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文檔簡介
頸動(dòng)脈硬化的超聲評(píng)估第1頁,共137頁。動(dòng)脈硬化是一系統(tǒng)性、進(jìn)展性病理過程,可以發(fā)生在全身任何一處血管最多見于大中動(dòng)脈的內(nèi)中膜第2頁,共137頁。引起動(dòng)脈粥樣硬化的主要因素1.高血脂:高膽固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白---與顱外動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病更相關(guān)2.高血壓---與顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化更相關(guān)3.吸煙4.糖尿病5.脂代謝異常家族史6.男性高于女性2:17.年齡40歲以上中老年---動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率隨年齡增長而增加,顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化患者較顱外更年輕第3頁,共137頁。引起動(dòng)脈粥樣硬化的次要因素1.職業(yè):體力活動(dòng)少2.飲食:高脂、高糖、高鹽、高熱量3.肥胖4.A型性格:進(jìn)取心、競爭性強(qiáng),專心5.微量元素?cái)z入不足:鉻、錳、鋅、釩、硒6.有兒童、青年動(dòng)脈粥樣硬化的家族史5倍7.種族:顱外---白種人多見;顱內(nèi)---亞洲人、黑人、西班牙人多見。唯一一個(gè)與動(dòng)脈粥樣硬化部位相關(guān)的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素第4頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理脂質(zhì)浸潤學(xué)說血栓形成和血小板聚集學(xué)說損傷反應(yīng)學(xué)說第5頁,共137頁。脂質(zhì)浸潤學(xué)說粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿LDL、VLDL通過1.內(nèi)皮細(xì)胞直接吞飲2.內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加3.內(nèi)皮細(xì)胞LDL受體4.內(nèi)皮細(xì)胞損傷缺失平滑肌細(xì)胞增生、纖維組織增生第6頁,共137頁。血栓形成和血小板聚集學(xué)說前者認(rèn)為本病開始于局部凝血機(jī)制亢進(jìn),動(dòng)脈內(nèi)膜表面血栓形成,以后血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋而并入動(dòng)脈壁后者認(rèn)為本病開始于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在該處粘附繼而聚集,隨后發(fā)生纖維蛋白沉積,形成微血栓第7頁,共137頁。損傷反應(yīng)學(xué)說粥樣斑塊的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透性增加,表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。第8頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化的演進(jìn)過程1.早期有脂肪條紋、脂肪結(jié)節(jié)見于血管內(nèi)膜IMT研究2.發(fā)展為內(nèi)膜中斷,血小板集聚于內(nèi)膜中斷處3.復(fù)合性的動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生于內(nèi)膜損傷部位內(nèi)膜下出血,纖維化,內(nèi)膜下壞死,潰瘍形成,鈣化等等4.血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化處血栓形成5.血管完全閉塞第9頁,共137頁。80年代末,高分辨率彩色多普勒超聲儀問世無創(chuàng)、簡便、重復(fù)性好廣泛應(yīng)用于顱外頸動(dòng)脈硬化性疾病的篩選診斷、隨訪及評(píng)估干預(yù)治療效果
第10頁,共137頁。討論問題頸動(dòng)脈斑塊分類,何為易損斑塊?頸動(dòng)脈狹窄評(píng)估頸動(dòng)脈硬化與腦卒中關(guān)系第11頁,共137頁。問題一:頸動(dòng)脈斑塊分類第12頁,共137頁。儀器探頭頻率選5-12MHz線陣探頭第13頁,共137頁。體位取平臥位,頸背后墊枕,頭后仰暴露頸部第14頁,共137頁。第15頁,共137頁。頸內(nèi)、外動(dòng)脈的區(qū)別:
頸內(nèi)動(dòng)脈頸外動(dòng)脈位置后外側(cè)前內(nèi)側(cè)頸部分枝無有大小6mm3-4mm多普勒信號(hào)低阻力血流高阻力血流第16頁,共137頁。掃查原則二維實(shí)時(shí)顯像:縱向與橫向掃查結(jié)合發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊位置及斑塊的組織形態(tài)學(xué)。彩色多普勒血流顯像:血管的找查及跟蹤,發(fā)現(xiàn)狹窄部位脈沖多普勒及頻譜分析:提供重要的血流動(dòng)力學(xué)信息第17頁,共137頁。二維實(shí)時(shí)顯像先從頸根部探查頸總動(dòng)脈近心端,然后將探頭沿其血管走行方向向頭側(cè)移動(dòng),跨過頸動(dòng)脈分叉處,分別掃查頸內(nèi)及頸外動(dòng)脈,盡可能掃查到頸部最高位置第18頁,共137頁。二維實(shí)時(shí)顯像分別測量各血管內(nèi)徑、血管內(nèi)中膜,觀察管腔有無斑塊、狹窄和閉塞等形態(tài)異常第19頁,共137頁。二維實(shí)時(shí)顯像將探頭轉(zhuǎn)動(dòng)90度,沿血管走行作橫切面掃查,測量狹窄度(直徑法、面積法)第20頁,共137頁。正常頸動(dòng)脈二維圖像高分辨力超聲儀顯示,頸動(dòng)脈長軸為與心動(dòng)周期同步搏動(dòng)的二條平行光帶,光帶即管壁,由內(nèi)膜、中膜和外膜三層組成。第21頁,共137頁。頸動(dòng)脈管壁三層結(jié)構(gòu)內(nèi)膜回聲較低,纖細(xì)光滑,連續(xù)性好,呈細(xì)線狀。中層為暗區(qū)帶。外膜為血管壁最外層,呈明亮光帶。內(nèi)膜內(nèi)緣至外膜內(nèi)緣即為(IMT)第22頁,共137頁。彩色多普勒血流顯像直觀顯示血流方向、流速及狹窄部位第23頁,共137頁。頸動(dòng)脈CDFI彩色多普勒正常頸動(dòng)脈血流為層流,呈紅迎藍(lán)離之血流色彩,管腔中為色彩明亮的高速血流,靠近管壁處色彩略暗淡。第24頁,共137頁。頸外動(dòng)脈CDFI第25頁,共137頁。脈沖多普勒及頻譜分析在二維實(shí)時(shí)顯像顯示下,將取樣容積置于所要檢測血管中心,超聲束與血流方向夾角小于60度,確系清晰顯示血流速度時(shí)間曲線時(shí),凍結(jié)圖像并測量有關(guān)血流參數(shù):PSV、EDV、VICA/VCCA等。第26頁,共137頁。正常頸總動(dòng)脈Doppler頻譜正常頸總動(dòng)脈血流呈三峰,收縮期有二個(gè)峰,第一峰V1大于第二峰V2,雙峰間有切跡。舒張期持續(xù)低速血流,其流速介于頸內(nèi)與頸外動(dòng)脈之間。第27頁,共137頁。正常頸內(nèi)動(dòng)脈Doppler頻譜正常頸內(nèi)動(dòng)脈顯示低阻型血流頻譜,收縮期血流速上升緩慢,雙峰間切跡不明顯,呈三峰遞減型或二峰型,全舒張期均顯示流速較CCA為高,尤高于ECA。第28頁,共137頁。正常頸外動(dòng)脈Doppler頻譜正常頸外動(dòng)脈,顯示高阻型血流頻譜,收縮期流速迅速升高,舒張期下降也快呈尖蜂狀,舒張期僅少量低速血流。第29頁,共137頁。頸、內(nèi)外動(dòng)脈頻譜對(duì)照頸內(nèi)動(dòng)脈:頻譜低緩頸外動(dòng)脈:頻譜高尖第30頁,共137頁。頸動(dòng)脈血流速度比較收縮期:頸總動(dòng)脈>頸外動(dòng)脈>頸內(nèi)動(dòng)脈舒張期:頸內(nèi)動(dòng)脈>頸總動(dòng)脈>頸外動(dòng)脈平均流速:頸總動(dòng)脈>頸內(nèi)動(dòng)脈>頸外動(dòng)脈第31頁,共137頁。注意點(diǎn)盡量保持較小的取樣容積取樣點(diǎn)放在血流的中央取樣角度不要超過60度適當(dāng)?shù)念l率適當(dāng)壁濾過適當(dāng)增益適當(dāng)流速范圍彩色窗盡量小盡量掃查顱外頸動(dòng)脈的全程,不要遺漏第32頁,共137頁。頸動(dòng)脈檢測技術(shù)中的難點(diǎn)頸動(dòng)脈分叉處位置過高受檢者肥胖頸部粗短近探頭側(cè)血管壁鈣化斑塊形成血管先天性異常和解剖變異頸內(nèi)和頸外動(dòng)脈位置反向或轉(zhuǎn)換第33頁,共137頁。位置較深時(shí),可使用腹部探頭第34頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)早期指標(biāo)--血管內(nèi)中膜增厚典型標(biāo)志--粥樣斑塊形成晚期表現(xiàn)--血管狹窄第35頁,共137頁。頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)中膜厚≥1.0mm,球部內(nèi)中膜厚≥1.2mm第36頁,共137頁。斑塊定義IMT局部偏心性增厚≥1.5mm,并向血管腔內(nèi)凸起第37頁,共137頁。頸動(dòng)脈內(nèi)中膜測量第38頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生部位頸總動(dòng)脈分叉處頸內(nèi)動(dòng)脈起始段頸總動(dòng)脈干第39頁,共137頁。斑塊的組織形態(tài)學(xué)軟性斑塊:脂質(zhì)斑---低、中回聲纖維斑塊:中、高回聲鈣化斑:伴有聲影的強(qiáng)回聲混合斑塊:內(nèi)部回聲不均勻軟斑或混合斑塊表面不規(guī)則:潰瘍或壞死第40頁,共137頁。斑塊的分類Ⅰ型:扁平斑Ⅱ型:透聲斑Ⅲ型:大于50%透聲Ⅳ型:大于50%不透聲Ⅴ型:不透聲斑Ⅵ型:鈣化斑Ⅶ型:潰瘍斑第41頁,共137頁。Ⅰ型:扁平斑第42頁,共137頁。Ⅱ型:透聲斑第43頁,共137頁。Ⅲ型:大于50%透聲第44頁,共137頁。Ⅳ型:大于50%不透聲第45頁,共137頁。Ⅵ型:鈣化斑第46頁,共137頁。Ⅴ型:不透聲斑第47頁,共137頁。Ⅶ型:潰瘍斑
第48頁,共137頁。老概念:罪犯斑塊介入心臟病學(xué)和心血管病理專家回顧性地把引起冠脈閉塞和死亡的斑塊稱為"罪犯"斑塊第49頁,共137頁。新概念:易損斑塊易損斑塊是指那些不穩(wěn)定易于破裂脫落和有血栓形成傾向的斑塊第50頁,共137頁。易損斑塊的可以互換的命名可以接受但并不建議不能接受*高危斑塊軟斑危險(xiǎn)斑塊無鈣化斑塊不穩(wěn)定斑塊AHAⅣ型斑塊第51頁,共137頁。典型易損斑塊特點(diǎn)大的脂質(zhì)池表面為薄的纖維帽大量巨噬細(xì)胞侵潤的炎癥反應(yīng)平滑肌細(xì)胞少第52頁,共137頁。易損斑塊的標(biāo)準(zhǔn)
主要條件活動(dòng)性炎癥(單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞有時(shí)還有T-細(xì)胞浸潤)薄纖維帽大脂質(zhì)核內(nèi)皮脫落,表面有血小板聚集斑塊裂隙--繼發(fā)性血栓的主要原因嚴(yán)重狹窄第53頁,共137頁。易損斑塊的標(biāo)準(zhǔn)次要條件表面鈣化斑黃色有光澤的斑塊-提示斑塊有大的脂核和薄的纖維帽斑塊內(nèi)出血內(nèi)皮功能低下外向(正性)重塑:許多非狹窄性病變發(fā)生“擴(kuò)展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明顯影響血管腔之前,代償?shù)卦龃?。-斑塊不穩(wěn)定的替代指標(biāo)第54頁,共137頁。發(fā)病機(jī)理炎癥機(jī)制與斑塊易損性基質(zhì)金屬蛋白酶與斑塊易損性血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙與斑塊易損性脂質(zhì)代謝異常與斑塊易損性血栓形成狀態(tài)與斑塊易損性血流剪切力及血管結(jié)構(gòu)的改變與斑塊易損性第55頁,共137頁。易損血液高凝狀態(tài)第56頁,共137頁。易損腦組織Wills環(huán)異常側(cè)支循環(huán)開放不足自動(dòng)調(diào)節(jié)障礙腦血流儲(chǔ)備不足第57頁,共137頁。要評(píng)估斑塊的易損性,顯然既要評(píng)估其結(jié)構(gòu)特征(形態(tài)學(xué))亦要評(píng)估功能(活性)!第58頁,共137頁。易損斑塊臨床策略斑塊基本形態(tài)結(jié)構(gòu)--US、CTA、MRA、IVUS循環(huán)中栓子測定--TCD血液分子標(biāo)志--CRP、MMP第59頁,共137頁。易損斑塊的聲像圖表現(xiàn)透聲斑出血斑潰瘍斑第60頁,共137頁。透聲斑灰階CDFI第61頁,共137頁。透聲斑第62頁,共137頁。透聲斑第63頁,共137頁。透聲斑(B-Flow模式)第64頁,共137頁。出血斑第65頁,共137頁。潰瘍斑箭頭所指即為潰瘍口處的血流信號(hào)第66頁,共137頁。潰瘍斑第67頁,共137頁。問題二:頸動(dòng)脈狹窄評(píng)估第68頁,共137頁。頸動(dòng)脈狹窄度測定直徑法面積法速度分析--中重度狹窄第69頁,共137頁。直徑法狹窄程度的測定測量狹窄部直徑,計(jì)算程度內(nèi)徑減少(%)=(D1-Ds)/D1×100%
或(D2-Ds)/D2×100%歐洲
或(D3-Ds)/D3×100%北美Ds:狹窄處殘腔內(nèi)徑D1:狹窄近端管腔內(nèi)徑D2:狹窄處原血管內(nèi)徑D3:狹窄遠(yuǎn)端管腔內(nèi)徑第70頁,共137頁。直徑法狹窄程度的測定第71頁,共137頁。直徑法測量狹窄度第72頁,共137頁。面積法狹窄程度的測定測量狹窄部面積,計(jì)算程度面積狹窄%=(A-a)/A×100A:正常管腔面積a:狹窄部殘留腔面積第73頁,共137頁。面積法測量狹窄度第74頁,共137頁。對(duì)稱性斑塊-直徑法、面積法
不對(duì)稱性斑塊-面積法第75頁,共137頁。第76頁,共137頁。第77頁,共137頁。國內(nèi)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度的診斷標(biāo)準(zhǔn)狹窄程度內(nèi)徑減少%PSVEDVICA/CCA(cm/s)(cm/s)輕度0-50%<120中度51-70%>120<40<2重度71-90%>170>40<2極嚴(yán)重91-99%>200>100<4閉塞第78頁,共137頁。澳洲頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄標(biāo)準(zhǔn)ICAPSVEDVSB
(cm/s)(cm/s)020-40%<100輕度40-60%100-140中度60-80%>140<140重度80-99%>140>140重度第79頁,共137頁。美國頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄標(biāo)準(zhǔn)ICAPSVEDV0-15%<12516-49%<12550-79%>125<14080-99%>140第80頁,共137頁。頸動(dòng)脈狹窄標(biāo)準(zhǔn)CCA<50%Ratio<2:1SubCA>50%Ratio>2:1ECA<50%<160cm/s>50%>160cm/s近端椎動(dòng)脈順流或逆流第81頁,共137頁。頸動(dòng)脈輕度狹窄的CDFI輕度狹窄顯示血流束變窄第82頁,共137頁。頸動(dòng)脈輕度狹窄的頻譜狹窄程度與血流速度成正比第83頁,共137頁。頸動(dòng)脈中度狹窄的CDFI中度狹窄血管腔內(nèi)顯示彩色明亮,為流速明顯增高。第84頁,共137頁。頸動(dòng)脈中度狹窄的頻譜狹窄處血流流速明顯上升,波形高尖第85頁,共137頁。頸動(dòng)脈重度狹窄CDFI血流明顯變細(xì),色彩呈“五彩斑斕”第86頁,共137頁。頸動(dòng)脈重度狹窄頻譜頻譜高尖,PSV大于200cm/s。第87頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄第88頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄第89頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄第90頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄第91頁,共137頁。頸動(dòng)脈完全閉塞頸動(dòng)脈內(nèi)充斥強(qiáng)回聲團(tuán)快。完全閉塞者彩色血流中斷。遠(yuǎn)端亦不能探及血流信號(hào)。完全閉塞者血流頻譜不能測及。第92頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞ICA第93頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞ICA第94頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞第95頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞第96頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞第97頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞第98頁,共137頁。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞第99頁,共137頁。頸總動(dòng)脈閉塞CCA第100頁,共137頁。頸總動(dòng)脈閉塞第101頁,共137頁。超聲評(píng)估頸動(dòng)脈狹窄中難點(diǎn)
流速受血壓、心輸出量、血管形態(tài)和彈性、顱內(nèi)血管阻力、對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈疾病等全程性或局限性如:一側(cè)頸內(nèi)狹窄,對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈流速代償性增高;Vica/Vcca高血壓、甲亢,雙側(cè)頸動(dòng)脈流速增高;>95%狹窄,流速下降正常范圍下第102頁,共137頁。超聲評(píng)估頸動(dòng)脈狹窄中難點(diǎn)頸動(dòng)脈是位于心臟和顱腦之間供血通道,心腦疾病會(huì)影響血流變化。如:腦血管痙攣、狹窄或阻塞時(shí),次峰大于主峰或高阻力型(收縮期低速尖峰,舒張期低流速,RI增高);主動(dòng)脈瓣反流時(shí),舒張期部分或全部反流第103頁,共137頁。報(bào)告提示易損斑塊評(píng)估狹窄度第104頁,共137頁。幾種檢查手段的比較第105頁,共137頁。超聲優(yōu)點(diǎn):無創(chuàng)、實(shí)時(shí)、廉價(jià)、操作方便、重復(fù)性好缺點(diǎn):對(duì)于判斷嚴(yán)重程度不夠,最易受主觀因素的影響第106頁,共137頁。MRA優(yōu)點(diǎn):無創(chuàng)、高度敏感性與特異性、同時(shí)顯示顱內(nèi)外情況缺點(diǎn):對(duì)狹窄的嚴(yán)重程度過高估計(jì)第107頁,共137頁。CTA優(yōu)點(diǎn):可識(shí)別鈣化斑,高度敏感性與特異性,同時(shí)顯示顱內(nèi)外情況缺點(diǎn):造影劑反應(yīng),頸動(dòng)脈起始段斑塊易漏診,對(duì)小潰瘍斑不易診斷。第108頁,共137頁。DSA-金標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點(diǎn):確定狹窄程度、串聯(lián)式病變、已存在或潛在存在側(cè)枝循環(huán)缺點(diǎn):有創(chuàng)、昂貴、嚴(yán)重的選擇偏倚第109頁,共137頁。問題三:頸動(dòng)脈硬化與腦卒中關(guān)系第110頁,共137頁。西方:腦卒中是第三大死因
亞洲:腦卒中為第二號(hào)殺手
第111頁,共137頁。美日等發(fā)達(dá)國家自70年代初心腦血管發(fā)病率就已呈下降趨勢我國腦卒中發(fā)病率卻呈逐年增高、發(fā)病年齡不斷提前趨勢顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化是引起腦卒中的首要原因第112頁,共137頁。腦卒中分類缺血性腦卒中--80%腦卒中出血性--20%第113頁,共137頁。大腦血供75%來自頸內(nèi)動(dòng)脈25%來自椎動(dòng)脈第114頁,共137頁。顱外動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是歐美白種人缺血性腦卒中和TIA發(fā)病的主要原因顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是亞洲人腦卒中的重要原因第115頁,共137頁。1951年,Spence首次頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)治療大腦缺血成功1954年,Pickering描述顱外動(dòng)脈疾病與中風(fēng)的因果關(guān)系二十世紀(jì)七十年代出現(xiàn)眼體積描記圖OPG80年代末,雙功超聲及彩色多普勒超聲廣泛應(yīng)用于顱外頸動(dòng)脈疾病的診斷第116頁,共137頁。腦血管疾病臨床癥狀無癥狀雜音TIA一過性腦缺血,通常持續(xù)不到24小時(shí)RIND癥狀24小時(shí)后可消除,不留永久缺陷Stroke腦卒中,永久腦損傷第117頁,共137頁。大腦缺血癥狀第118頁,共137頁。大腦半球缺血癥狀1.
視覺改變黑蒙癥視力模糊2.
頭暈或伴有惡心、嘔吐3.
突發(fā)性暈厥4.
頭痛5.
一時(shí)性健忘6.
腦性偏癱,對(duì)側(cè)性半身肢體無力7.
麻木:對(duì)側(cè)肢體、同側(cè)臉部和舌頭8.
講話改變:語言困難,失語癥第119頁,共137頁。椎基底動(dòng)脈缺血癥狀1.眩暈眩轉(zhuǎn)2.
突發(fā)性嘔吐、惡心3.
平衡失調(diào),跌倒第120頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化的病理學(xué)脂紋期纖維斑塊期:從脂紋期到纖維斑塊期比較緩慢,一般要十年以上混合斑塊期:纖維斑塊轉(zhuǎn)化為混合斑塊即不穩(wěn)定斑塊,形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為脂核體積增大,纖維帽變薄,或斑塊內(nèi)出血第121頁,共137頁。頸動(dòng)脈粥樣硬化的病變特點(diǎn)脂紋病變不會(huì)引起血液動(dòng)力學(xué)改變,不會(huì)產(chǎn)生臨床癥狀纖維斑塊可生成很長時(shí)間。纖維帽厚---穩(wěn)定,進(jìn)展緩慢,造成不同程度狹窄或閉塞;纖維帽薄---不穩(wěn)定,導(dǎo)致潰瘍,繼發(fā)血栓,管腔狹窄,形成栓子第122頁,共137頁。動(dòng)脈粥樣硬化的臨床意義這些管徑相對(duì)較大的動(dòng)脈粥樣硬化病變可以造成管腔狹窄,當(dāng)系統(tǒng)血壓降低時(shí)可引起供血組織產(chǎn)生腦缺血癥狀不穩(wěn)定斑塊常常引發(fā)小栓塞,臨床也可產(chǎn)生TIA癥狀第123頁,共137頁。腦梗塞的機(jī)理1.血栓引起-在動(dòng)脈粥樣斑塊上形成的血栓,減少和阻斷血流2.栓子引起-從動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上脫落的血栓,膽固醇或動(dòng)脈粥樣硬化碎片流入顱內(nèi)動(dòng)脈引起梗塞3.血流動(dòng)力學(xué)引起-當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊造成的動(dòng)脈狹窄超過75%造成血流減少或阻斷第124頁,共137頁。腦缺血及梗死的病理生理機(jī)制慢性閉塞的灌注失代償:可能是纖維斑塊性的,側(cè)枝循環(huán)可以逐步建立,大動(dòng)脈低血流量性TIAs是最常見的臨床癥候群纖維帽破裂或斑塊內(nèi)出血機(jī)制:側(cè)枝循環(huán)不能在短時(shí)間內(nèi)充分和完全建立,無癥狀的卒中是最常見的臨床癥狀動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞機(jī)制第125頁,共137頁。第126頁,共137頁。顱外頸動(dòng)脈閉塞的腦中風(fēng)發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于頸動(dòng)脈狹窄者第127頁,共137頁。椎動(dòng)脈超聲檢查常規(guī)體位同前第128頁,共137頁。掃查方法置探頭于頸根部胸鎖乳突肌內(nèi)側(cè),先顯示頸總動(dòng)脈縱切面圖像,然后將探頭稍向外側(cè)動(dòng),即可顯示椎動(dòng)脈頸
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