高血壓危象(講課)課件

高血壓危象高血壓危象的概念原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因作用下血壓突然升高，收縮壓（SBP）＞200mmHg，舒張壓（DBP）＞130mmHg，伴心、腦、腎及視網(wǎng)膜等靶器官損害甚至危及生命的一種臨床綜合征。若DBP＞140mmHg及/或SBP＞220mmHg，無論有無臟器損害，應(yīng)視為高血壓危象。除血壓升高的絕對水平和速度外，靶器官受累程度亦極為重要，當伴發(fā)急性肺水腫、急性心肌梗死、急性腎功能衰竭、腦血管意外或主動脈夾層時，即使血壓僅為2級升高，也應(yīng)視為高血壓危象。

高血壓急癥

指高血壓伴有急性進行性靶器官病變,DBP≥130mmHg，需要立即降壓治療（30-60min內(nèi)將血壓降至安全范圍）以阻止或減少靶器官損害，常需要靜脈內(nèi)用藥。

高血壓危象的類型

高血壓次急癥也稱高血壓緊迫狀態(tài)，指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害。允許在幾小時內(nèi)將血壓降低，不一定需要靜脈內(nèi)用藥，可允許口服用藥。

高血壓急癥短期內(nèi)血壓明顯升高伴靶器官急性損害，主要包括：（1）高血壓腦??；（2）急進型/惡性高血壓伴有心、腦、腎、眼底的損害；（3）高血壓合并顱內(nèi)出血/蛛網(wǎng)膜下腔出血；（4）高血壓合并急性腎功能衰竭；（5）高血壓合并急性左心衰/肺水腫；（6）高血壓合并不穩(wěn)定性心絞痛及急性心肌梗死；（7）急性主動脈夾層動脈瘤；（8）子癇；（9）嗜鉻細胞瘤等。高血壓次急癥血壓明顯升高，不伴器官功能損害，主要包括：（1）重度高血壓，無心、腦、腎、眼底損害；（2）圍手術(shù)期高血壓等。（3）鼻衄，單純頭痛、頭暈、面色蒼白、多汗、心悸、手足震顫等。

高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象,因血腦屏障和腦血流調(diào)節(jié)保護措施失效所致。（二）臨床表現(xiàn)誘因：過度勞累、緊張、情緒激動。臨床表現(xiàn)：主要有腦水腫和顱內(nèi)高壓的癥狀，可伴有局限性腦實質(zhì)性損害的征象。表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、神志改變、興奮、煩燥不安、視力障礙，一過性偏癱，繼而精神萎靡、嗜睡。若腦水腫加劇，則在數(shù)小時或1-2天出現(xiàn)意識模糊，甚至昏迷。若治療及時，可戲劇性挽救生命。二、腦出血腦出血者當血壓>200/110mmHg時，應(yīng)使血壓控制在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；血壓在165/95mmHg以下可暫不降壓治療。蛛網(wǎng)膜下腔出血者需積極控制血壓至正?；虬l(fā)病前水平?？墒走x尼莫地平。先給予甘露醇、利尿劑脫水、排鈉、降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫。降壓藥可選用烏拉地爾等。

一般不宜積極降壓治療，當SBP>220mmHg時，或DBP>120-140mmHg時，建議降低血壓10-15%，同時密切觀察患者因血壓降低引發(fā)的神經(jīng)學(xué)癥狀。三、缺血性腦血管病四、急性心力衰竭首選硝普鈉或硝酸甘油靜滴，輔以袢利尿劑如速尿20-40mg靜注。待心功能改善后，可改為口服降壓藥，如ACEI、噻嗪類利尿劑，也可選用β阻滯劑、長效CCB等。

五、動脈夾層1、控制疼痛：嗎啡靜注5-10mg，每6-8小時1次。2、控制血壓、心率：30min將SBP降至100mmHg（90-110/60-70mmHg)，心率控制在65-70次/分?？蛇x用硝普鈉、硝酸甘油、地爾硫卓靜滴。3、降低左室收縮力與心率：β受體阻滯劑與血管擴張劑聯(lián)合應(yīng)用，前者更重要，可消除血管擴張劑引起心收縮力增加、心率增加的副作用。2.硝酸甘油：靜脈擴張劑，作用迅速，大劑量可明顯擴張小動脈，可增加心、腦等部位的血供，尤其合并有冠心病、心功能不全者適用。10ug/min起，漸增至30-50ug/min，連續(xù)用24-48h后耐藥。副作用：頭痛、惡心、嘔吐、心動過速、煩躁；眩暈、頭暈、昏厥、面頰和頸部潮紅；皮疹、視力模糊等。有顱內(nèi)高壓、青光眼患者禁用。

3、壓寧定（烏拉地爾）：為選擇性α1受體阻滯劑。對靜脈的舒張作用大于對動脈的作用，在降壓時并不影響顱內(nèi)血壓?？筛纳菩牟隽亢托妮敵隽?，降低腎血管阻力，對心率無明顯影響。尤其適用于高血壓腦病、急性左心衰、主動脈夾層、腦卒中的患者。一般25mg加入20ml生理鹽水中靜推，5分鐘無效可重復(fù)一次；繼6ug/kg.min泵入,維持劑量滴速平均為120mg／小時。不良反應(yīng)