甲狀腺功能檢測(cè)的臨床思維課件

T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系下丘腦分泌TRH↓

垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進(jìn)入組織脫碘成為T(mén)3↓↓0.04%FT40.7%FT3T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系1T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點(diǎn)T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。FT3、FT4統(tǒng)稱為游離的甲狀腺激素，

只有其可以在人體內(nèi)發(fā)揮特有的生理作用，兩者均不受TBG影響TSH稱為促甲狀腺激素，可促進(jìn)甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。

T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點(diǎn)2T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能(兒童意義大）甲亢早期TT3意義>TT4甲減早期TT4意義>TT3。T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)3TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常人基本無(wú)交叉，是唯一定義亞臨床甲亢和甲減的指標(biāo)TSH對(duì)甲減的病因診斷至關(guān)重要：

原發(fā)性甲減：T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)中樞性甲減：T3↓T4↓TSH↓（垂體、下丘腦病變）周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀腺激素抵抗）TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常4

T3、T4、rT3的關(guān)系甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內(nèi)脫碘成為T(mén)3，1/2的T4脫碘成為rT3，T3的生理活性是T4的5倍，因此稱為甲狀腺激素的活化過(guò)程。rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過(guò)程。T3高時(shí)則rT3低，反之則然,可以降低機(jī)體氧和能量的消耗，是機(jī)體的一種保護(hù)性機(jī)制T3、T4、rT3的關(guān)系5

T3、T4、rT3的臨床意義甲狀腺疾?。喝咭饬x相似，rT3靈敏度優(yōu)于T3、T4，但低于FT3、FT4。非甲狀腺疾?。涸谛募」Ｋ?、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低，且這一趨勢(shì)隨病情加重而加劇。因此這一指標(biāo)對(duì)上述疾病程度的判斷、療效觀察及預(yù)后估計(jì)均有重要意義。T3、T4、rT3的臨床意義6婦產(chǎn)科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標(biāo)。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷。婦產(chǎn)科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，7周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀腺激素抵抗）垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4甲狀腺自身抗體和TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.妊娠26-32周應(yīng)當(dāng)檢測(cè)甲狀腺功能指標(biāo)1次甲狀腺功能正常的Graves病典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。TRAB(TSH受體抗體)概述↓3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑TSH(1-12w)0.↓妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）↓

TPOAb、TGAb、Tg的關(guān)系TG以膠質(zhì)的形式包含著T3、T4儲(chǔ)存于甲狀腺濾泡腔內(nèi)。外周血循環(huán)中只有極微量TG存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑

周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀8TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->TM溢漏入外周血->TMAb↑TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測(cè)。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在9

TPOAb、TGAb、Tg的臨床應(yīng)用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據(jù)Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應(yīng)用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。

10

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實(shí)了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述11

TRAB的分類及其生理作用：（1）甲狀腺興奮性抗體（TSAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)刺激免疫球蛋白(TSI)

與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合，引起甲狀腺組織增生和分泌T3、T4，且無(wú)反饋機(jī)制，導(dǎo)致典型的Graves甲亢。TRAB的分類及其生理作用：12（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)抑制免疫球蛋白（TBII）與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合，阻滯TSH與TSH受體結(jié)合，阻斷TSH和TSH受體的活性，導(dǎo)致Graves患者自發(fā)性甲減。

（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)抑制免疫球蛋13TRAB的臨床意義（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據(jù)之一。（2）Graves病的療效評(píng)估和預(yù)后指標(biāo)。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過(guò)胎盤(pán)屏障）

TRAB的臨床意義14

甲狀腺自身抗體和

甲狀腺自身免疫性疾病的關(guān)系甲狀腺自身免疫性疾病包括：

Graves病

甲狀腺功能正常的Graves病橋本氏甲狀腺炎

特發(fā)性粘液性水腫等

甲狀腺自身抗體和15典型的Graves病：?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉(zhuǎn)歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療16非典型的Graves病:合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性而甲功正常。此類患者較易發(fā)生疾病的轉(zhuǎn)歸，需密切關(guān)注。合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性且甲功呈甲亢指標(biāo)者,治療后的轉(zhuǎn)歸較復(fù)雜。非典型的Graves病:17非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進(jìn)入組織脫碘成為T(mén)3↓↓0.04%FT40.7%FT3

下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑

（兒童、腦外傷等）

非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析18甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常

（妊娠、肝病、腎病、口服避孕藥、重癥糖尿病、肢端肥大癥、嚴(yán)重感染等）T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常

（肝病、腎病、糖尿病、ICU重癥等）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑(胺碘酮、短期大量高碘飲食)

甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常19

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)控所致的甲亢交感神經(jīng)—甲狀腺軸：應(yīng)激狀態(tài)下（惡劣環(huán)境、精神打擊、季節(jié)轉(zhuǎn)換等），甲狀腺內(nèi)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素

->甲狀腺細(xì)胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)控所致的甲亢20副交感神經(jīng)—甲狀腺軸：自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）功能混亂（如圍絕經(jīng)期、青春期、長(zhǎng)期的精神壓力等）->副交感神經(jīng)—甲狀腺軸->甲狀腺激素分泌↑血管活性腸肽、某些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控。副交感神經(jīng)—甲狀腺軸：自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）功能混亂（如圍絕經(jīng)21如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷。6個(gè)月-3歲3-4月/次3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。↓↑（28-40w）0.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))T3、T4、rT3的臨床意義TRAB(TSH受體抗體)概述《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.篩查時(shí)機(jī)：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》部分解讀如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷?！度焉锖彤a(chǎn)后22

妊娠期甲狀腺功能的生理變化雌激素刺激->TBG↑->TT4↑HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

妊娠期甲狀腺功能的生理變化23妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長(zhǎng)）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲(chǔ)存池增大)妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響24臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.5來(lái)調(diào)整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))臨床影響：25HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）

原理：HCG和TSH有相同的a亞單位、相似的B亞單位和受體亞單位，所以HCG對(duì)甲狀腺細(xì)胞TSH受體有輕度的刺激作用,導(dǎo)致妊娠早期FT4升高，最終導(dǎo)致垂體TSH的抑制。HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（2026變化特點(diǎn)：

（1）TSH于妊娠第8周開(kāi)始下降，第10-12周降至最低點(diǎn)，妊娠16周開(kāi)始回升，妊娠24周趨于平穩(wěn)。（20%妊娠婦女可低至0.1mIU/L）

（2）

FT4呈先輕微上升再輕微下降、最后穩(wěn)定的變化趨勢(shì)。(3)HCG與TSH呈“鏡像關(guān)系”變化特點(diǎn)：27臨床影響：

1、導(dǎo)致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關(guān)。（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應(yīng)采用妊娠期特異的參考范圍。臨床影響：286倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系3歲-生長(zhǎng)期結(jié)束6月/次在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。治療開(kāi)始最初6個(gè)月2-4W/次1、導(dǎo)致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關(guān)。CH的檢測(cè)頻度Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應(yīng)用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系T3、T4、rT3的臨床意義rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過(guò)程。胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT36倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。->甲狀腺細(xì)胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->TM溢漏入外周血->TMAb↑TSH(1-12w)>4.2、妊娠期間TBG↑->細(xì)胞外液碘池容量增加T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初

原理：胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原（MHC），母體必然對(duì)其發(fā)生免疫排斥。為了保護(hù)胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。因此所有的自身免疫疾病在妊娠時(shí)都出現(xiàn)病情緩解、分娩后免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現(xiàn)象，相關(guān)自身抗體也表現(xiàn)為相同趨勢(shì)。6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))母體對(duì)胎兒的29變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，直至妊娠結(jié)束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開(kāi)始，妊娠前半期可能最強(qiáng)）

臨床影響：導(dǎo)致產(chǎn)后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┑膹?fù)發(fā)。變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，30母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對(duì)碘的清除率↑->碘過(guò)量丟失2、妊娠期間TBG↑->細(xì)胞外液碘池容量增加3、胎兒自妊娠10周甲狀腺已具有攝碘功能，12周即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）31變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。

臨床影響：妊娠期發(fā)生甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大首先考慮缺碘的可能。變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺32胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。I型5”脫碘酶主要存在于肝、腎、甲狀腺等組織中，妊娠期無(wú)變化。2、胎盤(pán)中存在II型5”脫碘酶和III型3”5”脫碘酶。其中，II型5”脫碘酶可使胎盤(pán)局部的T4脫碘形成T3。3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT333妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治篩查：指南中，根據(jù)我國(guó)國(guó)情，支持國(guó)內(nèi)有條件的醫(yī)院好婦幼保健部門(mén)對(duì)妊娠早期婦女開(kāi)展甲狀腺疾病普遍篩查

篩查指標(biāo)：TSH、FT4、TPOAb、TRAb。

篩查時(shí)機(jī)：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治34下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能(兒童意義大）↓↑關(guān)注甲狀腺關(guān)注甲HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長(zhǎng)）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲(chǔ)存池增大)2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.(13-27W)<10.（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據(jù)之一。碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，直至妊娠結(jié)束。原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。TRAB的分類及其生理作用：CH的治療應(yīng)當(dāng)在出生后2個(gè)月內(nèi)開(kāi)始，越早預(yù)后越好。（母體的免疫抑制在妊娠早期就開(kāi)始，妊娠前半期可能最強(qiáng)）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑↓↑典型的Graves病：?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補(bǔ)充所需的碘，不建議依靠食物形式補(bǔ)碘（例如海產(chǎn)品），因?yàn)楹笳吆饬坎▌?dòng)范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/35TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。

目前尚無(wú)有效的藥物。通過(guò)監(jiān)控TSH決定干預(yù)的必要性。TRAb陽(yáng)性易引起胎兒甲狀腺毒癥，理論上妊娠前需調(diào)至陰性。若無(wú)法達(dá)到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。36

妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(biāo)妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)37

妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)推薦2-1：(A)

TSH(1-12w)>4.51mIU/ml、

(13-27W)>4.5mIU/ml、

（28-40w）>4.54mIU/mlFT4(1-12w)<11.8pmol/L、

(13-27W)<10.6pmol/L、

（28-40w）<9.2pmol/Ll推薦2-2：(B)

TSH>10mIU/ml,無(wú)論FT4是否降低妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)38

妊娠期臨床甲減的檢測(cè)頻度妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。妊娠26-32周應(yīng)當(dāng)檢測(cè)甲狀腺功能指標(biāo)1次

妊娠期臨床甲減的檢測(cè)頻度39

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)40先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標(biāo)準(zhǔn)TSH>9.0mIU/mlFT4<7.7pmol/LT4<6.5ug/dl先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標(biāo)準(zhǔn)41CH的治療CH的治療應(yīng)當(dāng)在出生后2個(gè)月內(nèi)開(kāi)始，越早預(yù)后越好。治療目標(biāo)是維持TSH<5mIU/ml，TT4、FT4在參考值的50%上限水平。

CH的治療42

CH的檢測(cè)頻度定期檢測(cè)TSH、TT4治療開(kāi)始最初6個(gè)月2-4W/次6個(gè)月-1歲

1-2月/次6個(gè)月-3歲

3-4月/次3歲-生長(zhǎng)期結(jié)束

6月/次

CH的檢測(cè)頻度43關(guān)注甲狀腺關(guān)注甲

關(guān)注甲狀腺

關(guān)愛(ài)新生命關(guān)愛(ài)新生命

關(guān)注甲狀腺關(guān)注甲44碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑甲狀腺功能正常的Graves病HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）血管活性腸肽、某些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(biāo)典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉(zhuǎn)歸較為緩慢。在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。5來(lái)調(diào)整TT4的參考范圍當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑甲狀腺自身免疫性疾病包括：妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響定期檢測(cè)TSH、TT4周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正常或↑（甲狀腺受體缺陷、甲狀腺激素抵抗）關(guān)注甲狀腺《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實(shí)了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體的多克隆抗體。碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑45典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉(zhuǎn)歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。典型的Graves病：?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療46臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.5來(lái)調(diào)整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))臨床影響：47變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，直至妊娠結(jié)束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開(kāi)始，妊娠前半期可能最強(qiáng)）

臨床影響：導(dǎo)致產(chǎn)后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）的復(fù)發(fā)。變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，48

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補(bǔ)充所需的碘，不建議依靠食物形式補(bǔ)碘（例如海產(chǎn)品），因?yàn)楹笳吆饬坎▌?dòng)范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。防治：49

妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(biāo)妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)50

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)51原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。原發(fā)性甲減：T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正常或↑（甲狀腺受體缺陷、甲狀腺激素抵抗）（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。TSH稱為促甲狀腺激素，可促進(jìn)甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據(jù)之一。（20%妊娠婦女可低至0.合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性且甲功呈甲亢指標(biāo)者,治療后的轉(zhuǎn)歸較復(fù)雜。TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實(shí)了GD是一種自身免疫性疾病妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響治療目標(biāo)是維持TSH<5mIU/ml，TT4、FT4在參考值的50%上限水平。（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）特發(fā)性粘液性水腫等典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.

CH的檢測(cè)頻度定期檢測(cè)TSH、TT4治療開(kāi)始最初6個(gè)月2-4W/次6個(gè)月-1歲

1-2月/次6個(gè)月-3歲

3-4月/次3歲-生長(zhǎng)期結(jié)束

6月/次

原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。52T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系下丘腦分泌TRH↓

垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進(jìn)入組織脫碘成為T(mén)3↓↓0.04%FT40.7%FT3T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系53T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點(diǎn)T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。FT3、FT4統(tǒng)稱為游離的甲狀腺激素，

只有其可以在人體內(nèi)發(fā)揮特有的生理作用，兩者均不受TBG影響TSH稱為促甲狀腺激素，可促進(jìn)甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。

T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點(diǎn)54T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能(兒童意義大）甲亢早期TT3意義>TT4甲減早期TT4意義>TT3。T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)55TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常人基本無(wú)交叉，是唯一定義亞臨床甲亢和甲減的指標(biāo)TSH對(duì)甲減的病因診斷至關(guān)重要：

原發(fā)性甲減：T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)中樞性甲減：T3↓T4↓TSH↓（垂體、下丘腦病變）周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正常或↑（甲狀腺受體缺陷、甲狀腺激素抵抗）TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常56

T3、T4、rT3的關(guān)系甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內(nèi)脫碘成為T(mén)3，1/2的T4脫碘成為rT3，T3的生理活性是T4的5倍，因此稱為甲狀腺激素的活化過(guò)程。rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過(guò)程。T3高時(shí)則rT3低，反之則然,可以降低機(jī)體氧和能量的消耗，是機(jī)體的一種保護(hù)性機(jī)制T3、T4、rT3的關(guān)系57

T3、T4、rT3的臨床意義甲狀腺疾?。喝咭饬x相似，rT3靈敏度優(yōu)于T3、T4，但低于FT3、FT4。非甲狀腺疾?。涸谛募」Ｋ?、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低，且這一趨勢(shì)隨病情加重而加劇。因此這一指標(biāo)對(duì)上述疾病程度的判斷、療效觀察及預(yù)后估計(jì)均有重要意義。T3、T4、rT3的臨床意義58婦產(chǎn)科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標(biāo)。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷。婦產(chǎn)科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，59周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正常或↑（甲狀腺受體缺陷、甲狀腺激素抵抗）垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4甲狀腺自身抗體和TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.妊娠26-32周應(yīng)當(dāng)檢測(cè)甲狀腺功能指標(biāo)1次甲狀腺功能正常的Graves病典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。TRAB(TSH受體抗體)概述↓3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑TSH(1-12w)0.↓妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）↓

TPOAb、TGAb、Tg的關(guān)系TG以膠質(zhì)的形式包含著T3、T4儲(chǔ)存于甲狀腺濾泡腔內(nèi)。外周血循環(huán)中只有極微量TG存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑

周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀60TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->TM溢漏入外周血->TMAb↑TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測(cè)。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在61

TPOAb、TGAb、Tg的臨床應(yīng)用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據(jù)Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應(yīng)用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。

62

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實(shí)了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述63

TRAB的分類及其生理作用：（1）甲狀腺興奮性抗體（TSAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)刺激免疫球蛋白(TSI)

與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合，引起甲狀腺組織增生和分泌T3、T4，且無(wú)反饋機(jī)制，導(dǎo)致典型的Graves甲亢。TRAB的分類及其生理作用：64（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)抑制免疫球蛋白（TBII）與甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體結(jié)合，阻滯TSH與TSH受體結(jié)合，阻斷TSH和TSH受體的活性，導(dǎo)致Graves患者自發(fā)性甲減。

（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長(zhǎng)抑制免疫球蛋65TRAB的臨床意義（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據(jù)之一。（2）Graves病的療效評(píng)估和預(yù)后指標(biāo)。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過(guò)胎盤(pán)屏障）

TRAB的臨床意義66

甲狀腺自身抗體和

甲狀腺自身免疫性疾病的關(guān)系甲狀腺自身免疫性疾病包括：

Graves病

甲狀腺功能正常的Graves病橋本氏甲狀腺炎

特發(fā)性粘液性水腫等

甲狀腺自身抗體和67典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉(zhuǎn)歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽(yáng)性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標(biāo)者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉(zhuǎn)歸。典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療68非典型的Graves病:合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性而甲功正常。此類患者較易發(fā)生疾病的轉(zhuǎn)歸，需密切關(guān)注。合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽(yáng)性且甲功呈甲亢指標(biāo)者,治療后的轉(zhuǎn)歸較復(fù)雜。非典型的Graves病:69非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進(jìn)入組織脫碘成為T(mén)3↓↓0.04%FT40.7%FT3

下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑

（兒童、腦外傷等）

非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析70甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常

（妊娠、肝病、腎病、口服避孕藥、重癥糖尿病、肢端肥大癥、嚴(yán)重感染等）T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常

（肝病、腎病、糖尿病、ICU重癥等）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑(胺碘酮、短期大量高碘飲食)

甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常71

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)控所致的甲亢交感神經(jīng)—甲狀腺軸：應(yīng)激狀態(tài)下（惡劣環(huán)境、精神打擊、季節(jié)轉(zhuǎn)換等），甲狀腺內(nèi)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素

->甲狀腺細(xì)胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)控所致的甲亢72副交感神經(jīng)—甲狀腺軸：自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）功能混亂（如圍絕經(jīng)期、青春期、長(zhǎng)期的精神壓力等）->副交感神經(jīng)—甲狀腺軸->甲狀腺激素分泌↑血管活性腸肽、某些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控。副交感神經(jīng)—甲狀腺軸：自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）功能混亂（如圍絕經(jīng)73如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷。6個(gè)月-3歲3-4月/次3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）?！?8-40w）0.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))T3、T4、rT3的臨床意義TRAB(TSH受體抗體)概述《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.篩查時(shí)機(jī)：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。TM存在于甲狀腺上皮細(xì)胞漿內(nèi)，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產(chǎn)生抗體。母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》部分解讀如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷?！度焉锖彤a(chǎn)后74

妊娠期甲狀腺功能的生理變化雌激素刺激->TBG↑->TT4↑HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

妊娠期甲狀腺功能的生理變化75妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長(zhǎng)）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲(chǔ)存池增大)妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響76臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.5來(lái)調(diào)整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))臨床影響：77HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）

原理：HCG和TSH有相同的a亞單位、相似的B亞單位和受體亞單位，所以HCG對(duì)甲狀腺細(xì)胞TSH受體有輕度的刺激作用,導(dǎo)致妊娠早期FT4升高，最終導(dǎo)致垂體TSH的抑制。HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（2078變化特點(diǎn)：

（1）TSH于妊娠第8周開(kāi)始下降，第10-12周降至最低點(diǎn)，妊娠16周開(kāi)始回升，妊娠24周趨于平穩(wěn)。（20%妊娠婦女可低至0.1mIU/L）

（2）

FT4呈先輕微上升再輕微下降、最后穩(wěn)定的變化趨勢(shì)。(3)HCG與TSH呈“鏡像關(guān)系”變化特點(diǎn)：79臨床影響：

1、導(dǎo)致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關(guān)。（SGH診斷要點(diǎn):高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過(guò)性）2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應(yīng)采用妊娠期特異的參考范圍。臨床影響：806倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系3歲-生長(zhǎng)期結(jié)束6月/次在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。治療開(kāi)始最初6個(gè)月2-4W/次1、導(dǎo)致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關(guān)。CH的檢測(cè)頻度Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應(yīng)用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。T3、T4、FT3、FT4、TSH的關(guān)系T3、T4、rT3的臨床意義rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過(guò)程。胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT36倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。->甲狀腺細(xì)胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑當(dāng)甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時(shí)->TM溢漏入外周血->TMAb↑TSH(1-12w)>4.2、妊娠期間TBG↑->細(xì)胞外液碘池容量增加T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4母體對(duì)胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產(chǎn)后6個(gè)月復(fù)初

原理：胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原（MHC），母體必然對(duì)其發(fā)生免疫排斥。為了保護(hù)胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。因此所有的自身免疫疾病在妊娠時(shí)都出現(xiàn)病情緩解、分娩后免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現(xiàn)象，相關(guān)自身抗體也表現(xiàn)為相同趨勢(shì)。6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計(jì))母體對(duì)胎兒的81變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，直至妊娠結(jié)束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開(kāi)始，妊娠前半期可能最強(qiáng)）

臨床影響：導(dǎo)致產(chǎn)后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┑膹?fù)發(fā)。變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，82母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對(duì)碘的清除率↑->碘過(guò)量丟失2、妊娠期間TBG↑->細(xì)胞外液碘池容量增加3、胎兒自妊娠10周甲狀腺已具有攝碘功能，12周即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。母體對(duì)碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）83變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。

臨床影響：妊娠期發(fā)生甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大首先考慮缺碘的可能。變化特點(diǎn)：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺84胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。I型5”脫碘酶主要存在于肝、腎、甲狀腺等組織中，妊娠期無(wú)變化。2、胎盤(pán)中存在II型5”脫碘酶和III型3”5”脫碘酶。其中，II型5”脫碘酶可使胎盤(pán)局部的T4脫碘形成T3。3、妊娠后半期，胎盤(pán)的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。胎盤(pán)II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT385妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治篩查：指南中，根據(jù)我國(guó)國(guó)情，支持國(guó)內(nèi)有條件的醫(yī)院好婦幼保健部門(mén)對(duì)妊娠早期婦女開(kāi)展甲狀腺疾病普遍篩查

篩查指標(biāo)：TSH、FT4、TPOAb、TRAb。

篩查時(shí)機(jī)：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治86下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能(兒童意義大）↓↑關(guān)注甲狀腺關(guān)注甲HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長(zhǎng)）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲(chǔ)存池增大)2、妊娠期間通過(guò)應(yīng)用系數(shù)1.(13-27W)<10.（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據(jù)之一。碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑變化特點(diǎn)：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達(dá)到平臺(tái)期，直至妊娠結(jié)束。原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。TRAB的分類及其生理作用：CH的治療應(yīng)當(dāng)在出生后2個(gè)月內(nèi)開(kāi)始，越早預(yù)后越好。（母體的免疫抑制在妊娠早期就開(kāi)始，妊娠前半期可能最強(qiáng)）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑↓↑典型的Graves?。?jiǎn)蜹RAB陽(yáng)性而甲功呈甲亢指標(biāo)者，治療后的轉(zhuǎn)歸較單純。

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計(jì)劃妊娠時(shí)進(jìn)行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險(xiǎn)因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補(bǔ)充所需的碘，不建議依靠食物形式補(bǔ)碘（例如海產(chǎn)品），因?yàn)楹笳吆饬坎▌?dòng)范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/87TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。

目前尚無(wú)有效的藥物。通過(guò)監(jiān)控TSH決定干預(yù)的必要性。TRAb陽(yáng)性易引起胎兒甲狀腺毒癥，理論上妊娠前需調(diào)至陰性。若無(wú)法達(dá)到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。TPOAb陽(yáng)性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預(yù)防妊娠期甲減。88

妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(biāo)妊娠期特異的血清甲狀腺指標(biāo)89

妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)推薦2-1：(A)

TSH(1-12w)>4.51mIU/ml、

(13-27W)>4.5mIU/ml、

（28-40w）>4.54mIU/mlFT4(1-12w)<11.8pmol/L、

(13-27W)<10.6pmol/L、

（28-40w）<9.2pmol/Ll推薦2-2：(B)

TSH>10mIU/ml,無(wú)論FT4是否降低妊娠期臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)90

妊娠期臨床甲減的檢測(cè)頻度妊娠1-20周甲狀腺功能檢測(cè)頻度為每4周1次。妊娠26-32周應(yīng)當(dāng)檢測(cè)甲狀腺功能指標(biāo)1次

妊娠期臨床甲減的檢測(cè)頻度91

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標(biāo)92先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標(biāo)準(zhǔn)TSH>9.0mIU/mlFT4<7.7pmol/LT4<6.5ug/dl先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標(biāo)準(zhǔn)93CH的治療CH的治療應(yīng)當(dāng)在出生后2個(gè)月內(nèi)開(kāi)始，越早預(yù)后越好。治療目標(biāo)是維持TSH<5mIU/ml，TT4、FT4在參考值的50%上限水平。

CH的治療94

CH的檢測(cè)頻度定期檢測(cè)TSH、TT4治療開(kāi)始最初6個(gè)月2-4W/次6個(gè)月-1歲

1-2月/次6個(gè)月-3歲

3-4月/次3歲-生長(zhǎng)期結(jié)束

6月/次

CH的檢測(cè)頻度95關(guān)注甲狀腺關(guān)注甲

關(guān)注甲狀腺