創(chuàng)傷感染的細(xì)菌課件

創(chuàng)傷感染的細(xì)菌1創(chuàng)傷感染的細(xì)菌1【教學(xué)目標(biāo)】1.掌握：葡萄球菌、A群鏈球菌的主要致病物質(zhì)、所致疾病；破傷風(fēng)梭菌致病性和防治原則。2.熟悉：葡萄球菌、A群鏈球菌的形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、分類、防治原則，致病性葡萄球菌的鑒別要點；鏈球菌抗“O”試驗及意義；破傷風(fēng)梭菌的生物學(xué)特性。3.了解：葡萄球菌抗原構(gòu)造，免疫性和微生物檢查；鏈球菌抗原構(gòu)造，免疫性和細(xì)菌學(xué)檢查；破傷風(fēng)梭菌免疫性和微生物檢查；2【教學(xué)目標(biāo)】2第一節(jié)葡萄球菌屬一、生物學(xué)特征1、形態(tài)與染色：葡萄串狀排列的G+菌。廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要來源。3第一節(jié)葡萄球菌屬廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是442、培養(yǎng)特性易培養(yǎng)普通平板血平板：有些菌形成透明溶血環(huán)（β溶血）有色素金黃色白色檸檬色

普通平板血平板52、培養(yǎng)特性普通平板血平板53、生化反應(yīng)：分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，致病株能分解甘露醇。63、生化反應(yīng)：64．抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附

葡萄球菌A蛋白細(xì)胞壁的表面蛋白74．抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附葡萄球SPAFabFc本質(zhì)：單鏈多肽，90%以上的金葡菌表面，完全抗原特性：與人和一些動物IgG1，IgG2，IgG4的FC段非特異性結(jié)合。作用：1）SPA與IgG結(jié)合后所形成的復(fù)合物具有抗吞噬、激活補(bǔ)體，促細(xì)胞分裂，引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等多種生物活性。SPAIgGFcreceptor巨噬細(xì)胞細(xì)菌8SPAFabFc本質(zhì)：單鏈多肽，90%以上的金葡菌表面，完全2）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集試驗，用于多種微生物可溶性抗原檢測。Y+YYYY+YYYYYYYYYYYY葡萄球菌Ab待測Ag凝集92）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集5．分類與分型：按色素及生化反應(yīng)不同：分3種

金黃色葡萄球菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）（致病性葡萄球菌的鑒別）105．分類與分型：金黃色葡萄球菌（S.aureus）（致病性6．抵抗力：對外界因素的抵抗力強(qiáng)于其他無芽孢菌對消毒劑和堿性染料（龍膽紫）敏感易產(chǎn)生耐藥性，特別對青霉素MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長期住院、反復(fù)使用各種廣譜抗菌藥物、燒傷或有傷口的病人及與MRSA定植或感染的病人接觸都是造成院內(nèi)MRSA流行的危險因素。116．抵抗力：MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長期住院、反復(fù)二、致病性：1．致病物質(zhì):外毒素葡萄球菌溶血素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1酶凝固酶透明質(zhì)酸酶纖維蛋白酶耐熱核酸酶12二、致病性：外毒素葡萄球菌溶血素酶凝固酶12（1）葡萄球菌溶血素：外毒素，有α、β、γ、δ等型別，對人致病的主要是α溶素；能損傷細(xì)胞膜，破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板及多種組織細(xì)胞。13（1）葡萄球菌溶血素：13（2）殺白細(xì)胞素細(xì)胞毒素；只攻擊白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞；死亡的白細(xì)胞形成膿栓、導(dǎo)致中毒性炎癥反應(yīng)和組織壞死；抵抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力。14（2）殺白細(xì)胞素14（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型。引起急性胃腸炎，即食物中毒。耐熱100℃30min，抗胃腸液中蛋白酶。作用機(jī)制：刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒。食物中毒1-6h污染食物大量腸毒素人誤食產(chǎn)毒素細(xì)菌嘔吐15（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）裂解表皮的棘細(xì)胞層細(xì)胞；引起燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）（5）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）：能引起發(fā)熱；增加對內(nèi)毒素的敏感性；與葡萄球菌腸毒素、溶素及革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素共同作用，引發(fā)毒性休克綜合征。16（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）（5）毒性休克綜合征毒素-（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固游離凝固酶（分泌到菌體外）結(jié)合凝固酶（纖維蛋白原受體）凝固酶原樣物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子纖維蛋白原+菌體纖維（液態(tài)）蛋白原受體

血漿凝固交聯(lián)17（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固凝固酶原樣物致病機(jī)理：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用，保護(hù)細(xì)菌；保護(hù)細(xì)菌免受血清中殺菌物質(zhì)的殺滅；使感染局限化并能形成血拴。意義：鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)18致病機(jī)理：意義：18毒素性疾病食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征化膿性感染皮膚軟組織感染內(nèi)臟器官感染全身感染2．所致疾?。?9毒素性疾病食物中毒化膿性感染皮膚軟組織感染2．所致疾?。禾攸c：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染20特點：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染20支氣管炎、肺炎（膿血痰）膿胸骨髓炎心內(nèi)膜炎中耳炎各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多部位感染21支氣管炎、肺炎（膿血痰）各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位的炎癥反應(yīng)輕微。毒素性疾?。河赏舛舅匾?燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）表皮剝脫毒素22SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃腸炎（惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉），1-2d恢復(fù)。毒性休克綜合征：高熱，嘔吐、腹瀉、彌漫性紅疹、低血壓，休克等23食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃3、免疫性機(jī)體有天然免疫力感染后建立的特異性免疫力不強(qiáng)，故可反復(fù)感染243、免疫性24ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素，溶血生化反應(yīng)毒素鑒定25ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物四、防治原則防

注意消毒隔離

注意個人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染

防止耐藥性產(chǎn)生治

抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法26四、防治原則防注意注意防止防止治第二節(jié)鏈球菌屬（1）甲型溶血性鏈球菌：菌落周圍有草綠色溶血環(huán)，這類細(xì)菌成為草綠色鏈球菌——機(jī)會致病菌；（2）乙型溶血性鏈球菌：菌落周圍有完全透明溶血環(huán)，這類菌成為溶血性鏈球菌——致病力強(qiáng)；（3）丙型溶血性鏈球菌：菌落周圍無溶血環(huán)，稱不溶血性鏈球菌——不致病。27第二節(jié)鏈球菌屬27α溶血β溶血28α溶血β溶血28一、生物學(xué)性狀1．形態(tài)染色：G+，球形，鏈狀排列，球形或卵圓形，直徑0.5-1.0μm，鏈狀排列，培養(yǎng)早期（2-4h）有莢膜。無芽胞，無鞭毛。

29一、生物學(xué)性狀292．培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求高(含血液、血清等)，少數(shù)專性厭O2液體培養(yǎng)為沉淀生長血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一302．培養(yǎng)特性：30

3、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個群，A群致病菌(溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌））C抗原外層，有四種成分：M抗原莢膜細(xì)胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)313、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個群，A群二、致病性與免疫性一）A群鏈球菌（化膿性鏈球菌）1．致病物質(zhì)：細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，有助于鏈球菌的定植。M蛋白：抵抗吞噬；與心肌、腎小球基底膜有共同抗原，與超敏反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞壁受體：有利于細(xì)菌黏附32二、致病性與免疫性細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸→組織中擴(kuò)散鏈激酶（SK）：

SK纖維蛋白溶解

溶纖維蛋白酶原溶纖維蛋白酶病菌擴(kuò)散

用于治療急性心肌梗塞鏈道酶（SD）：降解DNA，膿汁變稀，病菌擴(kuò)散。膠原酶：溶解膠原纖維33侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：33外毒素鏈球菌溶血素鏈球菌溶血素O（SLO）：對氧敏感，遇氧失活SLO破壞紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞抗原性強(qiáng)，感染2周至病后一年內(nèi)可查到抗體（ASO）ASO試驗，風(fēng)濕熱及其活動性的輔助診斷鏈球菌溶血素S（SLS）：對氧穩(wěn)定，抗原性弱。引發(fā)β溶血致熱外毒素（紅疹毒素）：直接作用于下丘腦引起發(fā)熱34外毒素鏈球菌溶血素342．所致疾?。憾嗤緩礁腥荆鸲喾N疾病，A群引起者占90%以上。（1）化膿性感染：淋巴管炎，淋巴結(jié)炎，蜂窩組織炎，扁桃體炎，咽峽炎，鼻竇炎，中耳炎，產(chǎn)褥熱等。淋巴管炎面部膿皰瘡蜂窩組織炎丹毒352．所致疾?。憾嗤緩礁腥荆鸲喾N疾病，A群引起者占90%以（2）毒素性疾病：猩紅熱小兒急性呼吸道傳染病潛伏期2～5天，起病急劇，突發(fā)高熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐典型病征：草莓舌、皮疹、口周蒼白36（2）毒素性疾?。?6（3）超敏反應(yīng)性疾病：風(fēng)濕熱：A群鏈球菌感染1~2周時，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等；急性腎小球腎炎：多見于兒童和少年，鏈球菌感染1~2周后表現(xiàn)腎臟損害。M蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)37（3）超敏反應(yīng)性疾?。篗蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)373、免疫性：抗M蛋白抗體有保護(hù)作用型別間無交叉免疫猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫383、免疫性：38二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變形鏈球菌口腔、上呼吸道正常菌群39二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變?nèi)?、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁，血液，咽喉拭子1、細(xì)菌學(xué)診斷40三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁抗“O”試驗（ASOtest）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶血素O（SLO），刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體（ASO）。用SLO檢測病人血清中ASO的量。效價為>250單位左右，輔助診斷風(fēng)濕熱；＞400單位，活動性風(fēng)濕熱。2、血清學(xué)檢查41抗“O”試驗（ASOtest）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶四、防治原則：積極治療兒童鏈球菌感染選用青霉素42四、防治原則：42第三節(jié)破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀G+，芽孢正圓位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀，有周鞭毛，專性厭氧43第三節(jié)破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀43致病條件：傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素——破傷風(fēng)痙攣毒素二、致病性44致病條件：傷口需形成厭氧微環(huán)境二、致病性44破傷風(fēng)痙攣毒素強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)：對人的致死量是1μg經(jīng)0.3%甲醛作用4周后脫毒成為類毒素穩(wěn)定期產(chǎn)生：一條多肽細(xì)菌裂解釋出菌體：斷裂為輕鏈（A鏈）-S-S-重鏈（B鏈）A鏈具有毒性作用B鏈能與神經(jīng)細(xì)胞表面受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合對腦干神經(jīng)和脊髓前角細(xì)胞有高度親和力45破傷風(fēng)痙攣毒素強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)：對人的致死量是1μg45痙攣毒素重鏈（B鏈）+神經(jīng)元細(xì)胞膜受體輕鏈（A鏈）進(jìn)入胞漿內(nèi)小泡中沿軸索逆行向上到達(dá)脊髓前角，并上行至腦干阻止釋放抑制性神經(jīng)沖動傳遞介質(zhì)（伸肌、屈肌同時收縮，呈強(qiáng)直性痙攣）發(fā)病機(jī)制46痙攣毒素重鏈（B鏈）+神經(jīng)元細(xì)胞膜受體輕鏈（A鏈）進(jìn)入胞漿內(nèi)典型癥狀牙關(guān)緊閉苦笑面容頸項強(qiáng)直角弓反張膈肌痙攣呼吸困難47典型癥狀47三、免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和）病后不會獲得牢固免疫力獲得有效免疫力的途徑是人工免疫48三、免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（四、微生物學(xué)檢查法臨床診斷主要結(jié)合創(chuàng)傷史和特有體征微生物學(xué)檢查對早期診斷意義不大49四、微生物學(xué)檢查法臨床診斷主要結(jié)合創(chuàng)傷史和特有體征49五、防治原則1.一般措施正確處理傷口。防止厭氧微環(huán)境形成，應(yīng)用甲硝唑等藥物，抑制細(xì)菌繁殖。2.人工自動免疫注射破傷風(fēng)類毒素。（1）兒童、軍人、建筑工人等。（2）3～6月兒童：白百破三聯(lián)疫苗。3.人工被動免疫破傷風(fēng)抗毒素（TAT）。（1）緊急預(yù)防：TAT1500～3000u（2）特異治療：TAT10萬～20萬u原則：早期，足量，防過敏。4.清創(chuàng)，大劑量青霉素等抗菌治療。50五、防治原則1.一般措施正確處理傷口。防止厭氧微環(huán)境形成創(chuàng)傷感染的細(xì)菌51創(chuàng)傷感染的細(xì)菌1【教學(xué)目標(biāo)】1.掌握：葡萄球菌、A群鏈球菌的主要致病物質(zhì)、所致疾??；破傷風(fēng)梭菌致病性和防治原則。2.熟悉：葡萄球菌、A群鏈球菌的形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、分類、防治原則，致病性葡萄球菌的鑒別要點；鏈球菌抗“O”試驗及意義；破傷風(fēng)梭菌的生物學(xué)特性。3.了解：葡萄球菌抗原構(gòu)造，免疫性和微生物檢查；鏈球菌抗原構(gòu)造，免疫性和細(xì)菌學(xué)檢查；破傷風(fēng)梭菌免疫性和微生物檢查；52【教學(xué)目標(biāo)】2第一節(jié)葡萄球菌屬一、生物學(xué)特征1、形態(tài)與染色：葡萄串狀排列的G+菌。廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要來源。53第一節(jié)葡萄球菌屬廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是5442、培養(yǎng)特性易培養(yǎng)普通平板血平板：有些菌形成透明溶血環(huán)（β溶血）有色素金黃色白色檸檬色

普通平板血平板552、培養(yǎng)特性普通平板血平板53、生化反應(yīng)：分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，致病株能分解甘露醇。563、生化反應(yīng)：64．抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附

葡萄球菌A蛋白細(xì)胞壁的表面蛋白574．抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附葡萄球SPAFabFc本質(zhì)：單鏈多肽，90%以上的金葡菌表面，完全抗原特性：與人和一些動物IgG1，IgG2，IgG4的FC段非特異性結(jié)合。作用：1）SPA與IgG結(jié)合后所形成的復(fù)合物具有抗吞噬、激活補(bǔ)體，促細(xì)胞分裂，引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等多種生物活性。SPAIgGFcreceptor巨噬細(xì)胞細(xì)菌58SPAFabFc本質(zhì)：單鏈多肽，90%以上的金葡菌表面，完全2）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集試驗，用于多種微生物可溶性抗原檢測。Y+YYYY+YYYYYYYYYYYY葡萄球菌Ab待測Ag凝集592）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集5．分類與分型：按色素及生化反應(yīng)不同：分3種

金黃色葡萄球菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）（致病性葡萄球菌的鑒別）605．分類與分型：金黃色葡萄球菌（S.aureus）（致病性6．抵抗力：對外界因素的抵抗力強(qiáng)于其他無芽孢菌對消毒劑和堿性染料（龍膽紫）敏感易產(chǎn)生耐藥性，特別對青霉素MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長期住院、反復(fù)使用各種廣譜抗菌藥物、燒傷或有傷口的病人及與MRSA定植或感染的病人接觸都是造成院內(nèi)MRSA流行的危險因素。616．抵抗力：MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長期住院、反復(fù)二、致病性：1．致病物質(zhì):外毒素葡萄球菌溶血素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1酶凝固酶透明質(zhì)酸酶纖維蛋白酶耐熱核酸酶62二、致病性：外毒素葡萄球菌溶血素酶凝固酶12（1）葡萄球菌溶血素：外毒素，有α、β、γ、δ等型別，對人致病的主要是α溶素；能損傷細(xì)胞膜，破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板及多種組織細(xì)胞。63（1）葡萄球菌溶血素：13（2）殺白細(xì)胞素細(xì)胞毒素；只攻擊白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞；死亡的白細(xì)胞形成膿栓、導(dǎo)致中毒性炎癥反應(yīng)和組織壞死；抵抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力。64（2）殺白細(xì)胞素14（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型。引起急性胃腸炎，即食物中毒。耐熱100℃30min，抗胃腸液中蛋白酶。作用機(jī)制：刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒。食物中毒1-6h污染食物大量腸毒素人誤食產(chǎn)毒素細(xì)菌嘔吐65（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）裂解表皮的棘細(xì)胞層細(xì)胞；引起燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）（5）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）：能引起發(fā)熱；增加對內(nèi)毒素的敏感性；與葡萄球菌腸毒素、溶素及革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素共同作用，引發(fā)毒性休克綜合征。66（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）（5）毒性休克綜合征毒素-（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固游離凝固酶（分泌到菌體外）結(jié)合凝固酶（纖維蛋白原受體）凝固酶原樣物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子纖維蛋白原+菌體纖維（液態(tài)）蛋白原受體

血漿凝固交聯(lián)67（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固凝固酶原樣物致病機(jī)理：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用，保護(hù)細(xì)菌；保護(hù)細(xì)菌免受血清中殺菌物質(zhì)的殺滅；使感染局限化并能形成血拴。意義：鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)68致病機(jī)理：意義：18毒素性疾病食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征化膿性感染皮膚軟組織感染內(nèi)臟器官感染全身感染2．所致疾?。?9毒素性疾病食物中毒化膿性感染皮膚軟組織感染2．所致疾?。禾攸c：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染70特點：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染20支氣管炎、肺炎（膿血痰）膿胸骨髓炎心內(nèi)膜炎中耳炎各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多部位感染71支氣管炎、肺炎（膿血痰）各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位的炎癥反應(yīng)輕微。毒素性疾?。河赏舛舅匾?燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）表皮剝脫毒素72SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃腸炎（惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉），1-2d恢復(fù)。毒性休克綜合征：高熱，嘔吐、腹瀉、彌漫性紅疹、低血壓，休克等73食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃3、免疫性機(jī)體有天然免疫力感染后建立的特異性免疫力不強(qiáng)，故可反復(fù)感染743、免疫性24ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素，溶血生化反應(yīng)毒素鑒定75ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物四、防治原則防

注意消毒隔離

注意個人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染

防止耐藥性產(chǎn)生治

抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法76四、防治原則防注意注意防止防止治第二節(jié)鏈球菌屬（1）甲型溶血性鏈球菌：菌落周圍有草綠色溶血環(huán)，這類細(xì)菌成為草綠色鏈球菌——機(jī)會致病菌；（2）乙型溶血性鏈球菌：菌落周圍有完全透明溶血環(huán)，這類菌成為溶血性鏈球菌——致病力強(qiáng)；（3）丙型溶血性鏈球菌：菌落周圍無溶血環(huán)，稱不溶血性鏈球菌——不致病。77第二節(jié)鏈球菌屬27α溶血β溶血78α溶血β溶血28一、生物學(xué)性狀1．形態(tài)染色：G+，球形，鏈狀排列，球形或卵圓形，直徑0.5-1.0μm，鏈狀排列，培養(yǎng)早期（2-4h）有莢膜。無芽胞，無鞭毛。

79一、生物學(xué)性狀292．培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求高(含血液、血清等)，少數(shù)專性厭O2液體培養(yǎng)為沉淀生長血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一802．培養(yǎng)特性：30

3、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個群，A群致病菌(溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌））C抗原外層，有四種成分：M抗原莢膜細(xì)胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)813、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個群，A群二、致病性與免疫性一）A群鏈球菌（化膿性鏈球菌）1．致病物質(zhì)：細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，有助于鏈球菌的定植。M蛋白：抵抗吞噬；與心肌、腎小球基底膜有共同抗原，與超敏反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞壁受體：有利于細(xì)菌黏附82二、致病性與免疫性細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸→組織中擴(kuò)散鏈激酶（SK）：

SK纖維蛋白溶解

溶纖維蛋白酶原溶纖維蛋白酶病菌擴(kuò)散

用于治療急性心肌梗塞鏈道酶（SD）：降解DNA，膿汁變稀，病菌擴(kuò)散。膠原酶：溶解膠原纖維83侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：33外毒素鏈球菌溶血素鏈球菌溶血素O（SLO）：對氧敏感，遇氧失活SLO破壞紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞抗原性強(qiáng)，感染2周至病后一年內(nèi)可查到抗體（ASO）ASO試驗，風(fēng)濕熱及其活動性的輔助診斷鏈球菌溶血素S（SLS）：對氧穩(wěn)定，抗原性弱。引發(fā)β溶血致熱外毒素（紅疹毒素）：直接作用于下丘腦引起發(fā)熱84外毒素鏈球菌溶血素342．所致疾?。憾嗤緩礁腥?，引起多種疾病，A群引起者占90%以上。（1）化膿性感染：淋巴管炎，淋巴結(jié)炎，蜂窩組織炎，扁桃體炎，咽峽炎，鼻竇炎，中耳炎，產(chǎn)褥熱等。淋巴管炎面部膿皰瘡蜂窩組織炎丹毒852．所致疾?。憾嗤緩礁腥?，引起多種疾病，A群引起者占90%以（2）毒素性疾?。盒杉t熱小兒急性呼吸道傳染病潛伏期2～5天，起病急劇，突發(fā)高熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐典型病征：草莓舌、皮疹、口周蒼白86（2）毒素性疾病：36（3）超敏反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱：A群鏈球菌感染1~2周時，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等；急性腎小球腎炎：多見于兒童和少年，鏈球菌感染1~2周后表現(xiàn)腎臟損害。M蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)87（3）超敏反應(yīng)性疾?。篗蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)373、免疫性：抗M蛋白抗體有保護(hù)作用型別間無交叉免疫猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫883、免疫性：38二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變形鏈球菌口腔、上呼吸道正常菌群89二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變?nèi)?、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁，血液，咽喉拭子1、細(xì)菌學(xué)診斷90三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁抗“O”試驗（ASOtest）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶血素O（SLO），刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體（ASO）。用