房顫合并PCI患者（50%患者給予VKA+雙聯(lián)抗血小板，40.8%患者給予雙聯(lián)抗血小板），其中373例患者完成隨訪（平均隨訪595天），合并使用華法林組195例，抗血小板組178例抗凝組無抗凝組P=0.03P=0.02P=0.6房顫合并PCI患者：

抗凝治療可減少全因死亡及主要心血管事件

房顫合并PCI患者：OAC治療卒中高?；颊吣茱@著降低心血管事件風(fēng)險，且不增加出血風(fēng)險一項研究自2000年至2010年共納入417例房顫合并PCI的卒中高?；颊?CHA2DS2-VASc≥2)，出院后97例(23%)患者接受OAC治療(73例OAC+阿司匹林+氯吡格雷，13例OAC+阿司匹林，8例OAC+氯吡格雷，3例OAC單藥)，320例(77%)接受單一或雙重抗血小板治療，評估OAC用于卒中高?；颊呤欠瘾@益AnneBernard,etal.ThrombHaemost2013;110:560–568OAC治療顯著降低卒中高?；颊咚劳?卒中/全身性栓塞風(fēng)險死亡/卒中/全身性栓塞發(fā)生率(%)OAC治療不增加卒中高?；颊叽蟪鲅L(fēng)險大出血發(fā)生率(%)P=0.63P=0.03

房顫合并PCI患者：OAC治療卒中高危患者能顯著降低心血管WOEST研究設(shè)計方案DewildeWJetal,Lancet2013;381:1107–1115隨機入選573例患者284例患者分配到雙聯(lián)抗栓組289例患者分配到三聯(lián)抗栓組279例患者進行ITT分析284例患者進行ITT分析7例患者被排除

3例沒有行PCI

2例撤回知情同意

1例失訪

1例不符合入組標準6例患者被排除

1例沒有行PCI

2例撤回知情同意

1例失訪

2例不符合入組標準雙聯(lián)抗栓組2例患者和三聯(lián)抗栓組1例患者在撤回知情同意前納入到ITT分析人群中WOEST研究設(shè)計方案DewildeWJetal,LWOEST研究:雙聯(lián)抗栓or三聯(lián)抗栓小樣本、開放標簽WOEST研究（N=573）對比了三聯(lián)抗栓治療（OAC+氯吡格雷+阿司匹林）和雙聯(lián)抗栓治療（OAC+氯吡格雷）的療效及安全性

：WOEST研究中69%患者合并有房顫***p<0.05DewildeWJetal,Lancet2013;381:1107–1115雙聯(lián)抗栓治療能顯著減少出血事件發(fā)生和全因死亡，血栓栓塞事件發(fā)生率相似*安全性結(jié)果療效結(jié)果雙聯(lián)抗栓治療(n=279)三聯(lián)抗栓治療(n=284)23%14%31%PowerWOEST研究:雙聯(lián)抗栓or三聯(lián)抗栓小樣本、開放標簽WOWOEST研究的局限性局限性雖然雙聯(lián)抗栓組顯著減少所有出血事件發(fā)生，但主要出血事件兩組沒有差異.該研究采取了更加積極的抗血小板治療策略：超過70%患者接受1年的氯吡格雷治療；三聯(lián)抗栓治療持續(xù)12個月；這些會導(dǎo)致出血風(fēng)險增加.PPI使用率僅34%-39%研究樣本量過小，不足以評估療效結(jié)果（例如支架內(nèi)血栓及死亡率）.該研究結(jié)果不能用于推測其他抗血小板藥物及新型抗凝藥物EurHeartJ.2014Dec1;35(45):3155-79.doi:10.1093/eurheartj/ehu298WOEST研究的局限性局限性雖然雙聯(lián)抗栓組顯著減少所有出血房顫合并ACS/PCI

如何合理選擇抗栓治療策略？抗凝+單一抗血小板or抗凝+雙聯(lián)抗血小板？應(yīng)給予盡可能短期的三聯(lián)治療，之后接受OAC+單一抗血小板治療（更推薦氯吡格雷75mg/d，阿司匹林75~100mg/d可作為備選）三聯(lián)治療時間應(yīng)綜合考慮以下多個因素后決定：

-急診手術(shù)還是擇期手術(shù)、出血風(fēng)險（HAS-BLED評分）、支架類型（金屬裸支架還是藥物洗脫支架）房顫合并ACS/PCI患者GregoryY.H.Lip.etal.Eur

Heart

J.

2014Aug25.pii:ehu298.房顫合并ACS/PCI

如何合理選擇抗栓治療策略？抗凝+單一2016ESC房顫管理指南：

房顫合并擇期PCI患者抗栓治療策略2016ESC房顫管理指南：

房顫合并擇期PCI患者抗栓治療AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推薦AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推薦縮短三聯(lián)療程，二聯(lián)取代三聯(lián)考慮NOACs替代VKA常規(guī)加用PPIs（質(zhì)子泵抑制劑）AF+PCI患者抗栓治療最新進展---2017年ESC指南推目

錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并ACS/PCI患者抗栓策略2NOAC研究進展3目錄房顫合并冠心病患者眾多且危害嚴重1房顫合并ACS/PPIONEERAF-PCI研究：接受PCI的AF患者

服用NOAC的前瞻性研究AF合并PCI聯(lián)合抗栓治療領(lǐng)域循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有限，利伐沙班是首個完成的針對接受PCI的AF患者有隨機對照試驗（RCT）數(shù)據(jù)的NOACPIONEERAF-PCI研究：接受PCI的AF患者

服用*CrCl30–49ml/min:10mgOD；

#鞘管撤出72–96小時后首次服藥；

?氯吡格雷

(75mg/天)(允許替代使用普拉格雷或替格瑞洛，但不超過15%)；

§ASA(75–100mg/天)+氯吡格雷

(75mg/天)(允許替代使用普拉格雷或替格瑞洛，但不超過15%)；

?鞘管撤出12-72小時后首次服藥1.JanssenScientificAffairs,LLC.2016./ct2/show/NCT01830543[accessed10Oct2016];

2.GibsonCMetal,AmHeartJ2015;169:472–478e5;3.GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594利伐沙班是首個&目前唯一完成的

針對AF-PCI患者提供RCT數(shù)據(jù)的NOAC研究設(shè)計：一項開放標簽、隨機、對照的IIIb期安全性研究利伐沙班

15mgOD*#+一種抗血小板藥物?治療結(jié)束(12個月)利伐沙班

2.5mgBID#

+DAPT§VKA(INR2.0–3.0)?

+DAPT§利伐沙班

15mgOD*

+低劑量

ASAVKA+低劑量

ASAN=2,1241:1:1入組人群：接受PCI支架植入術(shù)的陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性NVAF患者RDAPT療程：1,6或12個月DAPT時間(1或

6個月)DAPT：雙聯(lián)抗血小板治療ASA：阿司匹林由醫(yī)生在隨機前確定計劃DAPT時間(1,6或

12個月)WOEST組ATLAS組傳統(tǒng)治療組*CrCl30–49ml/min:10mgOD；主要入選標準主要排除標準≥18歲有陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性NVAF病史

接受PCI支架植入術(shù)治療的原發(fā)性動脈粥樣硬化性疾病隨機分組時，INR≤2.5PIONEERAF-PCI

主要入選和排除標準*包括但不僅限于如下條件：篩選期，血小板計數(shù)

<90,000/μl，有顱內(nèi)出血病史，12個月內(nèi)臨床顯著胃腸道出血史，篩選期非VKA誘導(dǎo)的PT延長，不明原因的貧血伴血紅蛋白水平<10g/dl(<6.21

mmol/l)或明顯的肝臟疾病或肝功能檢驗異常JanssenScientificAffairs,LLC.2016./ct2/show/NCT01830543[accessed14Oct2016]有抗凝或抗血小板治療禁忌，或不能接受的出血風(fēng)險*有卒中或TIA病史篩選期，CrCl<30ml/min主要主要≥18歲PIONEERAF-PCI

主要入選和排兩種利伐沙班方案均顯著降低臨床出血事件GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594TIMI大出血，TIMI小出血或需醫(yī)臨床干預(yù)的出血(%)時間

(天)利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物

vsVKA+DAPT:HR=0.59;(95%CI0.47–0.76);p<0.001利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.63(95%CI0.50–0.80);p<0.001302520151050030609018027036026.7%18.0%16.8%組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班15mgOD

+

一種抗血小板藥物)組

3(VKA+DAPT)ARR

8.7%ARR

9.9%NNT=

12NNT=

11使用利伐沙班每治療11-12例患者，可減少1例臨床顯著出血事件的發(fā)生NNT：需要治療個體數(shù)ARR：絕對下降風(fēng)險兩種利伐沙班方案均顯著降低臨床出血事件GibsonCMe*p<0.05vs組

3GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594與VKA相比，利伐沙班治療方案顯著減少ISTH大出血兩種利伐沙班治療方案顯著減少ISTH大出血和臨床相關(guān)非大出血

vs.VKA+DAPT方案*****致死性出血發(fā)生率：組1為0.3%，組2為0.3%，組3為0.9%*p<0.05vs組3與VKA相比，利伐沙班治療方案顯三種治療方案的療效相當(dāng)**療效終點：本研究沒有足夠效力證明是優(yōu)效或非劣效GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594CV死亡，MI或卒中

(%)時間(天)864200306090180270360組

2(利伐沙班

2.5mgBID

+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物組

3(VKA+DAPT)6.0%5.6%6.5%利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物vsVKA+DAPT:HR=1.08;(95%CI0.69–1.68);p=0.750利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.93(95%CI0.59–1.48);p=0.765三種治療方案的療效相當(dāng)**療效終點：本研究沒有足夠效力證明是治療期提前停藥的主要原因提前停藥患者：VKA組比利伐沙班組多**********p=0.016;**p<0.001GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594]VKA+DAPT組提前停藥率最高；因患者決定停藥率顯著高于利伐沙班2個治療組無患者在隨訪期失訪提前停藥的原因提前停藥(所有原因)治療期提前停藥的主要原因提前停藥患者：VKA組比利伐沙班組事后分析：

利伐沙班治療方案減少全因再住院全因再住院(%)組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物組

3(VKA+DAPT)利伐沙班

15mgOD+一種抗血小板藥物vsVKA+DAPT:HR=0.77;(95%CI0.65–0.92);p=0.005利伐沙班

2.5mgBID+DAPTvsVKA+DAPT:HR=0.74(95%CI0.61–0.88);p=0.001ARR

7.4%ARR

10.3%NNT=

14NNT=

10時間(天)41.5%31.2%34.1%GibsonCMetal,NewEnglJMed2016;doi:10.1056/NEJMoa1611594504030200030609018027036010NNT：需要治療個體數(shù)ARR：絕對下降風(fēng)險使用利伐沙班每治療10-14例患者，可減少1例住院事件的發(fā)生事后分析：

利伐沙班治療方案減少全因再住院全因再住院(%)組28.4%20.3%20.3%10.5%5.4%6.5%CV出血30201000再住院的患者比例(%)306090180270360時間(天)由盲態(tài)的終點委員會對潛在出血相關(guān)、CV或其他原因等不良事件導(dǎo)致的住院進行分類再住院不包括指征事件，包括指征事件后首次再住院GibsonCMetal,Circulation2016;doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025783事后分析：利伐沙班治療方案均減少因CV事件和出血導(dǎo)致的再住院組

2(利伐沙班

2.5mgBID+DAPT)組

1(利伐沙班

15mgOD+

一種抗血小板藥物)組

3(VKA+DAPT)組

1vs組

3:

HR=0.68;(95%CI0.54–0.85);p<0.001

ARR=8.1%;NNT=13組

2vs組

3:

HR=0.73(95%CI0.58–0.91);p=0.005

ARR=8.1%;NNT=13CV組1vs組3:

HR=0.61;(95%CI0.41–0.90);p=0.012

ARR=4.0%;NNT=25組2vs組3:

HR=0.51(95%CI0.34–0.77);p=0.001

ARR=5.1%;NNT=20出血28.4%20.3%20.3%10.5%5.4%6.5%CV小結(jié)房顫合并冠心病危害眾多房顫合并PCI患者抗凝治療策略NOAC在房顫合并PCI研究證據(jù)房顫患者合并冠心病比例高房顫和冠心病互為風(fēng)險因素對于房顫合并PCI患者需要聯(lián)合抗栓治療通過評估栓塞風(fēng)險和出血風(fēng)險，盡量縮短聯(lián)合抗栓治療時間（特別是三聯(lián)抗栓治療）2017ESC指南推薦NOAC替代華法林用于房顫合并能夠PCI聯(lián)合抗栓治療PIONEER-AF研究證實利伐沙班聯(lián)合抗血小板治療的安全性優(yōu)于傳統(tǒng)三聯(lián)抗栓治療房顫合并PCI患者可考慮NOAC聯(lián)合抗血小板治療小結(jié)房顫合并冠心病危害眾多房顫合并PCI患者抗凝治療策略謝謝!謝謝!歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用房顫合并PCI的抗栓治療策略課件房顫合并PCI的抗栓治療策略課件房顫合并PCI的抗栓治療策略課件[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點，便于國計民生，成為國民經(jīng)濟發(fā)展的動脈。2．出現(xiàn)1881年，中國自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運輸開平[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路交通運輸開平

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的

。②修路成為中國人

的強烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國以后，各條商路修筑權(quán)收歸國有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會經(jīng)濟凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路3．發(fā)展修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路

二、水運與航空1．水運(1)1872年,

正式成立，標志著中國新式航運業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處二、水運與航空輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加

。郵傳部萬國郵聯(lián)大會三、從驛傳到郵政郵傳部萬國郵聯(lián)大會2．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。(2)特點：進程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國同世界的聯(lián)系大大增強，使異地傳輸更為便捷。(3)促進了中國的經(jīng)濟與社會發(fā)展，也使人們的生活

。臺灣出行方式多姿多彩2．電訊臺灣出行方式多姿多彩[合作探究·提認知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。[合作探究·提認知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。

提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨輪車，近代的小火輪、火車同時使用)。

原因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動。依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。[串點成面·握全局][串點成面·握全局]房顫合并PCI的抗栓治療策略課件

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1．原因(1)先進的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進中國社會發(fā)展。(2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮(zhèn)壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響2．特點(1)近代中國交通業(yè)逐漸開始近代化的進程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國交通業(yè)受到西方列強的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經(jīng)濟掠奪。2．特點1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對中國航運業(yè)的壟斷B．阻止了外國對中國的經(jīng)濟侵略C．標志著中國近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家1．