新高血壓腦卒中

高血壓伴腦卒中的

合理治療第一頁，共八十二頁。

概述

隨著我國現(xiàn)代化建設(shè)的飛速發(fā)展生活水平提高——攝入能量過剩、肥胖健康意識增強——看病的多了、早了高血壓患病人數(shù)在增加第二頁，共八十二頁。

概述

高血壓（高發(fā)病、高致殘、高死亡）是腦卒中的首要、可干預(yù)危險因素血壓的升高與腦卒中的發(fā)生成正比血壓的有效控制可使腦卒中的發(fā)生率和死亡率下降第三頁，共八十二頁。

概述

我國人群對高血壓病的認(rèn)知狀況

城市農(nóng)村低知曉36.6%13.9%低治療17.1~33.6%5.4~12.4%低控制15.6~40%1.2~5.4%第四頁，共八十二頁。

概述

上述的“三高、三低”導(dǎo)致血壓控制不達(dá)標(biāo)增高的血壓對心、腦、腎的損害在緩慢進(jìn)行著第五頁，共八十二頁。腦循環(huán)的特點人腦重量占體重的2%~3%腦的血流供應(yīng)占全身血量的20%腦代謝旺盛，無糖、氧儲備對缺氧敏感第六頁，共八十二頁。腦循環(huán)的特點

腦的血液供應(yīng)頸內(nèi)動脈——4/5椎基底動脈——1/5顱底動脈環(huán)使以上兩系統(tǒng)溝通第七頁，共八十二頁。腦循環(huán)的特點腦血流的調(diào)節(jié)：腦血流量=腦動脈的灌注壓腦血管的阻力第八頁，共八十二頁。高血壓性腦卒中定義與特征高血壓性腦卒中是指由高血壓引起的腦部血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺失。其臨床特征通常為：突然出現(xiàn)感覺、運動、意識、智能障礙癥狀可輕、可重可為一過性，也可為永久性第九頁，共八十二頁。高血壓腦卒中的分類一、短暫腦缺血發(fā)作三、珠網(wǎng)膜下腔出血（一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)四、腦梗死（二）椎基底動脈系統(tǒng)五、血管性癡呆二、高血壓性腦出血六、高血壓腦病第十頁，共八十二頁。高血壓缺血性腦卒中發(fā)生機理小動脈玻璃樣變性——腔隙性腦梗塞動脈硬化斑塊破裂、潰瘍、出血——血栓栓塞皮質(zhì)下動脈硬化——腦白質(zhì)病血壓突然升高，腦小動脈痙攣——高血壓腦病第十一頁，共八十二頁。高血壓出血性腦卒中發(fā)生機理高血壓性微動脈瘤破裂—腦出血顱內(nèi)動脈分叉處動脈瘤破裂—珠網(wǎng)膜下腔出血第十二頁，共八十二頁。高血壓腦卒中的診斷病史—有高血壓、糖尿病、高血脂癥狀—頭暈、頭痛、肢體活動障礙等體征—肌力、肌張力、病理反射等輔助檢查——CTMRI第十三頁，共八十二頁。高血壓腦卒中的臨床表現(xiàn)短暫腦缺血發(fā)作（TIA）突然發(fā)作，持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分鐘或數(shù)小時的神經(jīng)功能缺失，24小時內(nèi)緩解。第十四頁，共八十二頁。高血壓腦卒中的臨床表現(xiàn)腦出血：頭痛、惡心嘔吐、意識障礙、驚厥、局灶性神經(jīng)功能缺失。起病急，進(jìn)展快，數(shù)小時內(nèi)達(dá)高峰。第十五頁，共八十二頁。高血壓腦卒中的臨床表現(xiàn)腦梗塞：頭暈、頭痛、肢體麻木、感覺、運動語言障礙，飲水嗆咳、吞咽障礙等第十六頁，共八十二頁。高血壓腦卒中患者的輔助檢查

CT：出血與缺血卒中的鑒別MRI：對小腦、腦干部位的病變有意義頸椎X線檢查血糖、血脂、電解質(zhì)、血凝分析尿常規(guī)、腎功能第十七頁，共八十二頁。高血壓并TIA的治療病因治療：針對已查出的病因治療血壓的控制：血壓維持在140~160/90~95mmHg治療目的：預(yù)防、減少反復(fù)發(fā)作第十八頁，共八十二頁。高血壓并TIA的治療

抗血小板聚集—阿司匹林?jǐn)U容、改善腦灌注—706代血漿擴血管—己酮可可堿鈣拮抗劑—佩爾地平、尼莫地平、抗凝—肝素、華法令第十九頁，共八十二頁。高血壓并腦出血的治療治療原則：維持生命——降低顱內(nèi)壓、控制腦水腫防止出血加重——控制血壓防止并發(fā)癥第二十頁，共八十二頁。高血壓并腦出血的治療降低顱內(nèi)壓、控制腦水腫

腦水腫和血腫的占位效應(yīng)是神經(jīng)功能惡化的主要原因水腫在發(fā)病72小時達(dá)高峰控制腦水腫可用甘露醇、速尿第二十一頁，共八十二頁。高血壓并腦出血的治療控制血壓

血壓控制目標(biāo)：150~160/90~100mmHg注意：降壓不宜過快、過低，藥物聯(lián)合應(yīng)用第二十二頁，共八十二頁。高血壓并腦出血的治療防止并發(fā)癥肺部感染深靜脈血栓、肺栓塞消化道出血第二十三頁，共八十二頁。高血壓并腦出血的治療止血藥物外科治療：部位出血量第二十四頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療治療原則：維持生命、控制血壓、挽救缺血的腦組織、防止梗塞面積擴大第二十五頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療降顱壓、減輕腦水腫、防止腦疝可用甘露醇、速尿不主張用激素第二十六頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療

血壓控制目標(biāo)：160~150/90~100mmHg注意：降壓不宜過快、過低，藥物聯(lián)合應(yīng)用第二十七頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療溶栓治療要慎重抗凝治療要積極肝素、低分子肝素華法令第二十八頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療抗血小板是關(guān)鍵：阿司匹林在溶栓治療24小時后應(yīng)用降纖維蛋白原：蚓激酶第二十九頁，共八十二頁。高血壓并腦梗塞的治療并發(fā)癥的預(yù)防及處理：關(guān)鍵在防止出現(xiàn)肺部感染深靜脈血栓、肺栓塞消化道出血第三十頁，共八十二頁。高血壓并腦卒中的治療康復(fù)治療急性期后的功能鍛煉非常重要第三十一頁，共八十二頁。高血壓并腦卒中的治療要重視卒中的二級預(yù)防：（卒中危險因素的干預(yù)）血壓的控制血脂的控制血糖的控制纖維蛋白原的降低同型半胱氨酸的降低第三十二頁，共八十二頁。高血壓并腦卒中的治療ABCDE防線：A:aspirin阿司匹林ACEIB:BloodPressure血壓控制?-阻滯劑C:Cholesterol膽固醇控制CCBD:Diabetes糖尿病控制E:Education健康教育第三十三頁，共八十二頁。病例分析患者男性50歲左側(cè)肢體活動不利三天既往有高血壓病，不規(guī)則服用降壓藥平時不監(jiān)測血壓第三十四頁，共八十二頁。病例分析入院情況血壓190/100mmHg,HR72次/分神清，心肺（-）腹（-）左側(cè)上下肢肌力II級，肌張力正常左側(cè)巴彬斯基氏征（+）CT:右基底節(jié)梗塞第三十五頁，共八十二頁。病例分析治療原則：抗血小板治療抗凝控制血壓生命體征的維持防止并發(fā)癥功能鍛煉第三十六頁，共八十二頁。病例分析患者女性64歲頭痛、惡心、嘔吐12小時有高血壓病、頸椎病史，規(guī)則服用降壓藥平時血壓控制在140/80mmHg左右第三十七頁，共八十二頁。病例分析查血壓200/120mmHg,HR60次/分，神清，頸抵抗（+），眼球震顫（+）心肺（-）腹（-）四肢肢肌力、肌張力正常椎體束征（-）CT:小腦出血第三十八頁，共八十二頁。病例分析治療原則：生命體征的維持降低顱內(nèi)壓控制血壓防止并發(fā)癥功能鍛煉第三十九頁，共八十二頁。

腦出血(ICH)一定義：

腦出血系指原發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)的血管破裂引起的出血。占全部腦卒中的10-30%。第四十頁，共八十二頁。二病因及發(fā)病機理⒈病因

高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，還可由先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦血管淀粉樣變、腦瘤、血液病、感染、藥物（如抗凝及溶栓劑等）、外傷及中毒等所致。第四十一頁，共八十二頁。⒉發(fā)病機理①腦內(nèi)小動脈的病變由于高血壓的機械作用產(chǎn)生血管內(nèi)膜水腫以及血管痙攣使動脈壁發(fā)生營養(yǎng)障礙、使血管滲透性增高，血漿滲過內(nèi)膜，可有大量纖維蛋白溶解酶進(jìn)入血管壁中致組織被溶解，即類纖維性壞死（內(nèi)膜玻璃樣變）。②微小動脈瘤絕大多數(shù)微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發(fā)于大腦半球深部（如殼核、丘腦、尾狀核）。③高血壓致遠(yuǎn)端血管痙攣

當(dāng)具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、體力過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內(nèi)大小不同的出血灶。第四十二頁，共八十二頁。

持續(xù)的高血壓腦內(nèi)小動脈硬化玻璃樣變微動脈瘤腦動脈外膜不發(fā)達(dá)無外彈力層中層肌細(xì)胞少,管壁較薄出血發(fā)病機制第四十三頁，共八十二頁。第四十四頁，共八十二頁。三病理1.好發(fā)部位:70-80%發(fā)生于內(nèi)囊底節(jié)區(qū),其次發(fā)生于腦葉、橋腦、小腦.2.病理過程:

血腫壓迫周圍組織水腫顱內(nèi)壓升高腦組織移位腦疝死亡急性期后血塊溶解吸收膠質(zhì)增生瘢痕第四十五頁，共八十二頁。3.腦水腫產(chǎn)生機制⑴血腫形成占位效應(yīng)⑵血腫較大，可使對側(cè)半球嚴(yán)重受擠，整個小腦幕上的腦血流量明顯下降，加重了腦水腫。⑶腦室系統(tǒng)同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位，加上部分血腫破入腦室系統(tǒng)，造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴(yán)重梗阻，加重了腦水腫的過程。⑷血腫向附近皮質(zhì)表面、外側(cè)裂或小腦給裂處穿破，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下深造成腦溝、腦池及上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，構(gòu)成了繼發(fā)性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫。第四十六頁，共八十二頁。四臨床表現(xiàn)

1.一般特點：年齡：50—70歲性別：男性略多于女性病史：多有高血壓病起病情況：多在激動或活動時發(fā)生病情緩急：數(shù)分鐘至數(shù)小時達(dá)高峰一般狀況：多有頭昏頭痛、嘔吐或意識障礙第四十七頁，共八十二頁。2.各部位腦出血特點：

基底節(jié)區(qū)出血：占全部腦出血的70％,又

稱內(nèi)囊區(qū)出血。（1）殼核出血：典型三偏征、失語等。（2）丘腦出血：典型三偏征、失語、特征性眼征、意識障礙、情感智能障礙等。（3）尾狀核頭出血：腦膜剌激征、頭痛、嘔吐、中樞面舌癱等。第四十八頁，共八十二頁。第四十九頁，共八十二頁。腦橋出血

占腦出血10％左右

小量出血(輕型):意識清楚，面、展神經(jīng)交叉癱，雙眼向病灶對側(cè)凝視；

出血量大于5ml即為大出血，病情極其危重。表現(xiàn)為迅速昏迷、雙側(cè)瞳孔針尖大、呼吸改變、眼球浮動、四肢癱、嘔吐咖啡樣物、中樞高熱和去大腦強直等。第五十頁，共八十二頁。第五十一頁，共八十二頁。第五十二頁，共八十二頁。中腦出血

輕者表現(xiàn)為雙側(cè)動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征；重者昏迷、四肢弛癱，可迅速死亡。小腦出血

主要表現(xiàn)為眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛、平衡障礙，多無明顯肢體癱瘓。大量出血易出現(xiàn)昏迷和腦干受壓征象。第五十三頁，共八十二頁。腦葉出血

多由非動脈硬化因素引起，主要有頭痛、嘔吐、腦膜剌激征及腦葉的局灶癥狀表現(xiàn)。部分患者可有抽搐表現(xiàn)。腦室出血（原發(fā)性）

輕者表現(xiàn)為頭痛、嘔吐及腦膜剌激征；重者表現(xiàn)為昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球浮動、四肢癱或去腦強直，多迅速死亡。第五十四頁，共八十二頁。第五十五頁，共八十二頁。第五十六頁，共八十二頁。五輔助檢查

◆頭顱CT檢查：可顯示出血部位、血腫大小和形狀、腦室有無移位受壓和積血，以及出血性周圍腦組織水腫等。（見圖）◆DSA腦血管造影檢查：尋找出血原因◆MRI檢查：◆腦脊液檢查：顱內(nèi)壓力多數(shù)增高，并呈血性，但約25%的局限性腦出血腦脊液外觀也可正常。腰穿易導(dǎo)致腦疝形成或使病情加重，故須慎重考慮。第五十七頁，共八十二頁。六診斷與鑒別診斷⒈腦出血的診斷要點：

①大多數(shù)發(fā)生在50歲以上高血壓病患者②常在情緒激動或體力活動時突然發(fā)?、鄄∏檫M(jìn)展迅速，具有典型的全腦癥狀或和局限性神經(jīng)體征。④腦脊液壓力增高，多數(shù)為血性。⑤頭顱CT掃描可確診。⒉鑒別診斷（見后）。第五十八頁，共八十二頁。七治療1．內(nèi)科治療（1）一般治療：

①安靜臥床，床頭抬高，保持呼吸道通暢，定時翻身，拍背，防止肺炎、褥瘡。②對煩躁不安者或癲癇者，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、止痙和止痛藥。③頭部降溫，用冰帽或冰水以降低腦部溫度，降低顱內(nèi)新陳代謝，有利于減輕腦水腫及顱內(nèi)高壓。（2）血壓緊急處理:舒張壓<100mmHg第五十九頁，共八十二頁。（3）控制血管源性腦水腫：

①脫水劑：20%甘露醇125-250ml于30分鐘內(nèi)靜滴②利尿劑：速尿20-40mg靜注。③10%甘油溶液：250～500ml靜滴④激素：酌情應(yīng)用，以急性期內(nèi)短期應(yīng)用為宜。⑤人血白蛋白：5—10g/d,靜注。第六十頁，共八十二頁。(4)止血劑的使用:

高血壓性腦出血原則上不用(5)注意熱補充和水、電解質(zhì)及酸鹼平衡：每日液體輸入量按尿量+500ml計算,注意防治低鈉血癥,必要時可全血或血漿及白蛋白等。第六十一頁，共八十二頁。（6）防治并發(fā)癥：①感染：可給予抗生素治療,必要時作培養(yǎng)和藥敏試驗。②消化道出血：為丘腦下部植物神經(jīng)中樞受損引起胃部血管舒縮機能紊亂而導(dǎo)致消化道粘膜糜爛壞死所致?？捎帽}水500ml+去甲腎上腺素8-16mg，注入胃內(nèi)，或甲氰咪呱0.4～0.6g/d靜滴，或選用其它止血劑等應(yīng)用。③高熱：系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞受到出血損害征象，可給予物理降溫。④癲癇發(fā)作：可靜注安定。⑤稀釋性低鈉血癥：限水,補鈉.⑥腦耗鹽綜合癥:補鈉.⑦下肢深靜脈血栓形成:肝素.第六十二頁，共八十二頁。2.手術(shù)治療⑴手術(shù)適應(yīng)癥:

①小腦:>10ml②腦室出血：繼發(fā)梗阻性腦積水③基底區(qū)及腦葉出血：>30—50ml④顱內(nèi)壓增高及腦干受壓明顯⑵手術(shù)治療:

以血腫穿刺療法簡便易行。第六十三頁，共八十二頁。3.康復(fù)治療(1)防止血壓過高和情緒激動，避免再次出血。(2)功能鍛煉：(3)藥物治療：如腦復(fù)康、胞二磷膽堿、腦活素、維生素B類、維生素E及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡(luò)等中藥方劑。(4)理療、體療及針灸等。第六十四頁，共八十二頁。八預(yù)后

①血腫較大，預(yù)后不良。破入腦室者更嚴(yán)重。②并發(fā)上消化道出血者。③并發(fā)呼吸道感染者。④復(fù)發(fā)出血。⑤血壓過高或過低及心功能不全。死亡率:35—52%，腦干、丘腦及大量腦室出血者更高。第六十五頁，共八十二頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)

定義:

是指腦底部動脈或腦動靜脈畸形破裂，血液直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。分自發(fā)性SAH和繼發(fā)性SAH,占急性腦卒中20%,出血急性腦卒中10%.第六十六頁，共八十二頁。病因及發(fā)病機理⒈病因：

常見:粟粒樣動脈瘤,占75%其次:動靜脈畸形,占10%梭形動脈瘤腦底異常血管網(wǎng)（moya-moya?。﹦用}炎血液病等。第六十七頁，共八十二頁。第六十八頁，共八十二頁。第六十九頁，共八十二頁。⒉發(fā)病機制動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異?；蚴軗p胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團(tuán)顱內(nèi)炎癥及腫瘤侵犯血管第七十頁，共八十二頁。3.病理

血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后、血染腦脊液可激惹對血管、腦膜和神經(jīng)根等腦組織，引起無菌性腦膜炎癥反應(yīng)。腦表面常有薄層凝塊掩蓋，其中有時可找到破裂的動脈瘤或血管。隨時間推移，大量紅細(xì)胞開始溶解，釋放出含鐵血黃素，使軟腦膜呈現(xiàn)銹色關(guān)有不同程度的粘連。腦白質(zhì)廣泛水腫,皮質(zhì)有斑快狀缺血。第七十一頁，共八十二頁。

4.病理生理

顱內(nèi)壓增高急性阻塞性腦積水急性交通性腦積水化學(xué)性腦膜炎癥反應(yīng)丘腦下部功能紊亂腦血管痙攣,腦梗塞局灶性癥狀不明顯第七十二頁，共八十二頁。臨床表現(xiàn)

年齡：各年齡均可發(fā)病，以青壯年多見。主要表現(xiàn)：突發(fā)異常劇烈全頭痛誘因：激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等先驅(qū)癥狀:為反復(fù)發(fā)作頭痛史老年患者：早期或深昏迷者可無頭痛及腦膜刺激征。其它臨床癥狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱,視力障礙，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經(jīng)麻痹，視網(wǎng)膜片狀出血和視乳頭水腫等。并發(fā)癥：復(fù)發(fā)出血、腦血管痙攣、擴展至腦實質(zhì)內(nèi)的出血、腦積水、癲癇發(fā)作。第七十三頁，共八十二頁。輔助檢查1、顱腦CT：是確診的首選診斷方法。2、CSF檢查：是診斷的的重要依據(jù)，多為均勻一致的血性液體。3、DSA檢查：可確定動脈瘤位置及發(fā)現(xiàn)血管破裂的病因。（見圖）4、MRI和MRA：急性期多不選用。5、TCD:監(jiān)測SAH后腦血管痙攣第七十四頁，共八十二頁。第七十五頁，共八十二頁。診斷及鑒別診斷1、診斷：突發(fā)劇烈頭痛及嘔吐，面色蒼白，冷汗，腦膜刺激征陽性以及血性腦脊液或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。老年人頭痛等臨床癥狀不明顯，應(yīng)注意避免漏診。2、鑒別診斷：（見表）第七十六頁，共八十二頁。鑒別要點ICHSAH腦血栓腦栓塞TIA年齡中年以上青壯年中老年青壯年中老年常見病因高血壓動脈硬化動脈瘤動脈硬化心臟病動脈硬化等發(fā)病形式急驟，分/小時同左緩慢，小時/天急驟秒/分同左意識狀態(tài)昏迷持續(xù)長短暫昏迷多清醒昏迷輕短可無腦膜剌激征有、輕明顯無無無神經(jīng)體征三偏、失語無或輕多有多有可恢復(fù)頭顱CT高密、占位腦室腦膜低密低密多正常腦脊液高、血性同左正常壓力高正常第七十七頁，共八十二頁。治療原則：控制繼續(xù)出血、防治血管痙攣、去除病因和防治復(fù)發(fā)。1、內(nèi)科處理：（1）一般處理：

①絕對臥床4—6周②避免誘因③給予鎮(zhèn)靜劑調(diào)控血壓：160/100mmHg④控制精神癥狀⑤抗抽搐⑥糾正低血鈉⑦給予大便軟化劑第七十八頁，共八十二頁。（2）降顱壓治療：可給予甘露醇、速尿、

白蛋白等，必要時可行腦室引流。（3）防治再出血：常用EAC