電離輻射生物學效應基礎課件

Ionizingradiationisubiquitous.Air,water,soil,plants,animals,people,food,paper,machineryandbuildingsareradioactive.

Ionizingradiationisubiquito1電離輻射生物學效應基礎課件2

醫(yī)學放射生物學

研究電離輻射對機體（特別是人體）的各種細胞、組織、器官和系統(tǒng)的作用規(guī)律和機理的一門科學。

為保障機體安全和健康，探索有效防護措施和提高臨床放射治療水平提供理論基礎，使射線和核技術更好地為人類服務。

電離輻射生物學效應基礎課件3第一節(jié)

輻射生物學效應基本概念第一節(jié)

輻射生物學效應基本概念4輻射生物效應

（biologicaleffectofionizingradiation）

電離輻射作用于機體后，其能量傳遞給機體的分子、細胞、組織和器官等基本生命物質(zhì)和分子后，引起一系列復雜的物理、化學和生物學變化，由此所造成生物體組織細胞和生命各系統(tǒng)功能、調(diào)節(jié)和代謝的改變，產(chǎn)生各種生物學效應。輻射生物效應

（biologicaleffecto5電離輻射生物效應的種類ICRP第60號建議書(1991)中，區(qū)分以下四個述語:①變化:由輻射引起的某種生物學改變，可能有害，

也可能無害;②損傷:表示某種程度的有害變化，這種損傷是指對細胞

有害，不一定是對受照射的人體有害;③損害:指臨床上可觀察到的有害效應，表現(xiàn)于受照射的個體(軀體效應)或其后代（遺傳效應）;④危害:是一個復雜的概念，它將損害的概率、嚴重程度

和顯現(xiàn)時間結合起來加以考慮。電離輻射生物效應的種類ICRP第60號建議書(196輻射種類按與物質(zhì)作用分類：

電離輻射（IonizingRadiation）非電離輻射（Non-IonizingRadiation）按本質(zhì)和性質(zhì)分類：

電磁輻射(ElectromagneticRadiation)

粒子輻射(ParticleRadiation)輻射種類按與物質(zhì)作用分類：7電離輻射與非電離輻射

電離輻射是指一切能引起物質(zhì)電離的輻射總稱。電磁輻射（無形）

以相互垂直的電場和磁場，隨時間變化而交變振蕩，形成向前運動的電磁波電離輻射(如X射線和γ射線)

非電離輻射(如無線電波、微波等)粒子輻射（有形）

高能粒子通過消耗自身的動能把能量傳遞給其它物質(zhì)高速粒子、帶電粒子電離輻射與非電離輻射8電磁輻射電離輻射粒子輻射X,γ射線α、β、中子質(zhì)子、負π電磁輻射電離輻射粒子輻射X,γ射線α、β、中子9電磁輻射--波譜電磁輻射--波譜10傳能線密度

與

相對生物效應

重點傳能線密度與重點11一、傳能線密度

（linearenergytransfer，LET）定義：帶電電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量（單位J/m）。LET概念也適用于雖不是直接電離粒子，但通過次級帶電粒子的X、γ射線和中子。與生物效應的關系：正相關一、傳能線密度12二、相對生物效能

（

elativebiologicaleffectiveness,RBE）

RBE

＝X或γ射線引起某一生物效應所需劑量所觀察的電離輻射引起相同生物效應所需劑量二、相對生物效能

（elati13（一）RBE的含義

RBE的大小隨所比較的劑量不同而有些差別，最好在平均滅活劑量或平均致死劑量下比較。

意義：主要是為了比較在劑量相同時，不同種類的電離輻射引起某一特定效應的效率的差別。即：劑量相同、輻射種類不同，產(chǎn)生的效應也不同；若要產(chǎn)生相同效應，則不同種類的輻射所需的劑量就不同。（一）RBE的含義14（二）LET與RBE的關系

RBE的變化是LET的函數(shù)（正相關）

LET：<10kev/um時；LET∝RBE(緩慢）LET：10～100kev/um時；LET∝RBE（迅速）

LET：>100kev/um時；LET繼續(xù)增加，RBE反而下降，表明更多的射線并不能用于引起生物效應上，反而被浪費了（二）LET與RBE的關系15

原發(fā)作用

與

繼發(fā)作用原發(fā)作用與

繼發(fā)作用16一、原初作用（primaryeffect）

指從照射之時起到在細胞學上觀察到可見損傷的這段時間內(nèi)，在細胞中進行著輻射損傷的原初和強化過程。

包括物理、物理化學和化學三個階段。此過程中輻射能量的吸收和傳遞、分子的激發(fā)和電離、自由基的產(chǎn)生、化學鍵的斷裂等，都是在生物體內(nèi)進行的。一、原初作用（primaryeffect）指從照射之時起17二、繼發(fā)作用（secondaryeffect）：

是指在原發(fā)作用發(fā)生的基礎上，因原發(fā)作用形成的各種活性基團不斷攻擊生命大分子，導致生物顯微結構的破壞，繼而發(fā)生一系列生物學、生物化學的損傷效應。二、繼發(fā)作用（secondaryeffect）：

是指在原18

繼發(fā)反應：亞細胞結構的破壞細胞內(nèi)水解酶的釋放信號轉導網(wǎng)絡的改變或破壞代謝的方向性和協(xié)調(diào)性的紊亂生物化學損傷細胞、組織器官和系統(tǒng)的變化病理學改變功能變化繼發(fā)反應：亞細胞結構的破壞細胞內(nèi)水解酶的釋放信號轉導網(wǎng)絡的19三、電離和激發(fā)

電離（作用）（ionization）生物組織分子被粒子或光子流撞擊，軌道電子擊出，產(chǎn)生自由電子和帶正電荷的離子，即形成離子對，這一過程稱為電離（作用）。

激發(fā)作用（excitation）電離輻射與組織分子相互作用，能量不足以擊出電子，而使軌道電子從低能級躍遷到較高能級軌道，分子處于激發(fā)態(tài)。激發(fā)分子很不穩(wěn)定，容易向鄰近分子或原子釋放能量。三、電離和激發(fā)電離（作用）（ionization）20四、水的電離和激發(fā)

水的原初輻解產(chǎn)物：

電離輻射作用于機體的水分子，使水分子發(fā)生電離和激發(fā)，產(chǎn)生自由基和分子。這種反應稱水的輻解反應，各種自由基和分子統(tǒng)稱水的原初輻解產(chǎn)物。四、水的電離和激發(fā)水的原初輻解產(chǎn)物：21水合電子

游離的電子在碰撞過程中喪失其大部分能量，當其能量水平降至100eV以下而未被捕獲時，可吸收若干水分子而形成水合電子。

刺團

水的原初輻射反應并非平均分布于空間，一般是在小的體積內(nèi)成簇發(fā)生的，這種小的反應體積稱為刺團，平均半徑為1.5nm，每個刺團內(nèi)含有6個自由基。水合電子22

直接作用與

間接作用重點重點23一、直接作用（directeffect）概念：電離輻射的能量直接沉積于生物大分子，引起生物大分子的電離和激發(fā)，破壞機體的核酸、蛋白質(zhì)、酶等具有生命功能的物質(zhì)，這種直接由射線造成的生物大分子損傷效應稱為直接作用。特點：生物效應與輻射能量沉積發(fā)生于同一生物

大分子上。一、直接作用（directeffect）24電離輻射對DNA分子損傷的直接作用直接作用電離輻射對DNA分子損傷的直接作用直接作用25二、間接作用（indirecteffect）概念：電離輻射首先作用于水，使水分子產(chǎn)生一系列原初輻射分解產(chǎn)物（H·，OH·，水合電子等），再作用于生物大分子引起后者的物理和化學變化。特點：能量沉積和生物效應發(fā)生在不同分子二、間接作用（indirecteffect）26電離輻射對DNA分子損傷的間接作用間接作用電離輻射對DNA分子損傷的間接作用間接作用27電離輻射間接作用的四種效應1.稀釋效應（dilutioneffect）：指最大的相對效應發(fā)生在最稀釋的溶液中。一定劑量的電離輻射在溶液中產(chǎn)生固定數(shù)量自由基，如果作用是間接的，那么失活的溶質(zhì)分子數(shù)目就與溶液濃度無關，只與產(chǎn)生的自由基數(shù)量一致；若作用為直接的，則失活的溶質(zhì)分子數(shù)將取決于受照溶液的溶質(zhì)分子數(shù)，并與溶液濃度成正比。在稀釋溶液系統(tǒng)中，間接作用占主要地位電離輻射間接作用的四種效應282.溫度效應（temperatureeffect）：

指在一定實驗條件下，受照射系統(tǒng)（如酶濃度）的輻射效應，隨著周圍溫度升高而加重。

因為溫度升高，增加了自由基接近酶的機會，使酶分子損傷加重，反之亦然。

對于恒溫生物表面來講（包括人體），通常條件下的照射所產(chǎn)生的輻射效應不受環(huán)境溫度變化的影響。2.溫度效應（temperatureeffect）：293.防護效應（protectiveeffect）：

指向受照射的生物系統(tǒng)中引入某種或某幾種物質(zhì)具有能降低該系統(tǒng)的損傷程度的作用。

①輻射防護劑（radioprotectors）：

指有機體或某一種生物系統(tǒng)受輻照前或輻照后立

即給予某種物質(zhì)，能減輕其輻射損傷，促進其修

復的物質(zhì)。

②劑量降低系數(shù)（dosereductionfactor，DRF）DRF=

有防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

無防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

3.防護效應（protectiveeffect）：30

表4.5WR2721對正常組織的防護作用

被防護的組織

未被防護的組織

骨髓

（2.4—3）

腦

免疫系統(tǒng)（1.8—3.4）

脊髓

皮膚

（2—2.4）

小腸

（1.8—2）

結腸

（1.2—1.8）

食道

（1.4）

腎

（1.5）

肝

（2.7）

唾液腺

（2.0）

睪丸

（2.1）

表4.5WR2721對正常組織的314.氧效應（oxygeneffect）①

氧效應：是指受照射的生物組織、細胞或生物大分子的輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度升高而增加。

氧+自由基

→

過氧化物自由基

(R00?)

在有氧條件下細胞放射敏感性增高，增高的幅度與氧濃度有關。②

氧增強比（oxygenenhancementradio,OER）是指缺氧條件下引起一定效應所需輻射劑量與有氧條件下引起同樣效應所需輻射劑量的比值。其公式是：OER=

缺氧條件下產(chǎn)生一定效應的劑量

有氧條件下產(chǎn)生同樣效應的劑量4.氧效應（oxygeneffect）32③

氧效應的發(fā)生機制：氧具有雙重作用。

氧固定假說

：電離輻射在靶分子中誘發(fā)自由基，如果有氧存在，輻射產(chǎn)生的自由基迅速與氧分子結合，形成一種妨礙靶分子生物功能的集團ROO?。輻射

O2RR?ROO?電子轉移假說：輻射→靶分子→游離電子（兩種可能）回到靶分子原位→自愈

轉移到一個電子陷阱部位→靶分子損傷③氧效應的發(fā)生機制：氧具有雙重作用。33氧濃度對氧效應的影響有氧條件下細胞放射敏感性增高氧分壓從0上升至1％，放射敏感性迅速增加增至21％或至100％時，敏感性處于坪值照射時間對氧效應的影響照射前引入氧，表現(xiàn)出氧效應照射后引入氧，無效氧濃度對氧效應的影響有氧條件下細胞放射敏感性增高照射時34氧效應生物學意義：

許多實體瘤細胞是乏氧的，因而對放射治療有抗性，應用高壓氧艙可以提高腫瘤細胞的氧合量，或者放療前使用乏氧細胞增敏劑可以增加射線對腫瘤細胞的殺傷能力。氧效應生物學意義：35自由基自由基36自由基（freeradical）：指含有一個或多個不配對電子的原子、分子、離子或游離基團。形成方式——均裂（homolyticfission)自由基的特性：高反應性：帶有未配對電子，具有強烈的獲取或失去電子以成為配對

電子的趨勢，因此化學性質(zhì)活潑不穩(wěn)定性：壽命短不穩(wěn)定順磁性：當電子成對存在于同一軌道時，由于兩個電子的自旋方向

相反，各自的相應磁矩相互抵消，對外不顯示磁性。自由基（freeradical）：指含有一個或多個不配對電37

活性氧

氧化應激

氧自由基活性氧

氧化應激

381.活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：是指含有氧的活性物質(zhì)，可能是氧的某些代謝產(chǎn)物和一些經(jīng)過生化反應而產(chǎn)生的含氧基團。主要有以氧的單電子還原產(chǎn)物、氧的雙電子還原產(chǎn)物、烷烴過氧化物ROOH、均裂產(chǎn)物RO·，ROO·、處于激發(fā)態(tài)的氧。2.氧化應激（OxidativeStress）：是指具有活性的氧化中間產(chǎn)物（ROI）所引起的生物學反應稱為氧化應激。3.氧自由基（Oxygenfreeradical）：是指含有氧元素的自由基。氧自由基都是活性氧，但活性氧不一定就是氧自由基。如處于單線激發(fā)狀態(tài)的氧（1O2）雖不是自由基，但其活性很高，從生物學意義上來講屬于活性氧。1.活性氧（reactiveoxygenspecies39常用氧自由基符號中文名英文名超氧陰離子SuperoxideanionradicalHO·2

氫過氧基HydrogenperoxideradicalHO·羥自由基HydroxylradicalRO·氧有機自由基OxygenorganicfreeradicalROO·有機過氧基Organicperoxideradical1O2

單線態(tài)氧SingletoxygenL·脂自由基LipidfreeradicalLOO·脂過氧基Lipidperoxideradical常用氧自由基符號中文名英文名超氧陰離子Superoxide40自由基對生命大分子的作用

1）抽氫反應：自由基將有機分子中的H轉移至自身，形

成有機自由基。

HO·+RH→R·+H2OH·+RH→R·+H2

2)加成反應：自由基加入至不飽和有機分子中雙鍵部位

的反應

H·

+R―CH=CH2→R―CH―

CH2·H

自由基對生命大分子的作用413)歧化反應：既有氧化作用又有還原作用的自由基，

易于發(fā)生。發(fā)生在自由基或自由基與有機分子之間的單電子轉移反應。

O2-·+O2-·+2H+→H2O2+O2

O2-·+H2O2→O2+·OH+OH-

4)鏈式反應:

在生物系統(tǒng)中脂質(zhì)（RH）的過氫化就是

鏈式反應與支鏈反應。5)氧化還原反應:O-2在水溶液中主要起還原劑作用，

使細胞色素C還原；也可以使Vc氧化，產(chǎn)

生半脫氫抗壞血酸自由基。3)歧化反應：既有氧化作用又有還原作用的自由基，42機體的抗氧化功能（一）抗氧化酶過氧化氫酶（catalase,CAT）硒谷胱甘肽過氧化物酶（seleniumdependentglutathioneperoxidase,SeGSHPx）、磷脂氫過氧化物谷胱甘肽過氧化物酶（phospholipidhydroperoxideglutathioneperoxidase,PHGSHPx）谷胱甘肽轉硫酶（nonseGSHPX）

超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）非特異性過氧化物酶：機體的抗氧化功能（一）抗氧化酶過氧化氫酶（catalase,43（二）脂溶性抗氧化劑維生素E類胡蘿卜素泛醌可消除1O2和阻斷脂質(zhì)過氧化作用直接與活性氧起反應抑制脂質(zhì)過氧化可清除可與脂自由基（L·）或脂過氧基（LOO·）反應（二）脂溶性抗氧化劑維生素E類胡蘿卜素泛醌44（三）水溶性小分子抗氧化劑維生素C（抗壞血酸）谷胱甘肽與和H·OH反應生成抗壞血酸自由基供氫體，同時也是·OH的清除劑H2O2和1（三）水溶性小分子抗氧化劑維生素C（抗壞血酸）45（四）蛋白性抗氧化劑銅藍蛋白（ceruloplasmin）是人血漿的含銅蛋白，是細胞液的重要抗氧化劑之一，其作用主要在于防止過渡金屬Fe2+和Cu2+催化H2O2形成·OH。清蛋白結合的膽紅素有效地清除、和過氧基，還可以作為過氧化物酶還原H2O2和有機過氧化物的提氫體。

（四）蛋白性抗氧化劑銅藍蛋白（ceruloplasmin）是46第二節(jié)

輻射生物學效應的分類第二節(jié)

輻射生物學效應的分類47確定性效應

與

隨機性效應重點確定性效應與

隨機性效應重點481.確定性效應（deterministiceffect）：指發(fā)生生物效應的嚴重程度隨著電離輻射劑量的增加而增加的生物效應。這種生物效應存在劑量閾值，只要照射劑量達到或超過劑量閾值效應肯定發(fā)生。

如照射后的白細胞減少、白內(nèi)障、皮膚紅斑脫毛等輻射皮膚損傷均屬于確定性效應。2.隨機性效應（stochasticeffect）：指生物效應的發(fā)生概率（而不是其嚴重程度）與照射劑量的大小有關的生物效應。這種效應在個別細胞損傷（主要是突變）時即可出現(xiàn)，不存在劑量閾值。

如輻射致癌、遺傳效應。1.確定性效應（deterministiceffect）49外照射、內(nèi)照射效應

局部照射、全身照射效應外照射、內(nèi)照射效應

局部照射、501.外照射（externalirradiation）：

輻射源從體外對機體進行的照射。γ射線、中子、X射線等穿透力強，外照射的生物學效應強。2.內(nèi)照射（internalirradiation）：

放射性核素通過各種途徑進入機體，在機體內(nèi)發(fā)射出射線產(chǎn)生的生物效應。

內(nèi)照射效應主要發(fā)生在放射性核素通過的途徑和沉積部位的組織器官，但其效應可波及全身。內(nèi)照射效應一般以射程短、電離強的

α、β

射線為主。1.外照射（externalirradiation）：513.局部照射（localirradiation）：當外照射的射線照射身體某一部位，引起局部組織的反應者稱局部照射。當照射劑量和劑量率相同時，身體各部位的輻射敏感性依次為

腹部>盆腔>胸部>頭部>四肢。4.全身照射（totalbodyirradiation）：當全身均勻地或非均勻地受到照射而產(chǎn)生全身效應時稱全身照射。如照射劑量較小者為小劑量效應，如照射劑量較大者(>1Gy)則發(fā)展為急性放射病。根據(jù)照射劑量大小和不同敏感組織的反應程度，輻射所致全身損傷分為骨髓型、腸型、腦型三種類型。3.局部照射（localirradiation）：當外照52軀體和遺傳效應

近期與遠期效應軀體和遺傳效應

近期與遠期效應531.軀體效應（somaticeffect）：受照射個體體細胞損傷而致本身發(fā)生的各種效應稱為軀體效應。又可區(qū)分為全身效應（totalbodyeffect）和局部效應（localeffect）。如輻射所致的骨髓造血障礙、白內(nèi)障等。2．遺傳效應（geneticeffect）：受照射個體生殖細胞突變,而在子代身上表現(xiàn)出的效應稱遺傳效應。這是由于電離輻射造成受照者生殖細胞遺傳物質(zhì)的損傷，引起基因突變和染色體畸變，導致后代先天畸形、流產(chǎn)、死胎和某些遺傳性疾病。1.軀體效應（somaticeffect）：受照射個體541.近期效應（earlyeffect）或者早期效應：指電離輻射作用于生物機體后，輻射損傷效應在照射后短期(數(shù)周內(nèi))就出現(xiàn)的那些效應。

如急性放射病，急性皮膚損傷等。2.遠期效應（lateeffect）或者遠后效應：指電離輻射作用于生物機體后，輻射損傷效應在照射后數(shù)月至數(shù)年才出現(xiàn)的那些效應（一般6個月以上）。

如慢性放射病、致癌效應、放射性白內(nèi)障、輻射遺傳效應等。1.近期效應（earlyeffect）或者早期效應：指電55

輻射旁效應電離輻射引起受照細胞損傷或功能激活，產(chǎn)生的損傷或激活信號可導致其共同培養(yǎng)的未受照射細胞產(chǎn)生同樣的損傷或激活效應，稱輻射旁效應。機制盡管不清楚，但與受照細胞產(chǎn)生的活性氧、細胞因子和細胞間縫隙連接通信（GJIC）關系密切。輻射旁效應56輻射旁效應傳統(tǒng)輻射效應：只有被照射的細胞才會有變化…？未直接受照射的細胞表現(xiàn)出與直接受照射細胞相類似的生物學終點變化輻射旁效應傳統(tǒng)輻射效應：只有被照射的細胞才會有變化…？57輻射誘導的旁效應因照射劑量和其它條件不同，可以是損傷性效應，也可以是保護性效應。IR旁效應細胞間隙連接抑制劑可減弱或消除某些輻射旁效應轉化的細胞與鄰近的正常細胞可通過細胞間通訊而引起前者凋亡組織細胞共培養(yǎng)體系的研究表明，受照射細胞與未受照射細胞共培養(yǎng)時，因受照射劑量不同，未受照射細胞可出現(xiàn)不同的改變。輻射誘導的旁效應因照射劑量和其它條件不同，可以是損傷性效應，58用共培養(yǎng)的上清培養(yǎng)液處理未照射的細胞，也發(fā)生同樣的旁效應增殖反應

EL-4（T淋巴細胞株）IRJ774A.1（巨噬細胞株）EL-4用共培養(yǎng)的上清培養(yǎng)液處理未照射的細胞，也發(fā)生同樣的旁效應增59

第三節(jié)

影響電離輻射生物效應的主要因素

重點第三節(jié)

影響電離輻射生物效應的重點60（一）與輻射有關的因素1.輻射的種類：電離密度和穿透能力2.輻射劑量：一般情況存在劑量效應關系（非線性）3.輻射的劑量率：單位時間接受的照射劑量4.分次照射：效應低于一次照射5.照射部位：腹部>盆腔>頭頸>胸部>四肢6.照射面積：照射面積越大，效應越顯著7.照射方式：內(nèi)照射、外照射（單向或多向）、混合照射（一）與輻射有關的因素61（二）與機體有關的因素

1、種系的放射敏感性種系演化越高，機體組織結構越復雜，放射敏感性越高2、個體發(fā)育的放射敏感性

敏感性隨個體發(fā)育過程而逐漸降低

十日法規(guī)：對育齡婦女下腹部的X射線檢查都應當在月經(jīng)周

期第1天算起的10天內(nèi)進行，以避免對妊娠子宮的照射3、不同器官、組織和細胞的放射敏感性

Bergonie和Tribondeau定律4、亞細胞和分子水平的放射敏感性細胞核的敏感性高于胞漿

DNA>mRNA>rRNA>tRNA>蛋白質(zhì)（二）與機體有關的因素62放射敏感性生物系統(tǒng)對輻射作用的反應性或靈敏性。當一切照射條件嚴格一致時，機體組織、器官、細胞和分子對輻射作用反應強弱或速度快慢不同，若反應強、速度快，則敏感性高。反之亦然放射敏感性63

Bergonie和Tribondeau定律：

一種組織的放射敏感性與其細胞的分裂活動成正比，而與其分化程度成反比。

1.高度敏感組織：淋巴組織、胸腺、骨髓、胃腸上皮、

性腺、胚胎組織。2.中度敏感組織：感覺器官、內(nèi)皮細胞、皮膚上皮3.輕度敏感組織：中樞神經(jīng)系統(tǒng)；內(nèi)分泌腺、心臟4.不敏感組織：肌組織、軟骨和骨等Bergonie和Tribondeau定律：64（三）與介質(zhì)有關的因素1.溫度：機體受照射時，其內(nèi)外環(huán)境溫度的改變，可直接影響輻射生物學效應，稱其為溫度效應。進行放射治療之前，先提高腫瘤組織局部溫度，其放療療效有明顯提高。其原因：①溫度造成動物體內(nèi)氧狀況的改變；

②溫度引起體內(nèi)新陳代謝水平的改變；

③在低溫或冰凍狀況下，溶液中自由基擴散受阻。2.氧：受照組織、細胞或溶液系統(tǒng)的輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度的增加而增加，這種現(xiàn)象稱為氧增強效應。目前為提高腫瘤組織對輻射的敏感性，利用輻射“氧效應”這一特性提高放射治療效果。（三）與介質(zhì)有關的因素1.溫度：機體受照射時，其內(nèi)外環(huán)境653.化學物質(zhì)

在溶液體系中，由于其它物質(zhì)的存在而使一定劑量的輻射對溶質(zhì)的損傷效應降低稱為防護效應。細胞的培養(yǎng)體系中或機體體液中在照前含有輻射防護劑，可減輕自由基反應，促進損傷生物分子修復，能減弱生物效應。反之，如含有輻射增敏劑（radiosensitizer），可增強自由基化學反應，阻止損傷分子和細胞修復，能提高輻射效應。3.化學物質(zhì)66應掌握的內(nèi)容概念：水的原初輻解產(chǎn)物、直接作用、間接作用、輻射旁效應、確定性效應、隨機性效應、Bergonie和Tribondeau定律名詞解釋及英文縮寫：LET,RBE,ROI,OERLET與RBE的關系影響輻射生物效應的因素應掌握的內(nèi)容概念：67電離輻射生物學效應基礎課件68低水平輻射生物效應

及其研究進展69低水平輻射生物效應

及其研究進展697070低水平輻射：指0.2Gy以內(nèi)的低LET輻射或0.05Gy以內(nèi)的高LET輻射(劑量率在0.05mGy/min以內(nèi)的各種輻射)。低水平輻射與癌癥發(fā)生（致癌）低水平輻射與癌癥治療（治癌）71低水平輻射：低水平輻射與癌癥發(fā)生（致癌）71低水平輻射與癌癥發(fā)生不同觀點的爭論美國能源部10年研究計劃流行病學調(diào)查資料72低水平輻射與癌癥發(fā)生不同觀點的爭論72一、不同觀點的爭論焦點輻射效應是否線性無域還是線性有域？這一問題在學術團體間和一般媒體上進行了不斷的討論，迄今尚無一致的結論。主要的爭論焦點是輻射致癌是否存在劑量閾值。這一問題的切實解決，對社會經(jīng)濟發(fā)展、人類健康生活和科學技術應用都將產(chǎn)生重要的影響。

73一、不同觀點的爭論焦點輻射效應是否線性無域還是線性有域？這一線性無閾學說（LinearNo-ThresholdHypothesis，LNT）輻射的健康危險性與劑量成線性關系，效應無劑量閾值

任何劑量無論多低，均會帶來一定的健康危險性每單位劑量的危險度是衡定的危險性是隨劑量增加而提高74線性無閾學說輻射的健康危險性與劑量成線性關系，任何劑量無論

右側取自NCRP136號報告對同一資料的分析，X軸高度壓縮，以致閾值和興奮效應被掩蓋。左側取自UNSCEAR1994報告,在200mSv以下可見明顯的興奮效應；該報告認為，“在0~3Sv范圍內(nèi)出現(xiàn)有統(tǒng)計學意義的上升性曲線”。對日本原爆幸存者白血病資料的兩種分析放射生物學研究的核心問題之一是輻射劑量與生物效應的關系

右側取自NCRP136號報告對同一資料的分析，X軸高度壓75美國核學會立場聲明

(2019年4月于波士頓)無足夠的依據(jù)支持以LNT假說估計低水平輻射對健康的影響需要對以往的研究作全面分析，并進行新的研究，以駁斥LNT假說應啟動跨越多學科的探討低水平輻射健康效應的新研究項目76美國核學會立場聲明

(2019年4月于波士頓)無足夠的依據(jù)支二、美國能源部10年研究計劃

未來百年人類面臨的照射主要來自醫(yī)學檢查、廢物處理、恐怖事件以及與核武器、核能生產(chǎn)相關的環(huán)境因素，均為低劑量、低劑量率、低LET輻射。因此，該計劃集中于以上三方面輻射效應的研究，可以采用以往50年所沒有的研究手段和技術，更加深入地探討問題的本質(zhì)。----USDOE10-yearLDRResearchProgram,201977二、美國能源部10年研究計劃未來百年人類面臨的照射主計劃的資助預算

第1~3年：每年2.24千萬，共計6.72千萬第4~6年：每年2.56千萬，共計7.68千萬第7~10年：每年1.86千萬，共計7.44千萬總計2億1千8百40萬（＄）（進行中項目106個，結題54個）78計劃的資助預算

第1~3年：每年2.24千萬，共計6.7三、輻射流行病學調(diào)查切爾諾貝利事故高空飛行人員（3項調(diào)查，68,061人）英國核工業(yè)職工（1946~2019年51,367人）居室氡與肺癌(EU13項調(diào)查）高本底地區(qū)健康調(diào)查79三、輻射流行病學調(diào)查切爾諾貝利事故79地點：前蘇聯(lián)切爾諾貝利

原因：核電站泄漏及爆炸輻射源：131I、134Cs、137Cs當場死亡人數(shù)：31人2019年報告：累計死亡人數(shù)56人劑量：相當于廣島、長崎兩枚原子彈輻射量的

100倍后果：47名工人、9名兒童患甲狀腺癌切爾諾貝利事故（1986.4.26）：80切爾諾貝利事故（1986.4.26）：80切爾諾貝利事故的評價2019年切爾諾貝利論壇的結論是該地區(qū)居民無須顧忌不良健康效應。事故發(fā)生之初，T.D.Luckey曾預言“這將是一次對輻射興奮效應學說的天然實驗”。

雷帕喬利博士說：切爾諾貝利事故對健康最主要的副作用不是輻射，而是恐懼。

81切爾諾貝利事故的評價2019年切爾諾貝利論壇的結論是該地區(qū)居高本底地區(qū)健康調(diào)查

陽江高本底輻射地區(qū)是兩塊分開的區(qū)域，總面積約為500km2，放射性來源于附近山上的花崗巖，經(jīng)過長期雨水沖刷，獨居石微粒不斷地沉積在附近兩片洼地，使這兩塊地區(qū)的放射性本底升高。82高本底地區(qū)健康調(diào)查陽江高本底輻射地區(qū)是兩塊分開

長期居住人口：8萬多人

高本底程度：約為鄰近的恩平縣的3倍

適應性反應指標：外周血淋巴細胞受大劑量

UV射線作用后其UDS增高，受大劑量X射線作用后其染色體畸變率降低。

最近的報告：該地區(qū)人群中40-70歲的癌癥高發(fā)年齡段的居民癌癥死亡率顯著低于相應對照地區(qū)。調(diào)查結果：83長期居住人口：8萬多人調(diào)查結果：83低水平輻射免疫效應

與癌癥治療84低水平輻射免疫效應

與癌癥治療84重要概念適應性反應：先給予機體（細胞）低劑量輻射，隨后給予大劑量輻射時，其有害作用減輕。保護劑量：D1

攻擊劑量：D2

表現(xiàn)形式：整體水平、細胞水平、分子水平一、低劑量輻射免疫效應85重要概念適應性反應：一、低劑量輻射免疫效應85低水平輻射誘導精母細胞適應性反應小鼠受低劑量率（20μGy/min）慢性照射，累積劑量1.1Gy（D1），照射結束后40日，給予1.5GyX射線（D2），檢查精母細胞染色單體斷裂，低劑量率慢性照射誘導明顯的細胞遺傳學適應性反應.(CaiL,etal.2019).低水平輻射誘導精母細胞適應性反應小鼠受低劑量率（20μGy86C57BL/6小鼠低劑量輻射抑癌實驗

（照射結束后6個月觀察結果）HDR=1.75Gyx4(李修義等，2019)C57BL/6小鼠低劑量輻射抑癌實驗

（照射結束后6個月觀察87低劑量輻射抑癌效應機制

照射結束后1個月檢查

對照75mGy×41.75Gy×4(75mGy+1.5Gy)×4NK100116.563.7(1)93.2(2)

IL-2100119.156.2(1)77.9(2)

IFNγ100101.675.0(1)94.5(2)

Mφ100162.8(1)97.2147.9(1,2)(1)與對照組比較P<0.01~0.001；

(2)與1.75Gy×4組比較P<0.05~0.01

李秀娟等，2019低劑量輻射抑癌效應機制

照射結束后1個月檢查88細胞免疫和體液免疫殺傷腫瘤細胞的協(xié)調(diào)作用

細胞免疫和體液免疫殺傷腫瘤細胞的協(xié)調(diào)作用899090電離輻射照射后免疫細胞信號通路的變化

電離輻射照射后免疫細胞信號通路的變化919292JINshunzi，201993JINshunzi，201993IL-12B7-1/2CD28IL-10IL-12B7-1/2CTLA4IL-10APCTLCAPCTLCLDRHDRUp-regulationofTcellactivityDown-regulationofTcellactivity94IL-12APCLDRUp-regulationDown-r二、低水平輻射與癌癥治療

（動物實驗研究）項目名稱：低劑量X射線在優(yōu)化腫瘤放射-基因治療方案中的作用95二、低水平輻射與癌癥治療

（動物實驗研究）提取重組質(zhì)粒及鑒定建立荷瘤動物模型向移植腫瘤內(nèi)引入重組質(zhì)粒結合低劑量X射線全身照射優(yōu)化放療方案篩選最佳治療方案抑瘤機制的探討技術路線96提取重組質(zhì)粒及鑒定建立荷瘤動物模型向移植腫瘤內(nèi)引入重組質(zhì)粒結材料與方法重組質(zhì)粒：pEgr-IL18-B7.1細胞株：小鼠Lewis肺癌細胞實驗動物：C57BL/6J近交系小鼠健康，雌性體重18～21gLDRHDR97材料與方法重組質(zhì)粒：pEgr-IL18-B7.1LDRHDR平均生存時間實驗結果平均生存時間實驗結果98腫瘤體積變化(mm3)實驗結果99腫瘤體積變化(mm3)實驗結果99GrowthofLewislungcarcinomainC57BL/6Jmice

withtransferofpEgr-IL18-B7.1beforeimplantationABABA：pEgr-IL18-B7.1B：pEgr-IL18-B7.1+2Gy實驗結果100GrowthofLewislungcarcinomaControl

2Gy×62×(2Gy+0.075Gy×2)

2×(E18B+2Gy×3)2×(E18B+2Gy+0.075Gy×2)

各組微血管密度(MVD)的變化

實驗結果Control101微脈管變化實驗結果102微脈管變化實驗結果102IFN-γ活性實驗結果103IFN-γ活性實驗結果103TNF-α活性

實驗結果104TNF-α活性實驗結果1041.

低劑量輻射結合基因-放療可以抑制荷瘤小鼠

腫瘤的生長，并延長其平均生存時間；

2.低劑量輻射結合E18B基因-放療可以抑制腫

瘤局部血管發(fā)生，減少腫瘤部位血液供應，

延緩腫瘤生長；

3.低劑量輻射提高基因-放療療效的機制可能

與IFN-γ、TNF-α的變化有關。結論1051.低劑量輻射結合基因-放療可以抑制荷瘤小鼠

腫瘤結束語低水平輻射生物效應研究成果對放射損傷治療、輻射防護、癌癥發(fā)生機理、腫瘤治療的合理設計以及放射醫(yī)學理論的發(fā)展具有重要意義。106結束語低水平輻射生物效應研究成果對放射損傷治療、輻射Thankyou107Thankyou107謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷108騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶109Ionizingradiationisubiquitous.Air,water,soil,plants,animals,people,food,paper,machineryandbuildingsareradioactive.

Ionizingradiationisubiquito110電離輻射生物學效應基礎課件111

醫(yī)學放射生物學

研究電離輻射對機體（特別是人體）的各種細胞、組織、器官和系統(tǒng)的作用規(guī)律和機理的一門科學。

為保障機體安全和健康，探索有效防護措施和提高臨床放射治療水平提供理論基礎，使射線和核技術更好地為人類服務。

電離輻射生物學效應基礎課件112第一節(jié)

輻射生物學效應基本概念第一節(jié)

輻射生物學效應基本概念113輻射生物效應

（biologicaleffectofionizingradiation）

電離輻射作用于機體后，其能量傳遞給機體的分子、細胞、組織和器官等基本生命物質(zhì)和分子后，引起一系列復雜的物理、化學和生物學變化，由此所造成生物體組織細胞和生命各系統(tǒng)功能、調(diào)節(jié)和代謝的改變，產(chǎn)生各種生物學效應。輻射生物效應

（biologicaleffecto114電離輻射生物效應的種類ICRP第60號建議書(1991)中，區(qū)分以下四個述語:①變化:由輻射引起的某種生物學改變，可能有害，

也可能無害;②損傷:表示某種程度的有害變化，這種損傷是指對細胞

有害，不一定是對受照射的人體有害;③損害:指臨床上可觀察到的有害效應，表現(xiàn)于受照射的個體(軀體效應)或其后代（遺傳效應）;④危害:是一個復雜的概念，它將損害的概率、嚴重程度

和顯現(xiàn)時間結合起來加以考慮。電離輻射生物效應的種類ICRP第60號建議書(19115輻射種類按與物質(zhì)作用分類：

電離輻射（IonizingRadiation）非電離輻射（Non-IonizingRadiation）按本質(zhì)和性質(zhì)分類：

電磁輻射(ElectromagneticRadiation)

粒子輻射(ParticleRadiation)輻射種類按與物質(zhì)作用分類：116電離輻射與非電離輻射

電離輻射是指一切能引起物質(zhì)電離的輻射總稱。電磁輻射（無形）

以相互垂直的電場和磁場，隨時間變化而交變振蕩，形成向前運動的電磁波電離輻射(如X射線和γ射線)

非電離輻射(如無線電波、微波等)粒子輻射（有形）

高能粒子通過消耗自身的動能把能量傳遞給其它物質(zhì)高速粒子、帶電粒子電離輻射與非電離輻射117電磁輻射電離輻射粒子輻射X,γ射線α、β、中子質(zhì)子、負π電磁輻射電離輻射粒子輻射X,γ射線α、β、中子118電磁輻射--波譜電磁輻射--波譜119傳能線密度

與

相對生物效應

重點傳能線密度與重點120一、傳能線密度

（linearenergytransfer，LET）定義：帶電電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量（單位J/m）。LET概念也適用于雖不是直接電離粒子，但通過次級帶電粒子的X、γ射線和中子。與生物效應的關系：正相關一、傳能線密度121二、相對生物效能

（

elativebiologicaleffectiveness,RBE）

RBE

＝X或γ射線引起某一生物效應所需劑量所觀察的電離輻射引起相同生物效應所需劑量二、相對生物效能

（elati122（一）RBE的含義

RBE的大小隨所比較的劑量不同而有些差別，最好在平均滅活劑量或平均致死劑量下比較。

意義：主要是為了比較在劑量相同時，不同種類的電離輻射引起某一特定效應的效率的差別。即：劑量相同、輻射種類不同，產(chǎn)生的效應也不同；若要產(chǎn)生相同效應，則不同種類的輻射所需的劑量就不同。（一）RBE的含義123（二）LET與RBE的關系

RBE的變化是LET的函數(shù)（正相關）

LET：<10kev/um時；LET∝RBE(緩慢）LET：10～100kev/um時；LET∝RBE（迅速）

LET：>100kev/um時；LET繼續(xù)增加，RBE反而下降，表明更多的射線并不能用于引起生物效應上，反而被浪費了（二）LET與RBE的關系124

原發(fā)作用

與

繼發(fā)作用原發(fā)作用與

繼發(fā)作用125一、原初作用（primaryeffect）

指從照射之時起到在細胞學上觀察到可見損傷的這段時間內(nèi)，在細胞中進行著輻射損傷的原初和強化過程。

包括物理、物理化學和化學三個階段。此過程中輻射能量的吸收和傳遞、分子的激發(fā)和電離、自由基的產(chǎn)生、化學鍵的斷裂等，都是在生物體內(nèi)進行的。一、原初作用（primaryeffect）指從照射之時起126二、繼發(fā)作用（secondaryeffect）：

是指在原發(fā)作用發(fā)生的基礎上，因原發(fā)作用形成的各種活性基團不斷攻擊生命大分子，導致生物顯微結構的破壞，繼而發(fā)生一系列生物學、生物化學的損傷效應。二、繼發(fā)作用（secondaryeffect）：

是指在原127

繼發(fā)反應：亞細胞結構的破壞細胞內(nèi)水解酶的釋放信號轉導網(wǎng)絡的改變或破壞代謝的方向性和協(xié)調(diào)性的紊亂生物化學損傷細胞、組織器官和系統(tǒng)的變化病理學改變功能變化繼發(fā)反應：亞細胞結構的破壞細胞內(nèi)水解酶的釋放信號轉導網(wǎng)絡的128三、電離和激發(fā)

電離（作用）（ionization）生物組織分子被粒子或光子流撞擊，軌道電子擊出，產(chǎn)生自由電子和帶正電荷的離子，即形成離子對，這一過程稱為電離（作用）。

激發(fā)作用（excitation）電離輻射與組織分子相互作用，能量不足以擊出電子，而使軌道電子從低能級躍遷到較高能級軌道，分子處于激發(fā)態(tài)。激發(fā)分子很不穩(wěn)定，容易向鄰近分子或原子釋放能量。三、電離和激發(fā)電離（作用）（ionization）129四、水的電離和激發(fā)

水的原初輻解產(chǎn)物：

電離輻射作用于機體的水分子，使水分子發(fā)生電離和激發(fā)，產(chǎn)生自由基和分子。這種反應稱水的輻解反應，各種自由基和分子統(tǒng)稱水的原初輻解產(chǎn)物。四、水的電離和激發(fā)水的原初輻解產(chǎn)物：130水合電子

游離的電子在碰撞過程中喪失其大部分能量，當其能量水平降至100eV以下而未被捕獲時，可吸收若干水分子而形成水合電子。

刺團

水的原初輻射反應并非平均分布于空間，一般是在小的體積內(nèi)成簇發(fā)生的，這種小的反應體積稱為刺團，平均半徑為1.5nm，每個刺團內(nèi)含有6個自由基。水合電子131

直接作用與

間接作用重點重點132一、直接作用（directeffect）概念：電離輻射的能量直接沉積于生物大分子，引起生物大分子的電離和激發(fā)，破壞機體的核酸、蛋白質(zhì)、酶等具有生命功能的物質(zhì)，這種直接由射線造成的生物大分子損傷效應稱為直接作用。特點：生物效應與輻射能量沉積發(fā)生于同一生物

大分子上。一、直接作用（directeffect）133電離輻射對DNA分子損傷的直接作用直接作用電離輻射對DNA分子損傷的直接作用直接作用134二、間接作用（indirecteffect）概念：電離輻射首先作用于水，使水分子產(chǎn)生一系列原初輻射分解產(chǎn)物（H·，OH·，水合電子等），再作用于生物大分子引起后者的物理和化學變化。特點：能量沉積和生物效應發(fā)生在不同分子二、間接作用（indirecteffect）135電離輻射對DNA分子損傷的間接作用間接作用電離輻射對DNA分子損傷的間接作用間接作用136電離輻射間接作用的四種效應1.稀釋效應（dilutioneffect）：指最大的相對效應發(fā)生在最稀釋的溶液中。一定劑量的電離輻射在溶液中產(chǎn)生固定數(shù)量自由基，如果作用是間接的，那么失活的溶質(zhì)分子數(shù)目就與溶液濃度無關，只與產(chǎn)生的自由基數(shù)量一致；若作用為直接的，則失活的溶質(zhì)分子數(shù)將取決于受照溶液的溶質(zhì)分子數(shù)，并與溶液濃度成正比。在稀釋溶液系統(tǒng)中，間接作用占主要地位電離輻射間接作用的四種效應1372.溫度效應（temperatureeffect）：

指在一定實驗條件下，受照射系統(tǒng)（如酶濃度）的輻射效應，隨著周圍溫度升高而加重。

因為溫度升高，增加了自由基接近酶的機會，使酶分子損傷加重，反之亦然。

對于恒溫生物表面來講（包括人體），通常條件下的照射所產(chǎn)生的輻射效應不受環(huán)境溫度變化的影響。2.溫度效應（temperatureeffect）：1383.防護效應（protectiveeffect）：

指向受照射的生物系統(tǒng)中引入某種或某幾種物質(zhì)具有能降低該系統(tǒng)的損傷程度的作用。

①輻射防護劑（radioprotectors）：

指有機體或某一種生物系統(tǒng)受輻照前或輻照后立

即給予某種物質(zhì)，能減輕其輻射損傷，促進其修

復的物質(zhì)。

②劑量降低系數(shù)（dosereductionfactor，DRF）DRF=

有防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

無防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

3.防護效應（protectiveeffect）：139

表4.5WR2721對正常組織的防護作用

被防護的組織

未被防護的組織

骨髓

（2.4—3）

腦

免疫系統(tǒng)（1.8—3.4）

脊髓

皮膚

（2—2.4）

小腸

（1.8—2）

結腸

（1.2—1.8）

食道

（1.4）

腎

（1.5）

肝

（2.7）

唾液腺

（2.0）

睪丸

（2.1）

表4.5WR2721對正常組織的1404.氧效應（oxygeneffect）①

氧效應：是指受照射的生物組織、細胞或生物大分子的輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度升高而增加。

氧+自由基

→

過氧化物自由基

(R00?)

在有氧條件下細胞放射敏感性增高，增高的幅度與氧濃度有關。②

氧增強比（oxygenenhancementradio,OER）是指缺氧條件下引起一定效應所需輻射劑量與有氧條件下引起同樣效應所需輻射劑量的比值。其公式是：OER=

缺氧條件下產(chǎn)生一定效應的劑量

有氧條件下產(chǎn)生同樣效應的劑量4.氧效應（oxygeneffect）141③

氧效應的發(fā)生機制：氧具有雙重作用。

氧固定假說

：電離輻射在靶分子中誘發(fā)自由基，如果有氧存在，輻射產(chǎn)生的自由基迅速與氧分子結合，形成一種妨礙靶分子生物功能的集團ROO?。輻射

O2RR?ROO?電子轉移假說：輻射→靶分子→游離電子（兩種可能）回到靶分子原位→自愈

轉移到一個電子陷阱部位→靶分子損傷③氧效應的發(fā)生機制：氧具有雙重作用。142氧濃度對氧效應的影響有氧條件下細胞放射敏感性增高氧分壓從0上升至1％，放射敏感性迅速增加增至21％或至100％時，敏感性處于坪值照射時間對氧效應的影響照射前引入氧，表現(xiàn)出氧效應照射后引入氧，無效氧濃度對氧效應的影響有氧條件下細胞放射敏感性增高照射時143氧效應生物學意義：

許多實體瘤細胞是乏氧的，因而對放射治療有抗性，應用高壓氧艙可以提高腫瘤細胞的氧合量，或者放療前使用乏氧細胞增敏劑可以增加射線對腫瘤細胞的殺傷能力。氧效應生物學意義：144自由基自由基145自由基（freeradical）：指含有一個或多個不配對電子的原子、分子、離子或游離基團。形成方式——均裂（homolyticfission)自由基的特性：高反應性：帶有未配對電子，具有強烈的獲取或失去電子以成為配對

電子的趨勢，因此化學性質(zhì)活潑不穩(wěn)定性：壽命短不穩(wěn)定順磁性：當電子成對存在于同一軌道時，由于兩個電子的自旋方向

相反，各自的相應磁矩相互抵消，對外不顯示磁性。自由基（freeradical）：指含有一個或多個不配對電146

活性氧

氧化應激

氧自由基活性氧

氧化應激

1471.活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：是指含有氧的活性物質(zhì)，可能是氧的某些代謝產(chǎn)物和一些經(jīng)過生化反應而產(chǎn)生的含氧基團。主要有以氧的單電子還原產(chǎn)物、氧的雙電子還原產(chǎn)物、烷烴過氧化物ROOH、均裂產(chǎn)物RO·，ROO·、處于激發(fā)態(tài)的氧。2.氧化應激（OxidativeStress）：是指具有活性的氧化中間產(chǎn)物（ROI）所引起的生物學反應稱為氧化應激。3.氧自由基（Oxygenfreeradical）：是指含有氧元素的自由基。氧自由基都是活性氧，但活性氧不一定就是氧自由基。如處于單線激發(fā)狀態(tài)的氧（1O2）雖不是自由基，但其活性很高，從生物學意義上來講屬于活性氧。1.活性氧（reactiveoxygenspecies148常用氧自由基符號中文名英文名超氧陰離子SuperoxideanionradicalHO·2

氫過氧基HydrogenperoxideradicalHO·羥自由基HydroxylradicalRO·氧有機自由基OxygenorganicfreeradicalROO·有機過氧基Organicperoxideradical1O2

單線態(tài)氧SingletoxygenL·脂自由基LipidfreeradicalLOO·脂過氧基Lipidperoxideradical常用氧自由基符號中文名英文名超氧陰離子Superoxide149自由基對生命大分子的作用

1）抽氫反應：自由基將有機分子中的H轉移至自身，形

成有機自由基。

HO·+RH→R·+H2OH·+RH→R·+H2

2)加成反應：自由基加入至不飽和有機分子中雙鍵部位

的反應

H·

+R―CH=CH2→R―CH―

CH2·H

自由基對生命大分子的作用1503)歧化反應：既有氧化作用又有還原作用的自由基，

易于發(fā)生。發(fā)生在自由基或自由基與有機分子之間的單電子轉移反應。

O2-·+O2-·+2H+→H2O2+O2

O2-·+H2O2→O2+·OH+OH-

4)鏈式反應:

在生物系統(tǒng)中脂質(zhì)（RH）的過氫化就是

鏈式反應與支鏈反應。5)氧化還原反應:O-2在水溶液中主要起還原劑作用，

使細胞色素C還原；也可以使Vc氧化，產(chǎn)

生半脫氫抗壞血酸自由