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霍亂
Cholera
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂
Cholera
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科.1概述
霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國(guó)法定傳染病中2個(gè)甲類(lèi)傳染病之一。
主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。
典型臨床表現(xiàn)為:起病急,劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我2病原學(xué)(Etiology).病原學(xué)(Etiology).3病原學(xué)形態(tài):弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌;呈弧形或逗點(diǎn)狀;菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運(yùn)動(dòng)(懸滴)涂片染色見(jiàn)其呈魚(yú)群樣排列。.病原學(xué)形態(tài):.4霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.5糞便直接涂片染色:呈魚(yú)群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚(yú)群狀排列.6
培養(yǎng)特性:O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng),堿性蛋白胨水中生長(zhǎng)更好。O139血清型在無(wú)NaCl或3%NaCl瓊脂中生長(zhǎng),在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長(zhǎng)。
病原學(xué).培養(yǎng)特性:病原學(xué).7霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).8
分類(lèi)
根據(jù)抗原特異性、致病性分:
O1群:主要致病菌;分為:古典生物型;埃爾托生物型
(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型
非O1群:O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139
型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個(gè)別可引起傷口感染
病原學(xué).病原學(xué).9病原學(xué)毒素:三種毒素
I型毒素:為內(nèi)毒素,是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分;
II型毒素:為外毒素,即霍亂腸毒素,腹瀉由此毒素引起;有抗原性,可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。
III型毒素:在發(fā)病作用上意義不大。.病原學(xué)毒素:三種毒素.10抵抗力
對(duì)干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1~2min可殺死江河海、井水中可存活1~3w魚(yú)蝦、貝殼生物中存活1~2w正常胃酸中存活4min
病原學(xué).抵抗力病原學(xué).11流行病學(xué)(Epidemiology).流行病學(xué).12
流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者傳播途徑:水源或食物,次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性:普遍易感,患霍亂后可獲一定程度的免疫力,但持續(xù)時(shí)間短,可再次感染流行特征:我國(guó)以夏秋為流行季節(jié),高峰在7~9月,霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)。.流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者.13霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來(lái),霍亂增發(fā)生了七次大流行●
1961年以來(lái)的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●
1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來(lái),霍亂增發(fā)生了七次大142008年以來(lái)我國(guó)霍亂的疫情報(bào)告●
2008年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)168例,無(wú)死亡病例●
2009年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)85例,無(wú)死亡病例●
2010年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)157例,無(wú)死亡病例,有疫情報(bào)告的時(shí)間為5-10月,報(bào)告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●
2011年到7月份止共報(bào)告霍亂病例數(shù)17例,無(wú)死亡病例,從5月份以來(lái)均有病例報(bào)告,分別是5,6,6例.2008年以來(lái)我國(guó)霍亂的疫情報(bào)告●2008年全年報(bào)告霍亂病15全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢(shì)ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.
For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢(shì)Thenumberofch16..17FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*
V.choleraeO1serotypeOgawa
.FIGURE.Cumulativenumberof18FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied
---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn19FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.
atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth
.FIGUREB.Confirmedcholeraca20發(fā)病機(jī)制(pathogenesis).發(fā)病機(jī)制.21弧菌→口→胃→小腸(定位),細(xì)菌繁殖
產(chǎn)生霍亂腸毒素(CT)
亞單位
B
神經(jīng)節(jié)苷脂
A激活腺苷環(huán)化酶(AC)
ATPcAMP
刺激腸粘膜隱窩細(xì)胞分泌
抑制腸粘膜對(duì)NaCl的吸收
腸液過(guò)度分泌,同時(shí)抑制腸重吸收
腸液超過(guò)腸管吸收能力分泌性腹瀉
發(fā)病機(jī)制.發(fā)病機(jī)制.22
病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.23
病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴(yán)重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥,心、肝、脾等實(shí)質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.24臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).25
潛伏期
1-3天(數(shù)小時(shí)-7天)多為突然起病,僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀(疲乏、頭昏、腹脹等),
疾病特點(diǎn)
無(wú)癥狀者多見(jiàn)。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重;埃爾托型弧菌所致相對(duì)較輕。
臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).26
臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期:●瀉吐期:先瀉后吐,一般無(wú)發(fā)熱
腹瀉
無(wú)腹痛,無(wú)里急重,無(wú)早期發(fā)熱(O139除外)
稀便→水樣→米泔水樣(脫落上皮細(xì)胞+無(wú)膽汁糞便),無(wú)糞臭。次數(shù)每日10余次
嘔吐在腹瀉后,噴射狀,次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期:.27●脫水虛脫期:脫水:皮膚粘膜干燥;皮膚彈性差,血壓下降,尿量減少;舟狀腹,極度乏力,
神志不清。代謝性酸中毒:呼吸增快肌肉痙攣:低鈉所致低血鉀:循環(huán)衰竭
臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期:臨床表現(xiàn).28●恢復(fù)及反應(yīng)期:癥狀逐漸消失,體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常;
1/3病人可有反應(yīng)性低熱,可能是腸毒素吸收所致。
臨床表現(xiàn).●恢復(fù)及反應(yīng)期:臨床表現(xiàn).29臨床分型
(Clinicaltypes)
.臨床分型
(Clinicaltypes) .30
臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)
10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5%-10%10%以上皮膚稍干,彈性稍差干燥,彈性差彈性消失肌肉痙攣無(wú)有多神志清楚不安或呆滯煩躁,昏迷脈搏正常稍細(xì),快細(xì)速或摸不到血壓正常12-9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無(wú)尿.臨床分型表現(xiàn)輕31并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.32實(shí)驗(yàn)室檢查.實(shí)驗(yàn)室檢查.33血常規(guī)
RBC,Hb,WBC及N升高尿常規(guī)
少量蛋白,鏡檢有少許RBC,WBC糞便檢查常規(guī)見(jiàn)粘液,少許RBC,WBC;涂片G陰性弧菌,呈魚(yú)群狀排列;懸滴或暗視野可見(jiàn)穿梭狀運(yùn)動(dòng)的弧菌。細(xì)菌培養(yǎng)確診依據(jù)(堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查
抗菌抗體中的抗凝集抗體
實(shí)驗(yàn)室檢查.血常規(guī)RBC,Hb,WBC及N升高實(shí)驗(yàn)室檢查.34診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).35●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實(shí)驗(yàn)室檢查:大便檢查
涂片:G-弧菌,僅見(jiàn)少數(shù)白細(xì)胞,直接涂片見(jiàn)魚(yú)群狀排列
懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn):動(dòng)力(+)穿梭運(yùn)動(dòng)(暗視野),滴入霍亂免疫血清1滴,運(yùn)動(dòng)停止,此法可作初篩診斷
培養(yǎng):(+)堿性蛋白胨水培養(yǎng)基
診斷.●流行病學(xué)診斷.36診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.37●吐瀉+糞培養(yǎng)陽(yáng)性●流行區(qū)有典型癥狀,糞培(-),但血清凝集抗體4倍以上增長(zhǎng)●無(wú)癥狀但糞培養(yǎng)陽(yáng)性,且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi),有癥狀或有接觸史診斷標(biāo)準(zhǔn).●吐瀉+糞培養(yǎng)陽(yáng)性診斷標(biāo)準(zhǔn).38●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥,不能以其他原因解釋者
每日做大便培養(yǎng),如三次陰性,且血清學(xué)檢查兩次陰性,可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.39治療(Treatment).治療(Treatment).40●按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離,直至癥狀消失后6d,并隔日糞便培養(yǎng)1次,連續(xù)3次,如陰性可解除隔離?!癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?!耢o脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)?!駥?duì)癥治療,輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離,直至癥狀消失后6d,并隔日糞便培養(yǎng)141
治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?
補(bǔ)充液體和電解質(zhì)
補(bǔ)液原則(靜脈及口服補(bǔ)液)早期、快速、足量先鹽后糖,見(jiàn)尿補(bǔ)鉀先快后慢,同時(shí)糾酸
輸液總量應(yīng)包括:
累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?.42
治療1.靜脈補(bǔ)液種類(lèi):541液,2:1液,林格乳酸鈉溶液輸液量及速度:————————————————————————
脫水程度補(bǔ)液量速度————————————————————————————
輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(兒童)中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(兒童)繼之5~10ml/min
累損+繼損+生理/8~12h
重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(兒童)20~30ml/min至休克糾正補(bǔ)足累損+繼損+生理———————————————————————————.治療1.靜脈補(bǔ)液.43
治療2.口服補(bǔ)液(oralrehydrationsalt
,ORS)
對(duì)象:輕型病人;重病人休克糾正后。
配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml
用法:
成人750ml/h/初6h,兒童250ml/h/初6h,以后補(bǔ)足腹瀉量的1.5倍。.治療2.口服補(bǔ)液(oralrehydration44治療輔助措施
抗菌藥物治療及抑制腸粘膜分泌氧氟沙星,環(huán)丙沙星:抗菌可以減少腹瀉量思密達(dá):抑制腸液過(guò)度分泌.治療輔助措施.45并發(fā)癥治療●低鉀:●休克:對(duì)補(bǔ)足液體后血壓仍低者,可用血管活性藥物多巴胺、間羥胺?!裥乃ゼ胺嗡[:停輸液、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿。●腎衰:糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂,對(duì)嚴(yán)重高血容量、高鉀者可血透.并發(fā)癥治療●低鉀:.46預(yù)防
(Prevention).預(yù)防(Prevention).47
預(yù)防●管理傳染源:隔離病人,至癥狀消失后6天,大便培養(yǎng)每天1次,連續(xù)2次陰性;對(duì)密切接觸者檢疫5d;對(duì)“疫點(diǎn)”封鎖?!袂袛鄠魅就緩剑汗芗S、管水、滅蠅、注意個(gè)人飲水、飲食衛(wèi)生?!癖Wo(hù)易感人群:菌苗預(yù)防維持3-6個(gè)月,80%保護(hù)率。.預(yù)防●管理傳染源:隔離病人,至癥狀消失48總結(jié)
●
霍亂是我國(guó)法定甲類(lèi)傳染病之一,盡管今年來(lái)發(fā)病減少,但我國(guó)每年都有散發(fā)病例.由于疾病傳播速度快,應(yīng)引起我們的高度重視,特別是在夏秋季,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)隔離,杜絕2代病例的出現(xiàn)●
提高警惕,在夏秋季節(jié),對(duì)腹瀉病人必須逢瀉必檢●
搞好環(huán)境衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生,防止病從口入是預(yù)防本病的關(guān)鍵,對(duì)腹瀉病人逢瀉必檢,力爭(zhēng)早期診斷,及時(shí)隔離,阻止疾病的傳播和擴(kuò)散●
補(bǔ)充丟失的液體,維持循環(huán)的穩(wěn)定和水電解質(zhì)的平衡是治療的關(guān)鍵,抗菌治療可縮短病程..總結(jié)●霍亂是我國(guó)法定甲類(lèi)傳染病之一,盡管今年來(lái)發(fā)病49THANKYOUFORYOURATTENTION!.THANKYOU.50霍亂
Cholera
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂
Cholera
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科.51概述
霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國(guó)法定傳染病中2個(gè)甲類(lèi)傳染病之一。
主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。
典型臨床表現(xiàn)為:起病急,劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我52病原學(xué)(Etiology).病原學(xué)(Etiology).53病原學(xué)形態(tài):弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌;呈弧形或逗點(diǎn)狀;菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運(yùn)動(dòng)(懸滴)涂片染色見(jiàn)其呈魚(yú)群樣排列。.病原學(xué)形態(tài):.54霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.55糞便直接涂片染色:呈魚(yú)群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚(yú)群狀排列.56
培養(yǎng)特性:O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng),堿性蛋白胨水中生長(zhǎng)更好。O139血清型在無(wú)NaCl或3%NaCl瓊脂中生長(zhǎng),在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長(zhǎng)。
病原學(xué).培養(yǎng)特性:病原學(xué).57霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).58
分類(lèi)
根據(jù)抗原特異性、致病性分:
O1群:主要致病菌;分為:古典生物型;埃爾托生物型
(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型
非O1群:O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139
型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個(gè)別可引起傷口感染
病原學(xué).病原學(xué).59病原學(xué)毒素:三種毒素
I型毒素:為內(nèi)毒素,是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分;
II型毒素:為外毒素,即霍亂腸毒素,腹瀉由此毒素引起;有抗原性,可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。
III型毒素:在發(fā)病作用上意義不大。.病原學(xué)毒素:三種毒素.60抵抗力
對(duì)干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1~2min可殺死江河海、井水中可存活1~3w魚(yú)蝦、貝殼生物中存活1~2w正常胃酸中存活4min
病原學(xué).抵抗力病原學(xué).61流行病學(xué)(Epidemiology).流行病學(xué).62
流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者傳播途徑:水源或食物,次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性:普遍易感,患霍亂后可獲一定程度的免疫力,但持續(xù)時(shí)間短,可再次感染流行特征:我國(guó)以夏秋為流行季節(jié),高峰在7~9月,霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)。.流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者.63霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來(lái),霍亂增發(fā)生了七次大流行●
1961年以來(lái)的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●
1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來(lái),霍亂增發(fā)生了七次大642008年以來(lái)我國(guó)霍亂的疫情報(bào)告●
2008年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)168例,無(wú)死亡病例●
2009年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)85例,無(wú)死亡病例●
2010年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)157例,無(wú)死亡病例,有疫情報(bào)告的時(shí)間為5-10月,報(bào)告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●
2011年到7月份止共報(bào)告霍亂病例數(shù)17例,無(wú)死亡病例,從5月份以來(lái)均有病例報(bào)告,分別是5,6,6例.2008年以來(lái)我國(guó)霍亂的疫情報(bào)告●2008年全年報(bào)告霍亂病65全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢(shì)ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.
For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢(shì)Thenumberofch66..67FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*
V.choleraeO1serotypeOgawa
.FIGURE.Cumulativenumberof68FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied
---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn69FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.
atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth
.FIGUREB.Confirmedcholeraca70發(fā)病機(jī)制(pathogenesis).發(fā)病機(jī)制.71弧菌→口→胃→小腸(定位),細(xì)菌繁殖
產(chǎn)生霍亂腸毒素(CT)
亞單位
B
神經(jīng)節(jié)苷脂
A激活腺苷環(huán)化酶(AC)
ATPcAMP
刺激腸粘膜隱窩細(xì)胞分泌
抑制腸粘膜對(duì)NaCl的吸收
腸液過(guò)度分泌,同時(shí)抑制腸重吸收
腸液超過(guò)腸管吸收能力分泌性腹瀉
發(fā)病機(jī)制.發(fā)病機(jī)制.72
病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.73
病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴(yán)重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥,心、肝、脾等實(shí)質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.74臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).75
潛伏期
1-3天(數(shù)小時(shí)-7天)多為突然起病,僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀(疲乏、頭昏、腹脹等),
疾病特點(diǎn)
無(wú)癥狀者多見(jiàn)。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重;埃爾托型弧菌所致相對(duì)較輕。
臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).76
臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期:●瀉吐期:先瀉后吐,一般無(wú)發(fā)熱
腹瀉
無(wú)腹痛,無(wú)里急重,無(wú)早期發(fā)熱(O139除外)
稀便→水樣→米泔水樣(脫落上皮細(xì)胞+無(wú)膽汁糞便),無(wú)糞臭。次數(shù)每日10余次
嘔吐在腹瀉后,噴射狀,次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期:.77●脫水虛脫期:脫水:皮膚粘膜干燥;皮膚彈性差,血壓下降,尿量減少;舟狀腹,極度乏力,
神志不清。代謝性酸中毒:呼吸增快肌肉痙攣:低鈉所致低血鉀:循環(huán)衰竭
臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期:臨床表現(xiàn).78●恢復(fù)及反應(yīng)期:癥狀逐漸消失,體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常;
1/3病人可有反應(yīng)性低熱,可能是腸毒素吸收所致。
臨床表現(xiàn).●恢復(fù)及反應(yīng)期:臨床表現(xiàn).79臨床分型
(Clinicaltypes)
.臨床分型
(Clinicaltypes) .80
臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)
10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5%-10%10%以上皮膚稍干,彈性稍差干燥,彈性差彈性消失肌肉痙攣無(wú)有多神志清楚不安或呆滯煩躁,昏迷脈搏正常稍細(xì),快細(xì)速或摸不到血壓正常12-9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無(wú)尿.臨床分型表現(xiàn)輕81并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.82實(shí)驗(yàn)室檢查.實(shí)驗(yàn)室檢查.83血常規(guī)
RBC,Hb,WBC及N升高尿常規(guī)
少量蛋白,鏡檢有少許RBC,WBC糞便檢查常規(guī)見(jiàn)粘液,少許RBC,WBC;涂片G陰性弧菌,呈魚(yú)群狀排列;懸滴或暗視野可見(jiàn)穿梭狀運(yùn)動(dòng)的弧菌。細(xì)菌培養(yǎng)確診依據(jù)(堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查
抗菌抗體中的抗凝集抗體
實(shí)驗(yàn)室檢查.血常規(guī)RBC,Hb,WBC及N升高實(shí)驗(yàn)室檢查.84診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).85●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實(shí)驗(yàn)室檢查:大便檢查
涂片:G-弧菌,僅見(jiàn)少數(shù)白細(xì)胞,直接涂片見(jiàn)魚(yú)群狀排列
懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn):動(dòng)力(+)穿梭運(yùn)動(dòng)(暗視野),滴入霍亂免疫血清1滴,運(yùn)動(dòng)停止,此法可作初篩診斷
培養(yǎng):(+)堿性蛋白胨水培養(yǎng)基
診斷.●流行病學(xué)診斷.86診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.87●吐瀉+糞培養(yǎng)陽(yáng)性●流行區(qū)有典型癥狀,糞培(-),但血清凝集抗體4倍以上增長(zhǎng)●無(wú)癥狀但糞培養(yǎng)陽(yáng)性,且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi),有癥狀或有接觸史診斷標(biāo)準(zhǔn).●吐瀉+糞培養(yǎng)陽(yáng)性診斷標(biāo)準(zhǔn).88●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥,不能以其他原因解釋者
每日做大便培養(yǎng),如三次陰性,且血清學(xué)檢查兩次陰性,可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.89治療(Treatment).治療(Treatment).90●按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離,直至癥狀消失后6d,并隔日糞便培養(yǎng)1次,連續(xù)3次,如陰性可解除隔離?!癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?!耢o脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)?!駥?duì)癥治療,輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離,直至癥狀消失后6d,并隔日糞便培養(yǎng)191
治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?
補(bǔ)充液體和電解質(zhì)
補(bǔ)液原則(靜脈及口服補(bǔ)液)早期、快速、足量先鹽后糖,見(jiàn)尿補(bǔ)鉀先快后慢,同時(shí)糾酸
輸液總量應(yīng)包括:
累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?.92
治療1.靜脈補(bǔ)液種類(lèi):541液,2:1液,林格乳酸鈉溶液輸液量及速度:————————————————————————
脫水程度補(bǔ)液量速度————————————————————————————
輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr
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