炎癥性腸病金哲浩課件

炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease,IBD）

炎癥性腸病（inflammatoryboweldisea1概念：病因不明的炎癥性腸?。╥dopathicinflammatioryboweldisease）,包括潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩病（Crohn,sdisease,CD）.概念：病因不明的炎癥性腸?。╥dopathicinfla2病因和發(fā)病機制腸道內黏膜免疫系統(tǒng)異常反應所導致的炎癥反應在IBD發(fā)病中起重要作用，目前認為由多種因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、遺傳、感染和免疫因素。病因和發(fā)病機制3環(huán)境因素：飲食、吸煙、衛(wèi)生條件或暴露于其他尚不明的原因。遺傳因素：多基因病也是遺傳異質性疾病。感染因素：副結核分支桿菌及麻疹病毒與CD有關。IBD針對自身正常腸道菌叢的異常反應引起的。免疫因素：概括：環(huán)境因素作用于遺傳易感者，在腸道內菌從的參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統(tǒng)，最終導致免疫反應和炎癥過程。能由于抗原的持續(xù)刺激或（及）免疫調節(jié)紊亂，這種免疫炎癥反應表現(xiàn)為過度亢進和難于自限。UC和CD是同一疾病的不同亞類，

環(huán)境因素：飲食、吸煙、衛(wèi)生條件或暴露于其他尚不明的原因。4類，，可能由于致病因素不同，發(fā)病環(huán)組織損傷的基本病理過程相似節(jié)不同，最終導致的組織損害的表現(xiàn)不同。類，，可能由于致病因素不同，發(fā)病環(huán)組織損傷的基本病理過程相似5潰瘍性結腸炎

概念：一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。表現(xiàn)為：腹瀉、粘液膿血便、腹痛。輕重不等，反復發(fā)作的慢性病程。任何年齡都可發(fā)生，多見于20-40歲之間也有兒童或老年。男女發(fā)病率無明顯差別。近年患病率有明顯增加，重癥也常有報道。潰瘍性結腸炎

概念：一種病因不明的直腸和6病理

病變位于大腸，呈連續(xù)性彌漫性分布。多自肛門開始，逆行向近段發(fā)展甚至累及全結腸及末段回腸。活動期：黏膜呈彌漫性炎癥反應。固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等病必備浸潤是其基本病變，并有有大量中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。大量中性粒細胞浸潤發(fā)生在固有膜、隱窩上皮（隱窩炎）、隱窩內（隱窩膿腫）及表面上皮。隱窩膿腫融合潰破出現(xiàn)廣泛的小潰瘍，并可逐漸融合成大片潰瘍。病理

病變位于大腸，呈連續(xù)性彌漫性分布。多自肛門開始，7肉眼黏膜彌漫性充血、水腫，表面細顆粒狀，脆性增加、出血，糜爛及潰瘍。由于結腸病變一般限于黏膜與黏膜下層，很少深入肌層，并發(fā)結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。爆發(fā)型（少數(shù)）或重癥患者病變涉及結腸全層，可發(fā)生中毒性巨結腸，腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄，潰瘍累及肌層至漿膜層，常并發(fā)急性穿孔肉眼黏膜彌漫性充血、水腫，表面細顆粒狀，脆性增加、出血8顯微鏡：隱窩結構紊亂，表現(xiàn)為腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴杯狀細胞減少和潘氏細胞化生?？尚纬上⑷狻＝Y腸變形縮短、結腸袋消失、腸腔縮窄。少數(shù)發(fā)生結腸癌變。顯微鏡：隱窩結構紊亂，表現(xiàn)為腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎9臨床表現(xiàn)

起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見急性爆發(fā)起病。慢性過程，發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)癥狀持續(xù)并逐漸加重。臨床表現(xiàn)

起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見急性爆發(fā)起病。慢10消化系表統(tǒng)現(xiàn)1.腹瀉和粘液膿血便：腹瀉與水鈉吸收障礙所致及結腸運動功能障礙有關，粘液膿血便與炎癥滲出、黏膜糜爛及潰瘍所致，是活動期的表現(xiàn)。2.腹痛：左下腹多見或下腹部甚至全腹部，排便后緩解、里急后重。持續(xù)性劇痛并發(fā)中毒性巨結腸或炎癥波及腹膜所致。3.其他癥狀：可有腹脹，嚴重病例由食欲不振、惡心、嘔吐。4.體征：輕中型僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸或乙狀結腸。重型和爆發(fā)型患者常有明顯壓痛和鼓腸。有肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應注意巨結腸、腸穿孔等并發(fā)癥。消化系表統(tǒng)現(xiàn)1.腹瀉和粘液膿血便：腹瀉與水鈉吸收障礙所致及結11全身表現(xiàn)一般出現(xiàn)在中、重型患者。發(fā)熱，高熱提示合并或見于急性爆發(fā)型。重癥或病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水與電解質平衡紊亂等表現(xiàn)。全身表現(xiàn)12腸外表現(xiàn)外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等。骶髂關節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎及少見的淀粉樣變性、急性發(fā)熱性嗜中性皮膚病等可與潰瘍性結腸炎共存，但與潰瘍性結腸炎本身的病情變化無關。腸外表現(xiàn)外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前13臨床分型：1.臨床類型:1）初發(fā)型，首次發(fā)作2）慢性復發(fā)型，發(fā)作期與緩解期交替3）慢性持續(xù)型，癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作4)急性爆發(fā)型2.臨床嚴重程度：1）輕度：腹瀉每日4次以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈速，貧血無或輕，血沉正常2）重度：腹瀉6次以上，并有明顯的粘液膿血便，體溫＞37.5℃、脈搏＞90次/分、學紅蛋白＜100g/L，血沉＞30mml/h；中度：介于輕度與重度之間。2.臨床嚴重程度：1）輕度：腹臨床分型：1.臨床類型:1）初發(fā)型，首次發(fā)作2）慢性復發(fā)型，143.病變范圍：1）直腸炎2）直腸乙狀結腸炎3）左半結腸炎(結腸脾曲以遠)4)廣泛性或全結腸炎（病變擴大至結腸脾曲以近或全結腸）4.病情分期1）活動期2）緩解期3.病變范圍：1）直腸炎2）直腸乙狀結腸炎3）左半結腸炎(結15并發(fā)癥

中毒性巨結腸（toxicmegacolon）：結腸病變累及肌層與腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內容物與氣體大量積聚，引起急性結腸擴張，一般以橫結腸為最嚴重。因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。血常規(guī)白細胞計數(shù)明顯升高。X線腹部平片可見結腸擴大，結腸袋消失。預后差，易引起急性腸穿孔并發(fā)癥

中毒性巨結腸（toxicmegacolon）：結16直腸結腸癌變：多見于廣泛性結腸炎、幼年起病而病程漫長者。其他并發(fā)癥：腸大出血發(fā)生率約3%左右。腸穿孔與中毒性巨結腸有關。腸梗阻遠低于克羅恩病直腸結腸癌變：多見于廣泛性結腸炎、幼年起病而病程漫長者。17實驗室和其他檢查

血液檢查：血紅蛋白下降、白細胞計數(shù)在活動期增高、血沉加快和c-反應蛋白增高是活動期的標志。。嚴重病例血清白蛋白下降。糞便檢查：粘液膿血便，病原學檢查1）常規(guī)致病菌培養(yǎng)2）溶組織阿米巴3）排除血吸蟲病。實驗室和其他檢查

血液檢查：血紅蛋白下降、白細胞計數(shù)在活動期18自身抗體檢測：血中外周型抗中性粒細胞胞漿抗體（p-ANCA）在UC相對特異性抗體；抗釀酒酵母抗體（ASCA）對CD相對特異性。自身抗體檢測：血中外周型抗中性粒細胞胞漿抗體（p-ANCA）19結腸鏡檢查：呈連續(xù)性、彌漫性分布，從肛門直腸開始逆行向上擴展，內鏡下所見：1）黏膜血管紋理模糊、紊亂或消失、充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著，并常見黏膜粗糙，呈細顆粒狀2)病變明顯處見彌漫性糜爛和多發(fā)性潰瘍3）慢性病變見假性息肉及橋狀黏膜，結腸袋往往變淺、變鈍或消失?；顧z彌漫性慢性炎癥細胞浸潤，活動期表現(xiàn)為表面糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫；慢性期表現(xiàn)為隱窩結構紊亂、杯狀細胞減少和潘氏細胞化生。結腸鏡檢查：呈連續(xù)性、彌漫性分布，從肛門直腸開始逆行向上擴展20X線鋇劑灌腸檢查：1）黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變2）多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及見小龕影，3）腸管縮短，結腸袋消失、腸壁變硬、可呈鉛管狀。重型或爆發(fā)型不宜做鋇劑灌腸檢查。X線鋇劑灌腸檢查：1）黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變2）多發(fā)性淺21診斷和鑒別診斷

診斷：持續(xù)或反復腹瀉和粘液膿血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度的全身癥狀者排除其他疾病基礎上結腸鏡檢查重要改變中至少一項及黏膜活檢可以診斷。初發(fā)病例臨床表現(xiàn)、結腸鏡改變不典型者，暫不做出診斷，須隨訪2-6個月，觀察發(fā)作情況，排除其他疾病才能作出本病診斷。完整診斷包括臨床類型、臨床嚴重程度、病變范圍、病情分期及并發(fā)癥。診斷和鑒別診斷 22診斷標準1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會制定的太原標準（摘要）①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復發(fā)作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、Crohn病、缺血性腸病、放射性腸炎等基礎上，具有上述結腸鏡檢查、病理、X線鋇劑灌腸征象中之一項，可以診斷本?、谂R床表現(xiàn)不典型而有典型結腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者可診斷③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無典型改變，應列為“疑診”隨診診斷標準1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會制定的太23

臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應作下列檢查：1．多次糞便培養(yǎng)痢疾桿菌，涂片找阿米巴以及根據(jù)流行區(qū)特點作除外血吸蟲病等的檢查2.乙狀結腸鏡或結腸鏡檢查，兼作黏膜活檢，暴發(fā)型和重癥患者可以暫緩檢查3．鋇劑灌腸檢查確定病變的性質、程度及范圍，同時除外腸道其他疾病診斷步驟臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應作下列24慢性細菌性痢疾阿米巴腸炎慢性血吸蟲病大腸癌腸易激綜合征Crohn病其他鑒別診斷鑒別診斷25項目結腸Crohn病潰瘍性結腸炎癥狀有腹瀉但膿血便少膿血便多見病變分布呈節(jié)段性病變連續(xù)直腸受累少見絕大多數(shù)受累末段回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內鏡表現(xiàn)縱行或匍行潰瘍伴周圍黏膜正常或鵝卵石樣改變潰瘍淺，黏膜彌漫性充血、水腫，顆粒狀、脆性增加病理改變節(jié)段性全壁炎，有裂隙狀潰瘍，非干酪性肉芽腫病變主要在黏膜層，有淺潰瘍、隱窩膿腫，杯狀細胞減少潰瘍性結腸炎與結腸Crohn病的鑒別項目結腸Crohn病潰瘍性結腸炎癥狀有腹瀉但膿血便少膿血便多26治療

控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥一般治療：強調休息、飲食和營養(yǎng)糾正水、電解質失衡輸血改善貧血，輸白蛋白等病情嚴重者禁食、靜脈營養(yǎng)開展心理治療腹痛、腹瀉對癥處理，控制繼發(fā)感染治療控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥27藥物治療1）氨基水楊酸制劑1.柳淡磺胺吡啶（SASP）口服后經(jīng)腸菌分解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶，前者是主要有效成分，發(fā)揮抗炎作用。2.5-氨基水楊酸（5-ASA）控釋制劑有美沙拉嗪、奧沙拉嗪、巴柳氮可避免在小腸近段吸收，而在結腸內發(fā)揮作用。2）糖皮質激素：對急性發(fā)作期有較好療效。適用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重度患者及急性爆發(fā)型患者，潑尼松40～60mg/d，分次口服，病情緩解后，逐漸遞減至10～15mg/d，可維持數(shù)月

藥物治療1）氨基水楊酸制劑1.柳淡磺胺吡啶（SAS283)免疫抑制劑硫唑嘌呤1.5mg/(kg·d)，分次口服，療程一年。3)免疫抑制劑29手術治療：

緊急手術指征：大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結腸擴張經(jīng)積極內科治療無效且伴嚴重毒血癥者

擇期手術指征：并發(fā)癌變、腹腔內膿腫、瘺管形成，頑固性全結腸炎內科治療效果不理想且嚴重影響生活質量，或雖然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者手術治療：30

克羅恩?。–rohn,sdisease,Crohn?。?/p>

克羅恩?。–rohn,sdisease,Crohn病31概念：是一種病因不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、體重下降、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱等全身表現(xiàn)以及關節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜等腸外損害。終生復發(fā)傾向，重癥遷延不愈，預后不良。發(fā)病年齡15-30歲，首次發(fā)作任何年齡組，男女發(fā)病率近似。我國并非罕見。概念：是一種病因不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變32病理

病變表現(xiàn)為1.同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者；2.只涉及小腸者；3.局限在結腸者。4.病變可涉及口腔、食管、胃十二指腸，但少見。大體形態(tài)：１．病變呈節(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性２．黏膜潰瘍的特點：呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍增大、融合，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，將黏膜分割呈鵝卵石樣外觀３.病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。病理

病變表現(xiàn)為1.同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者；2.只33組織學：１．非干酪性肉芽腫：由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結２．裂隙潰瘍，呈裂隙狀，可深達黏膜下層甚至肌層３．腸壁各層炎癥，伴固有膜底部和黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴張及神經(jīng)節(jié)炎等。組織學：１．非干酪性肉芽腫：由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可34腸壁全層病變致使腸腔狹窄，可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。腸壁全層病變致使腸腔狹窄，可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫35臨床表現(xiàn)起病隱匿、緩漸，從發(fā)病早期癥狀出現(xiàn)（如腹部隱痛或間歇性腹瀉）至確診往往需數(shù)月至數(shù)年。一）消化系統(tǒng)表現(xiàn)１.腹痛:右下腹部或臍周,間歇性發(fā)作,腸為痙攣性陣痛伴腹鳴.２.腹瀉:間歇性發(fā)作,病程后期轉為持續(xù)性。糊狀糞便，一般無膿血便和粘液。病變涉及肛門和直腸時可有粘4..瘺管形成：特征性臨床表現(xiàn)，液血便及里急后重。３.腹部包塊：右下腹部或臍周因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而成，5.肛門周圍病變：肛門周圍瘺管、膿腫形成及肛裂。臨床表現(xiàn)36二)全身表現(xiàn)1.發(fā)熱：腸道炎癥活動及繼發(fā)感染有關。2.營養(yǎng)障礙：由慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等因素所致。體重下降、貧血、低蛋白血癥和維生素缺乏表現(xiàn)。三)腸外表現(xiàn)：口腔黏膜潰瘍、皮膚結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎及眼病為常見。四)臨床分型1.臨床類型：狹窄型穿通型（有瘺管形成）和非狹窄非穿通型（炎癥型）2.病變部位：小腸型、結腸型、回腸型。3.嚴重程度：輕、中、重度.二)全身表現(xiàn)1.發(fā)熱：腸道炎癥活動及繼發(fā)感染有關。37癥并發(fā)腸梗阻最常見，腹腔內膿腫、偶可并發(fā)急性穿孔或大量便血。直腸或結腸黏膜受累者可發(fā)生癌變癥并發(fā)38實驗室檢查和其他檢查

一）實驗室檢查1.貧血：與疾病嚴重程度平行2.活動期血沉加快、C-反應蛋白升高3.周圍白細胞輕度增高（活動期），明顯增高（合并感染）。4.糞便隱血試驗常呈陽性5.血清白蛋白有降低6.血液自身抗體。實驗室檢查和其他檢查

一）實驗室檢查39二）影像學檢查

小腸病變作胃腸鋇劑造影，結腸病變作鋇劑灌腸檢查。X線表現(xiàn)為腸道炎性病變，可見黏膜皺襞粗亂、縱行性潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄或腸壁僵硬、瘺管形成等X線征象，病變呈節(jié)段性分布。二）影像學檢查40三）結腸鏡檢查作全結腸及回腸末端檢查。病變呈節(jié)段性、非對稱性分布，阿弗他潰瘍或縱行性潰瘍、鵝卵石樣改變，腸腔狹窄或腸壁僵硬，炎性息肉，病變之間黏膜外觀正常。膠囊內鏡、雙氣囊小腸鏡等技術提高了對小腸病變診斷的準確性，有助于提高本病的診斷水平。三）結腸鏡檢查41四）活組織檢查非干酪性肉芽腫，還可見裂隙狀潰瘍、固有膜底部和黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴張及神經(jīng)節(jié)炎。四）活組織檢查42診斷和鑒別診斷

一）腸結核二）小腸惡性淋巴瘤三）急性潰瘍性結腸炎四）急性闌尾炎五）其他診斷和鑒別診斷

一）腸結核43治療

一）一般治療必須戒煙，強調營養(yǎng)支持，高營養(yǎng)低渣因素，適當給予葉酸、維生素B12等多種維生素。重癥患者酌用要素飲食或全腸外營養(yǎng)，除營養(yǎng)支持外還有助誘導緩解。對癥處理。治療

一）一般治44二）藥物治療1.活動期治療1）氨基水楊酸制劑2）糖皮質激素3）免疫抑制劑4）抗菌藥物5）生物制劑（英夫利昔）2.緩解期治療二）藥物治療45三）手術治療針對并發(fā)癥：完全性腸梗阻、瘺管與腹腔膿腫、急性穿孔或不能控制的大量出血。三）手術治療46預后本病可經(jīng)過治療好轉，也可自行緩解。但多數(shù)患者反復發(fā)作，遷延不愈，其中一部分患者在其病程中因出現(xiàn)并發(fā)癥而手術治療，預后較差。預后47炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease,IBD）

炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisea48概念：病因不明的炎癥性腸?。╥dopathicinflammatioryboweldisease）,包括潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩?。–rohn,sdisease,CD）.概念：病因不明的炎癥性腸?。╥dopathicinfla49病因和發(fā)病機制腸道內黏膜免疫系統(tǒng)異常反應所導致的炎癥反應在IBD發(fā)病中起重要作用，目前認為由多種因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、遺傳、感染和免疫因素。病因和發(fā)病機制50環(huán)境因素：飲食、吸煙、衛(wèi)生條件或暴露于其他尚不明的原因。遺傳因素：多基因病也是遺傳異質性疾病。感染因素：副結核分支桿菌及麻疹病毒與CD有關。IBD針對自身正常腸道菌叢的異常反應引起的。免疫因素：概括：環(huán)境因素作用于遺傳易感者，在腸道內菌從的參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統(tǒng)，最終導致免疫反應和炎癥過程。能由于抗原的持續(xù)刺激或（及）免疫調節(jié)紊亂，這種免疫炎癥反應表現(xiàn)為過度亢進和難于自限。UC和CD是同一疾病的不同亞類，

環(huán)境因素：飲食、吸煙、衛(wèi)生條件或暴露于其他尚不明的原因。51類，，可能由于致病因素不同，發(fā)病環(huán)組織損傷的基本病理過程相似節(jié)不同，最終導致的組織損害的表現(xiàn)不同。類，，可能由于致病因素不同，發(fā)病環(huán)組織損傷的基本病理過程相似52潰瘍性結腸炎

概念：一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。表現(xiàn)為：腹瀉、粘液膿血便、腹痛。輕重不等，反復發(fā)作的慢性病程。任何年齡都可發(fā)生，多見于20-40歲之間也有兒童或老年。男女發(fā)病率無明顯差別。近年患病率有明顯增加，重癥也常有報道。潰瘍性結腸炎

概念：一種病因不明的直腸和53病理

病變位于大腸，呈連續(xù)性彌漫性分布。多自肛門開始，逆行向近段發(fā)展甚至累及全結腸及末段回腸?；顒悠冢吼つこ蕪浡匝装Y反應。固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等病必備浸潤是其基本病變，并有有大量中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。大量中性粒細胞浸潤發(fā)生在固有膜、隱窩上皮（隱窩炎）、隱窩內（隱窩膿腫）及表面上皮。隱窩膿腫融合潰破出現(xiàn)廣泛的小潰瘍，并可逐漸融合成大片潰瘍。病理

病變位于大腸，呈連續(xù)性彌漫性分布。多自肛門開始，54肉眼黏膜彌漫性充血、水腫，表面細顆粒狀，脆性增加、出血，糜爛及潰瘍。由于結腸病變一般限于黏膜與黏膜下層，很少深入肌層，并發(fā)結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。爆發(fā)型（少數(shù)）或重癥患者病變涉及結腸全層，可發(fā)生中毒性巨結腸，腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄，潰瘍累及肌層至漿膜層，常并發(fā)急性穿孔肉眼黏膜彌漫性充血、水腫，表面細顆粒狀，脆性增加、出血55顯微鏡：隱窩結構紊亂，表現(xiàn)為腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴杯狀細胞減少和潘氏細胞化生?？尚纬上⑷狻＝Y腸變形縮短、結腸袋消失、腸腔縮窄。少數(shù)發(fā)生結腸癌變。顯微鏡：隱窩結構紊亂，表現(xiàn)為腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎56臨床表現(xiàn)

起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見急性爆發(fā)起病。慢性過程，發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)癥狀持續(xù)并逐漸加重。臨床表現(xiàn)

起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見急性爆發(fā)起病。慢57消化系表統(tǒng)現(xiàn)1.腹瀉和粘液膿血便：腹瀉與水鈉吸收障礙所致及結腸運動功能障礙有關，粘液膿血便與炎癥滲出、黏膜糜爛及潰瘍所致，是活動期的表現(xiàn)。2.腹痛：左下腹多見或下腹部甚至全腹部，排便后緩解、里急后重。持續(xù)性劇痛并發(fā)中毒性巨結腸或炎癥波及腹膜所致。3.其他癥狀：可有腹脹，嚴重病例由食欲不振、惡心、嘔吐。4.體征：輕中型僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸或乙狀結腸。重型和爆發(fā)型患者常有明顯壓痛和鼓腸。有肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應注意巨結腸、腸穿孔等并發(fā)癥。消化系表統(tǒng)現(xiàn)1.腹瀉和粘液膿血便：腹瀉與水鈉吸收障礙所致及結58全身表現(xiàn)一般出現(xiàn)在中、重型患者。發(fā)熱，高熱提示合并或見于急性爆發(fā)型。重癥或病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水與電解質平衡紊亂等表現(xiàn)。全身表現(xiàn)59腸外表現(xiàn)外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等。骶髂關節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎及少見的淀粉樣變性、急性發(fā)熱性嗜中性皮膚病等可與潰瘍性結腸炎共存，但與潰瘍性結腸炎本身的病情變化無關。腸外表現(xiàn)外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前60臨床分型：1.臨床類型:1）初發(fā)型，首次發(fā)作2）慢性復發(fā)型，發(fā)作期與緩解期交替3）慢性持續(xù)型，癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作4)急性爆發(fā)型2.臨床嚴重程度：1）輕度：腹瀉每日4次以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈速，貧血無或輕，血沉正常2）重度：腹瀉6次以上，并有明顯的粘液膿血便，體溫＞37.5℃、脈搏＞90次/分、學紅蛋白＜100g/L，血沉＞30mml/h；中度：介于輕度與重度之間。2.臨床嚴重程度：1）輕度：腹臨床分型：1.臨床類型:1）初發(fā)型，首次發(fā)作2）慢性復發(fā)型，613.病變范圍：1）直腸炎2）直腸乙狀結腸炎3）左半結腸炎(結腸脾曲以遠)4)廣泛性或全結腸炎（病變擴大至結腸脾曲以近或全結腸）4.病情分期1）活動期2）緩解期3.病變范圍：1）直腸炎2）直腸乙狀結腸炎3）左半結腸炎(結62并發(fā)癥

中毒性巨結腸（toxicmegacolon）：結腸病變累及肌層與腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內容物與氣體大量積聚，引起急性結腸擴張，一般以橫結腸為最嚴重。因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。血常規(guī)白細胞計數(shù)明顯升高。X線腹部平片可見結腸擴大，結腸袋消失。預后差，易引起急性腸穿孔并發(fā)癥

中毒性巨結腸（toxicmegacolon）：結63直腸結腸癌變：多見于廣泛性結腸炎、幼年起病而病程漫長者。其他并發(fā)癥：腸大出血發(fā)生率約3%左右。腸穿孔與中毒性巨結腸有關。腸梗阻遠低于克羅恩病直腸結腸癌變：多見于廣泛性結腸炎、幼年起病而病程漫長者。64實驗室和其他檢查

血液檢查：血紅蛋白下降、白細胞計數(shù)在活動期增高、血沉加快和c-反應蛋白增高是活動期的標志。。嚴重病例血清白蛋白下降。糞便檢查：粘液膿血便，病原學檢查1）常規(guī)致病菌培養(yǎng)2）溶組織阿米巴3）排除血吸蟲病。實驗室和其他檢查

血液檢查：血紅蛋白下降、白細胞計數(shù)在活動期65自身抗體檢測：血中外周型抗中性粒細胞胞漿抗體（p-ANCA）在UC相對特異性抗體；抗釀酒酵母抗體（ASCA）對CD相對特異性。自身抗體檢測：血中外周型抗中性粒細胞胞漿抗體（p-ANCA）66結腸鏡檢查：呈連續(xù)性、彌漫性分布，從肛門直腸開始逆行向上擴展，內鏡下所見：1）黏膜血管紋理模糊、紊亂或消失、充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著，并常見黏膜粗糙，呈細顆粒狀2)病變明顯處見彌漫性糜爛和多發(fā)性潰瘍3）慢性病變見假性息肉及橋狀黏膜，結腸袋往往變淺、變鈍或消失?；顧z彌漫性慢性炎癥細胞浸潤，活動期表現(xiàn)為表面糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫；慢性期表現(xiàn)為隱窩結構紊亂、杯狀細胞減少和潘氏細胞化生。結腸鏡檢查：呈連續(xù)性、彌漫性分布，從肛門直腸開始逆行向上擴展67X線鋇劑灌腸檢查：1）黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變2）多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及見小龕影，3）腸管縮短，結腸袋消失、腸壁變硬、可呈鉛管狀。重型或爆發(fā)型不宜做鋇劑灌腸檢查。X線鋇劑灌腸檢查：1）黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變2）多發(fā)性淺68診斷和鑒別診斷

診斷：持續(xù)或反復腹瀉和粘液膿血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度的全身癥狀者排除其他疾病基礎上結腸鏡檢查重要改變中至少一項及黏膜活檢可以診斷。初發(fā)病例臨床表現(xiàn)、結腸鏡改變不典型者，暫不做出診斷，須隨訪2-6個月，觀察發(fā)作情況，排除其他疾病才能作出本病診斷。完整診斷包括臨床類型、臨床嚴重程度、病變范圍、病情分期及并發(fā)癥。診斷和鑒別診斷 69診斷標準1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會制定的太原標準（摘要）①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復發(fā)作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、Crohn病、缺血性腸病、放射性腸炎等基礎上，具有上述結腸鏡檢查、病理、X線鋇劑灌腸征象中之一項，可以診斷本?、谂R床表現(xiàn)不典型而有典型結腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者可診斷③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無典型改變，應列為“疑診”隨診診斷標準1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會制定的太70

臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應作下列檢查：1．多次糞便培養(yǎng)痢疾桿菌，涂片找阿米巴以及根據(jù)流行區(qū)特點作除外血吸蟲病等的檢查2.乙狀結腸鏡或結腸鏡檢查，兼作黏膜活檢，暴發(fā)型和重癥患者可以暫緩檢查3．鋇劑灌腸檢查確定病變的性質、程度及范圍，同時除外腸道其他疾病診斷步驟臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應作下列71慢性細菌性痢疾阿米巴腸炎慢性血吸蟲病大腸癌腸易激綜合征Crohn病其他鑒別診斷鑒別診斷72項目結腸Crohn病潰瘍性結腸炎癥狀有腹瀉但膿血便少膿血便多見病變分布呈節(jié)段性病變連續(xù)直腸受累少見絕大多數(shù)受累末段回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內鏡表現(xiàn)縱行或匍行潰瘍伴周圍黏膜正常或鵝卵石樣改變潰瘍淺，黏膜彌漫性充血、水腫，顆粒狀、脆性增加病理改變節(jié)段性全壁炎，有裂隙狀潰瘍，非干酪性肉芽腫病變主要在黏膜層，有淺潰瘍、隱窩膿腫，杯狀細胞減少潰瘍性結腸炎與結腸Crohn病的鑒別項目結腸Crohn病潰瘍性結腸炎癥狀有腹瀉但膿血便少膿血便多73治療

控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥一般治療：強調休息、飲食和營養(yǎng)糾正水、電解質失衡輸血改善貧血，輸白蛋白等病情嚴重者禁食、靜脈營養(yǎng)開展心理治療腹痛、腹瀉對癥處理，控制繼發(fā)感染治療控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥74藥物治療1）氨基水楊酸制劑1.柳淡磺胺吡啶（SASP）口服后經(jīng)腸菌分解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶，前者是主要有效成分，發(fā)揮抗炎作用。2.5-氨基水楊酸（5-ASA）控釋制劑有美沙拉嗪、奧沙拉嗪、巴柳氮可避免在小腸近段吸收，而在結腸內發(fā)揮作用。2）糖皮質激素：對急性發(fā)作期有較好療效。適用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重度患者及急性爆發(fā)型患者，潑尼松40～60mg/d，分次口服，病情緩解后，逐漸遞減至10～15mg/d，可維持數(shù)月

藥物治療1）氨基水楊酸制劑1.柳淡磺胺吡啶（SAS753)免疫抑制劑硫唑嘌呤1.5mg/(kg·d)，分次口服，療程一年。3)免疫抑制劑76手術治療：

緊急手術指征：大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結腸擴張經(jīng)積極內科治療無效且伴嚴重毒血癥者

擇期手術指征：并發(fā)癌變、腹腔內膿腫、瘺管形成，頑固性全結腸炎內科治療效果不理想且嚴重影響生活質量，或雖然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者手術治療：77

克羅恩?。–rohn,sdisease,Crohn?。?/p>

克羅恩?。–rohn,sdisease,Crohn病78概念：是一種病因不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、體重下降、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱等全身表現(xiàn)以及關節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜等腸外損害。終生復發(fā)傾向，重癥遷延不愈，預后不良。發(fā)病年齡15-30歲，首次發(fā)作任何年齡組，男女發(fā)病率近似。我國并非罕見。概念：是一種病因不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變79病理

病變表現(xiàn)為1.同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者；2.只涉及小腸者；3.局限在結腸者。4.病變可涉及口腔、食管、胃十二指腸，但少見。大體形態(tài)：１．病變呈節(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性２．黏膜潰瘍的特點：呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍增大、融合，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，將黏膜分割呈鵝卵石樣外觀３.病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。病理

病變表現(xiàn)為1.同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者；2.只80組織學：１．非干酪性肉芽腫：由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結２．裂隙潰瘍，呈裂隙狀，可深達黏膜下層甚至肌層３．腸壁各層炎癥，伴固有膜底部和黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴張及神經(jīng)節(jié)炎等。組織學：１．非干酪性肉芽腫：由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可81腸壁全層病變致使腸腔狹窄，可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。腸壁全層病變致使腸腔狹窄，可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫82臨床表現(xiàn)起病隱匿、緩漸，從發(fā)病早期癥狀出現(xiàn)（如腹部隱痛或間歇性腹瀉）至確診往往需數(shù)月至數(shù)年。一）消化系統(tǒng)表現(xiàn)１.腹痛:右下腹部或臍周,間歇