感染性休克兒童課件

感染性休克兒童感染性休克兒童1（優(yōu)選）感染性休克兒童（優(yōu)選）感染性休克兒童2什么是休克？各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿足機體代謝需要的一組綜合征。什么是休克？各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿3休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock）分布異常性休克（distributiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）梗阻性休克（obstructiveshock）休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock4低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最常見的休克病因為低血容量出血胃腸炎多尿液體轉(zhuǎn)移至第三間隙低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最5病例一男，1.5歲睪丸腫瘤術(shù)后2小時煩躁不安面色蒼白，心率180次/分；術(shù)后6小時血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考慮術(shù)后腹腔內(nèi)出血，準(zhǔn)備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復(fù)，但腦死亡。診斷：失血致低血容量性休克病例一男，1.5歲6分布異常性休克（distributiveshock）因外周血管功能異常，導(dǎo)致血液在器官間和器官內(nèi)的分布異常。包括：感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克

兒童以感染性休克最常見。

分布異常性休克（distributiveshock）因外周7晚期或失代償性休克嚴(yán)重感染時，局部釋放的細(xì)菌毒素和結(jié)構(gòu)成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內(nèi)源性介質(zhì)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度密閉腔隙的感染需要外科引流V-Responsivetovoice調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素當(dāng)其收縮時使毛細(xì)血管內(nèi)血流淤積，恰似“后開關(guān)”Sepsis+臟器功能不全面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花是機體對病原體或/和代謝產(chǎn)物的炎癥反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。穩(wěn)定機體血流動力學(xué)和保證組織氧合興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用失代償性休克（血壓降低）毛細(xì)血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲臟器支持---心臟支持維持輸液階段其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫心源性休克（cardiogenicshock）由于心臟泵功能衰竭，使心輸出量和組織灌注不足如暴發(fā)性心肌炎，嚴(yán)重心律失常等晚期或失代償性休克心源性休克（cardiogenicsho8病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU呼吸困難、面灰、心率220次/分，四肢涼，CRT：4’’，肝肋下3cm胸片：心影飽滿，兩肺內(nèi)帶蝶形片影EKG:室上速診斷：心源性休克病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU9梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心房黏液瘤等梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心10病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數(shù)日來院意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’心臟彩超示巨大心房黏液瘤診斷：梗阻性休克病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數(shù)日來院11感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休克”、“膿毒性休克”（septicshock）。是機體對病原體或/和代謝產(chǎn)物的炎癥反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休12感染與休克的關(guān)系感染休克SIRSSepsisSeveresepsis感染與休克的關(guān)系感染休克SIRSSepsisSeveres13全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

（systematicinflammatoryresponsesyndrome）嚴(yán)重感染時，局部釋放的細(xì)菌毒素和結(jié)構(gòu)成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內(nèi)源性介質(zhì)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。內(nèi)源性介質(zhì)產(chǎn)生適量，有調(diào)節(jié)免疫、解毒及殺滅細(xì)菌作用；若產(chǎn)生過度，將引起一系列損傷效應(yīng)。全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

（systematicinfl14全身炎癥反應(yīng)（SIRS）---診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：成人>90次/分，兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細(xì)胞計數(shù)>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％全身炎癥反應(yīng)（SIRS）---診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下兩項或兩項以上15Sepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRSSepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRS16SevereSepsis

(嚴(yán)重膿毒癥或嚴(yán)重全身性感染）Sepsis+臟器功能不全SevereSepsis

(嚴(yán)重膿毒癥或嚴(yán)重全身性感染）17感染性休克（septicshock)膿毒癥+休克感染性休克（septicshock)18感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上升趨勢美國1970年每10萬人中本病死亡人數(shù)為1.71980年為4.21990年達(dá)7.9感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上19感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素常存在二種或多種休克發(fā)生機制國外報道病死率18-60%我院PICU為42.2%感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病20感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細(xì)菌性傳染病所致者發(fā)生率下降慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細(xì)菌性傳染病所致者發(fā)生率下降215μg/kg,重者可用0.耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加藥物：擬交感胺類藥物常存在二種或多種休克發(fā)生機制劑量多2-10μg/(kg.血管活性藥--腎上腺素周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）胸片心影常縮小，一般無肺水腫必要時作腹膜透析和血液透析感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素Sepsis+臟器功能不全周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）在輸液速度極低時藥效的發(fā)揮延遲5μg/kg,重者可用0.心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著失代償性休克（血壓降低）中心靜脈壓多＞12-18mmHg毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”晚期或失代償性休克略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h病因細(xì)菌、病毒、真菌及其它注意：不同于既往細(xì)菌在循環(huán)血液中生長繁殖的“敗血癥”概念5μg/kg,重者可用0.病因細(xì)菌、病毒、真菌及其它22病因---細(xì)菌革蘭氏陰性細(xì)菌居多，近60％;革蘭氏陽性菌有上升趨勢，約40％。細(xì)菌譜有年齡、地區(qū)差異

病因---細(xì)菌革蘭氏陰性細(xì)菌居多，近60％;23細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒國外—革蘭氏陽性菌為主（多為B族溶血性鏈球菌）國內(nèi)—葡萄球菌最多，其次大腸桿菌細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒24細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌較多。＜3個月以大腸桿菌為主，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、綠膿桿菌等亦較常見。兒童：常見者有奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、腸桿菌屬等。假單胞菌屬、白色念珠菌等條件致病菌：免疫功能受損者多見。細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感25發(fā)病機制

微循環(huán)障礙學(xué)說神經(jīng)－內(nèi)分泌和體液因子學(xué)說免疫炎癥反應(yīng)學(xué)說

發(fā)病機制微循環(huán)障礙學(xué)說26微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)：是指500μm以下的微動脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)屬循環(huán)系統(tǒng)的基本單位是臟器組織中細(xì)胞間物質(zhì)交換的場所微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)：27微循環(huán)通路直接通路迂回通路分流短路微循環(huán)通路直接通路28必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用抗感染理念---降階梯治療胰島素抵抗微動脈、毛細(xì)血管前括約肌各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿足機體代謝需要的一組綜合征?；純核烙谌硭[-多器官系統(tǒng)衰竭必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內(nèi)感染）、感染部位、當(dāng)?shù)爻Ｒ娋汉退幟羟闆r，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮治療肺水腫：限液，正壓通氣劑量多2-10μg/(kg.必要條件：膿毒癥與休克同時存在梗阻性休克（obstructiveshock）5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，連用數(shù)次至10數(shù)次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時間?？紤]術(shù)后腹腔內(nèi)出血，準(zhǔn)備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復(fù)，但腦死亡。發(fā)病率及病死率呈上升趨勢其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性1ml/hr相當(dāng)于1ug/kg/min休克時的主要體征---失代償期液體的配制“乘6原則”休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞代謝功能異常，對治療不起反應(yīng)，最終死亡直接通路由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈經(jīng)常處于開放狀態(tài)安靜狀態(tài)下，大部分血液經(jīng)此通路回心必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入直接通路由微動脈、后微動脈29迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細(xì)血管到微靜脈安靜時僅有20％左右的真毛細(xì)血管根據(jù)需要輪流開放，物質(zhì)交換主要在此處進行。迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細(xì)血管到微靜脈30短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈31短路分流一般處于關(guān)閉狀態(tài)休克時大量開放，使血液經(jīng)短路回流心臟因其管壁厚，血流迅速、無物質(zhì)交換作用，能加重組織缺氧短路分流一般處于關(guān)閉狀態(tài)32微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。微動脈周圍平滑肌，是決定微循環(huán)血液灌注量的"總開關(guān)"。它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。

（3）。

（4）。

微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。33微循環(huán)的功能真毛細(xì)血管僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成不能舒縮為進行物質(zhì)交換的重要部位，稱營養(yǎng)血管其血流量受毛細(xì)血管前括約肌調(diào)節(jié)微循環(huán)的功能真毛細(xì)血管僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成34分兩階段輸液:抗休克階段慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈Sepsis(膿毒癥或敗血癥）劑量多2-10μg/(kg.感染性休克（septicshock）劑量多2-10μg/(kg.有尿后補鉀，多用含鉀維持液（1/5張含鈉液加0.多用于治療休克伴明顯心功能不全時臟器支持---呼吸支持必要時作腹膜透析和血液透析常存在二種或多種休克發(fā)生機制早期不適當(dāng)?shù)目垢腥局委熆稍黾铀劳雎手委煼嗡[：限液，正壓通氣需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。感染性休克時均有不同程度心功能受損調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”微動脈、毛細(xì)血管前括約肌臟器支持---營養(yǎng)支持微循環(huán)的功能毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”決定相應(yīng)毛細(xì)血管網(wǎng)中的血液灌注量對兒茶酚胺頗為敏感，而對缺氧與酸中毒的耐受性差分兩階段輸液:抗休克階段微循環(huán)的功能毛細(xì)血管前括約肌受體液因35微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用，故稱容量血管當(dāng)其收縮時使毛細(xì)血管內(nèi)血流淤積，恰似“后開關(guān)”其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用36微循環(huán)障礙根據(jù)血流動力學(xué)及微循環(huán)障礙程度，典型感染性休克分為三個時期：

休克早期（微血管痙攣期）休克期（微血管擴張期）休克晚期（微血管麻痹期）微循環(huán)障礙根據(jù)血流動力學(xué)及微循環(huán)障礙程度，典型感染性37休克早期（微血管痙攣期）

細(xì)菌毒素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)源性兒茶酚胺血管緊張素Ⅱ微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及肌性微靜脈的痙攣性收縮真毛細(xì)血管關(guān)閉，短路分流微循環(huán)灌注減少組織缺血缺氧真毛細(xì)血管流體靜水壓降低組織間液內(nèi)流血液重新分布：皮膚及內(nèi)臟灌注量顯著減少，保證心、腦等“優(yōu)先”器官血液灌注腎小動脈痙攣腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強水、鈉潴留恢復(fù)血容量休克早期（微血管痙攣期）細(xì)菌毒素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)源性38休克早期---特點回心血量不減少血壓基本正常舒張壓升高脈壓變小，循環(huán)呈高動力休克早期---特點回心血量不減少39休克期（微血管擴張期）

休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸性代謝產(chǎn)物聚積組胺和激肽等物質(zhì)增多平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)微動脈、毛細(xì)血管前括約肌擴張毛細(xì)血管床擴大，灌注量增多微靜脈收縮多灌少流微循環(huán)淤血毛細(xì)血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲循環(huán)血量減少，回心血量不足休克期（微血管擴張期）休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸40休克期---特點血壓下降循環(huán)低動力失代償休克期---特點41休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮受損通透性增加血液粘稠纖維蛋白原升高紅細(xì)胞、血小板凝集微血管內(nèi)微血栓DIC粘膜下膠原纖維暴露Ⅻ因子激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)兒茶酚胺類微循環(huán)全部平滑肌完全喪失反應(yīng)性微血管麻痹行性擴張血液淤滯流速緩慢甚停滯不流低灌低流、出血休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴(yán)重缺氧、血管內(nèi)皮受損通透性42休克晚期（微血管麻痹期）

特點：血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少休克晚期（微血管麻痹期）特點：43代謝障礙---特點高氧需求量低氧攝取率高乳酸血癥代謝障礙---特點高氧需求量441ml/hr相當(dāng)于0.需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。高血糖常存在二種或多種休克發(fā)生機制過敏性休克感染性休克（septicshock）是臟器組織中細(xì)胞間物質(zhì)交換的場所血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律手足發(fā)涼，CRT1～3秒晚期或失代償性休克③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’治療肺水腫：限液，正壓通氣起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊”周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒給予適量膠體液：低右、賀思、血漿等平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)代謝障礙高代謝狀態(tài)高血糖負(fù)氮平衡蛋白質(zhì)從骨骼肌向內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移乳酸堆積胰島素抵抗1ml/hr相當(dāng)于0.代謝障礙高代謝狀態(tài)45臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)休克的特殊征象

臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)46休克得分期代償性休克（血壓正常）失代償性休克（血壓降低）休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞代謝功能異常，對治療不起反應(yīng)，最終死亡休克得分期代償性休克（血壓正常）47兒童休克的各個階段早期晚期存活立刻死亡死亡臟器功多器官能完整功能衰竭認(rèn)識呼吸衰竭和休克存活兒童休克的各個階段早期認(rèn)識呼吸衰竭和休克存活48患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭49臨床表現(xiàn)---早期或代償性休克

心動過速輕度呼吸急促毛細(xì)血管再充盈時間（capillaryrefilltime，CRT）輕度延長（1～3秒），意識多清醒，有時呈輕度激惹狀血壓可正?；騼H輕度下降，但因舒張壓升高常致脈壓減小。這些表現(xiàn)是機體代償性增加心輸出量及保障重要臟器（心、腦、腎）血液灌注的結(jié)果。臨床表現(xiàn)---早期或代償性休克心動過速50休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快過度通氣和呼吸性鹼中毒容易漏診，不能以血壓降低作為休克診斷的標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)識呼吸衰竭和休克休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快認(rèn)識呼吸衰竭和休51休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱CRT延長意識改變尿量減少低血壓休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱52中央和遠(yuǎn)端血管搏動的觸摸認(rèn)識呼吸衰竭和休克中央和遠(yuǎn)端血管搏動的觸摸認(rèn)識呼吸衰竭和休克53毛細(xì)血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細(xì)血管再充盈時間應(yīng)小于2秒認(rèn)識呼吸衰竭和休克毛細(xì)血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細(xì)血管再充盈時間應(yīng)小于2秒認(rèn)識54伴有意識障礙的休克患兒認(rèn)識呼吸衰竭和休克伴有意識障礙的休克患兒認(rèn)識呼吸衰竭和休克55

意識水平的分級A-Awake清醒V-Responsivetovoice對聲音刺激有反應(yīng)P-Responsivetopain對疼痛刺激有反應(yīng)U-Unresponsive對刺激無反應(yīng)

意識水平的分級A-Awake56腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）反映腎小球濾過率反映腎血流反映重要臟器的灌注認(rèn)識呼吸衰竭和休克腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）認(rèn)識呼吸衰竭和休克57晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）腎臟：尿少和無尿胃腸：腸鳴音減弱、腹腸腔內(nèi)液體積聚腦灌注：隨病情進展，出現(xiàn)意識模糊、躁動、幻覺、昏睡、最后進入昏迷可伴發(fā)熱或體溫不升晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。58診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在認(rèn)識早期休克表現(xiàn)，爭取時間盡早積極治療，極為重要。

診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在59

感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細(xì)速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)酰}壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細(xì)，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細(xì)，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細(xì)胞聚集現(xiàn)象項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細(xì)速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)?，脈壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律感染性休克的診斷及分度感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口60神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細(xì)，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細(xì)，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細(xì)胞聚集現(xiàn)象感染性休克的診斷及分度

項目輕度重度神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有61鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicshock）脫水明顯胸片心影常縮小，一般無肺水腫合并感染時不易與感染性休克鑒別中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓常≤5-8mmHg可助鑒別容量復(fù)蘇效果良好鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicsh62及肌性微靜脈的痙攣性收縮藥理作用隨劑量不同而異尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，（一）擴容（液體復(fù)蘇）由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈神經(jīng)－內(nèi)分泌和體液因子學(xué)說小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素組織缺血缺氧、血流障礙調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應(yīng)其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性抗感染理念---降階梯治療血管活性藥--腎上腺素失代償性休克（血壓降低）為機體對某些物質(zhì)產(chǎn)生強烈全身過敏反應(yīng)所致藥理作用隨劑量不同而異休克早期（微血管痙攣期）微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用，故稱容量血管晚期或失代償性休克劑量多2-10μg/(kg.治療肺水腫：限液，正壓通氣鑒別診斷

心源性休克（cardiogenicshock）常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變及肌性微靜脈的痙攣性收縮鑒別診斷

心源性休克（card63鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為機體對某些物質(zhì)產(chǎn)生強烈全身過敏反應(yīng)所致青霉素引起者最嚴(yán)重且常見多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經(jīng)性水腫，更有助診斷鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為64治療原則：早期、積極、持續(xù)目的去除病原菌穩(wěn)定機體血流動力學(xué)和保證組織氧合臟器支持調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應(yīng)病人對治療反應(yīng)差異較大，方案應(yīng)注意個體化。治療原則：早期、積極、持續(xù)病人對治療反應(yīng)65基本原則系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預(yù)見性生命支持時間就是生命我是醫(yī)生我做主生存率（死亡率）代表一切基本原則系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預(yù)見性66一.消除病因合適抗生素控制感染密閉腔隙的感染需要外科引流一.消除病因合適抗生素控制感染67經(jīng)驗性抗生素的選擇必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內(nèi)感染）、感染部位、當(dāng)?shù)爻Ｒ娋汉退幟羟闆r，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮最終選擇仍有賴血培養(yǎng)和藥敏試驗經(jīng)驗性抗生素的選擇必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社68抗感染理念---降階梯治療起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊”根據(jù)臨床療效和微生物學(xué)結(jié)果再評價調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素早期不適當(dāng)?shù)目垢腥局委熆稍黾铀劳雎士垢腥纠砟?--降階梯治療起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊69二.改善微循環(huán)擴容糾酸血管活性藥二.改善微循環(huán)擴容70（一）擴容（液體復(fù)蘇）及時足量補充有效循環(huán)量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二快、三足量分兩階段輸液:抗休克階段維持輸液階段（一）擴容（液體復(fù)蘇）及時足量補充有效循環(huán)量,以保證組織和器71液體復(fù)蘇用于補充有效循環(huán)血容量運輸藥物液體選擇生理鹽水等滲鹼性液（PH<7.2，成人〈7.15)液體復(fù)蘇用于72含糖液---適應(yīng)征低血糖含糖液---適應(yīng)征73給藥途徑外周靜脈中心靜脈骨髓腔給藥途徑外周靜脈74骨髓腔穿刺給藥示意圖骨髓腔穿刺給藥示意圖75骨髓穿刺針的適當(dāng)位置骨髓穿刺針的適當(dāng)位置76骨髓腔給藥途徑的使用適應(yīng)征心跳呼吸驟停休克穿刺困難時骨髓腔給藥途徑的使用適應(yīng)征77抗休克階段首批快速輸液20ml/kg生理鹽水或2:1液，15-30min內(nèi)快速靜脈推注再評估：若休克仍未糾正，再給予20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注再評估，若好轉(zhuǎn)仍未糾正，可再給一步，但速度減慢。直到循環(huán)改善，血壓回升至正常低限

抗休克階段首批快速輸液78抗休克階段繼續(xù)輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉(zhuǎn)，決定繼續(xù)輸液。液體可分批給予，每批10-20ml/kg，總液量30-60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本糾正。最初常用等張或3/4張含鈉液快速滴注，以后逐漸降低張力，輸液總張力約為1/2-2/3張給予適量膠體液：低右、賀思、血漿等抗休克階段繼續(xù)輸液79維持輸液階段

休克基本糾正后，繼續(xù)輸入維持正常生理需要的液體。第一個24小時液量為50~80ml/kg(800~1200ml/m2)。有尿后補鉀，多用含鉀維持液（1/5張含鈉液加0.15%~0.3%氯化鉀）。需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。維持輸液階段休克基本糾正后，繼續(xù)輸入維持正常生理需要的液體80血管活性藥

適應(yīng)癥：經(jīng)擴容后血壓仍低，低動力型休克藥物：擬交感胺類藥物特點及作用：改善微循環(huán)，解除血管痙攣，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷，改善心室功能，增加心肌收縮力。作用迅速、半衰期短。必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入血管活性藥適應(yīng)癥：經(jīng)擴容后血壓仍低，低動力型休克81急救藥品柜急救藥品柜82血管活性藥---多巴胺藥理作用隨劑量不同而異小劑量[2-5μg/(kg.min)]---增加腎和內(nèi)臟的灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低。中劑量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用大劑量[10-20μg/(kg.min)]---正性變力和變時效應(yīng)，增加α受體效應(yīng)，明顯縮血管，減低心肌收縮效應(yīng)。血管活性藥---多巴胺藥理作用隨劑量不同而異83血管活性藥---多巴酚丁胺

增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時劑量多2-10μg/(kg.min)，持續(xù)靜脈滴注血管活性藥---多巴酚丁胺增加心肌收縮力84血管活性藥---抗膽堿能藥物阻滯膽堿能受體、拮抗血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、心率和心輸出量增加，改善微循環(huán)的作用。首選654－2。劑量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，連用數(shù)次至10數(shù)次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時間。

血管活性藥---抗膽堿能藥物阻滯膽堿能受體、拮抗血管85血管活性藥--去甲腎上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要興奮a-受體有強縮血管作用升壓效果好血管活性藥--去甲腎上腺素0.02-0.2ug/kg86血管活性藥--腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興奮B-受體，有正性肌力和擴血管作用0.5-2ug/kg.min，大劑量興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用血管活性藥--腎上腺素0.05-0.2ug/kg.m87液體的配制“乘6原則”藥名計算方法腎上腺素0.6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數(shù)1ml/hr相當(dāng)于0.1ug/kg/min液體的配制“乘6原則”藥名計算方法腎上腺素0.6×體重(88“乘6原則”

(續(xù))藥名計算方法多巴胺多巴酚丁胺6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數(shù)1ml/hr相當(dāng)于1ug/kg/min“乘6原則”(續(xù))藥名計算方法多巴胺6×體重(kg)89靜點血管活性藥物時的注意事項在輸液速度極低時藥效的發(fā)揮延遲應(yīng)根據(jù)臨床效果隨時調(diào)整輸液速度持續(xù)監(jiān)測心率和血壓根據(jù)需要選擇使用不同藥物靜點血管活性藥物時的注意事項在輸液速度極低時藥效的發(fā)揮延遲90臟器支持---呼吸支持充分供氧極為重要早期應(yīng)用機械通氣可減少呼吸功，使有限的心輸出量用于重要臟器，呼吸末正壓有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后負(fù)荷。治療肺水腫：限液，正壓通氣臟器支持---呼吸支持充分供氧極為重要91臟器支持---心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損優(yōu)先選用多巴酚酊胺和多巴胺如無效，可適當(dāng)應(yīng)用小劑量腎上腺素?zé)o反應(yīng)，可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)和米力農(nóng)速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭心肌營養(yǎng)藥，如能量合劑、二磷酸果糖和磷脂酰肌醇臟器支持---心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損92臟器支持---腎功能一般腎前性腎衰經(jīng)擴容、糾酸、改善心功能即可糾正若為腎性腎衰，可試用小劑量多巴胺、甘露醇、可呋塞米必要時作腹膜透析和血液透析臟器支持---腎功能一般腎前性腎衰經(jīng)擴容、糾酸、改善心功能即93臟器支持---營養(yǎng)支持視情況經(jīng)胃腸內(nèi)和胃腸外供給充足營養(yǎng)避免蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良增加抗感染能力及恢復(fù)器官功能臟器支持---營養(yǎng)支持視情況經(jīng)胃腸內(nèi)和胃腸外供給充足營養(yǎng)94防治DIC

略防治DIC略95感染性休克兒童感染性休克兒童96（優(yōu)選）感染性休克兒童（優(yōu)選）感染性休克兒童97什么是休克？各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿足機體代謝需要的一組綜合征。什么是休克？各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿98休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock）分布異常性休克（distributiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）梗阻性休克（obstructiveshock）休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock99低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最常見的休克病因為低血容量出血胃腸炎多尿液體轉(zhuǎn)移至第三間隙低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最100病例一男，1.5歲睪丸腫瘤術(shù)后2小時煩躁不安面色蒼白，心率180次/分；術(shù)后6小時血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考慮術(shù)后腹腔內(nèi)出血，準(zhǔn)備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復(fù)，但腦死亡。診斷：失血致低血容量性休克病例一男，1.5歲101分布異常性休克（distributiveshock）因外周血管功能異常，導(dǎo)致血液在器官間和器官內(nèi)的分布異常。包括：感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克

兒童以感染性休克最常見。

分布異常性休克（distributiveshock）因外周102晚期或失代償性休克嚴(yán)重感染時，局部釋放的細(xì)菌毒素和結(jié)構(gòu)成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內(nèi)源性介質(zhì)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度密閉腔隙的感染需要外科引流V-Responsivetovoice調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素當(dāng)其收縮時使毛細(xì)血管內(nèi)血流淤積，恰似“后開關(guān)”Sepsis+臟器功能不全面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花是機體對病原體或/和代謝產(chǎn)物的炎癥反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。穩(wěn)定機體血流動力學(xué)和保證組織氧合興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用失代償性休克（血壓降低）毛細(xì)血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲臟器支持---心臟支持維持輸液階段其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫心源性休克（cardiogenicshock）由于心臟泵功能衰竭，使心輸出量和組織灌注不足如暴發(fā)性心肌炎，嚴(yán)重心律失常等晚期或失代償性休克心源性休克（cardiogenicsho103病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU呼吸困難、面灰、心率220次/分，四肢涼，CRT：4’’，肝肋下3cm胸片：心影飽滿，兩肺內(nèi)帶蝶形片影EKG:室上速診斷：心源性休克病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU104梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心房黏液瘤等梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心105病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數(shù)日來院意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’心臟彩超示巨大心房黏液瘤診斷：梗阻性休克病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數(shù)日來院106感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休克”、“膿毒性休克”（septicshock）。是機體對病原體或/和代謝產(chǎn)物的炎癥反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休107感染與休克的關(guān)系感染休克SIRSSepsisSeveresepsis感染與休克的關(guān)系感染休克SIRSSepsisSeveres108全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

（systematicinflammatoryresponsesyndrome）嚴(yán)重感染時，局部釋放的細(xì)菌毒素和結(jié)構(gòu)成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內(nèi)源性介質(zhì)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。內(nèi)源性介質(zhì)產(chǎn)生適量，有調(diào)節(jié)免疫、解毒及殺滅細(xì)菌作用；若產(chǎn)生過度，將引起一系列損傷效應(yīng)。全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

（systematicinfl109全身炎癥反應(yīng)（SIRS）---診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：成人>90次/分，兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細(xì)胞計數(shù)>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％全身炎癥反應(yīng)（SIRS）---診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下兩項或兩項以上110Sepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRSSepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRS111SevereSepsis

(嚴(yán)重膿毒癥或嚴(yán)重全身性感染）Sepsis+臟器功能不全SevereSepsis

(嚴(yán)重膿毒癥或嚴(yán)重全身性感染）112感染性休克（septicshock)膿毒癥+休克感染性休克（septicshock)113感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上升趨勢美國1970年每10萬人中本病死亡人數(shù)為1.71980年為4.21990年達(dá)7.9感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上114感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素常存在二種或多種休克發(fā)生機制國外報道病死率18-60%我院PICU為42.2%感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病115感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細(xì)菌性傳染病所致者發(fā)生率下降慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細(xì)菌性傳染病所致者發(fā)生率下降1165μg/kg,重者可用0.耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加藥物：擬交感胺類藥物常存在二種或多種休克發(fā)生機制劑量多2-10μg/(kg.血管活性藥--腎上腺素周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）胸片心影?？s小，一般無肺水腫必要時作腹膜透析和血液透析感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素Sepsis+臟器功能不全周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）在輸液速度極低時藥效的發(fā)揮延遲5μg/kg,重者可用0.心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著失代償性休克（血壓降低）中心靜脈壓多＞12-18mmHg毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”晚期或失代償性休克略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h病因細(xì)菌、病毒、真菌及其它注意：不同于既往細(xì)菌在循環(huán)血液中生長繁殖的“敗血癥”概念5μg/kg,重者可用0.病因細(xì)菌、病毒、真菌及其它117病因---細(xì)菌革蘭氏陰性細(xì)菌居多，近60％;革蘭氏陽性菌有上升趨勢，約40％。細(xì)菌譜有年齡、地區(qū)差異

病因---細(xì)菌革蘭氏陰性細(xì)菌居多，近60％;118細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒國外—革蘭氏陽性菌為主（多為B族溶血性鏈球菌）國內(nèi)—葡萄球菌最多，其次大腸桿菌細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒119細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌較多。＜3個月以大腸桿菌為主，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、綠膿桿菌等亦較常見。兒童：常見者有奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、腸桿菌屬等。假單胞菌屬、白色念珠菌等條件致病菌：免疫功能受損者多見。細(xì)菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感120發(fā)病機制

微循環(huán)障礙學(xué)說神經(jīng)－內(nèi)分泌和體液因子學(xué)說免疫炎癥反應(yīng)學(xué)說

發(fā)病機制微循環(huán)障礙學(xué)說121微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)：是指500μm以下的微動脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)屬循環(huán)系統(tǒng)的基本單位是臟器組織中細(xì)胞間物質(zhì)交換的場所微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)：122微循環(huán)通路直接通路迂回通路分流短路微循環(huán)通路直接通路123必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用抗感染理念---降階梯治療胰島素抵抗微動脈、毛細(xì)血管前括約肌各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿足機體代謝需要的一組綜合征。患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內(nèi)感染）、感染部位、當(dāng)?shù)爻Ｒ娋汉退幟羟闆r，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮治療肺水腫：限液，正壓通氣劑量多2-10μg/(kg.必要條件：膿毒癥與休克同時存在梗阻性休克（obstructiveshock）5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，連用數(shù)次至10數(shù)次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時間?？紤]術(shù)后腹腔內(nèi)出血，準(zhǔn)備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復(fù)，但腦死亡。發(fā)病率及病死率呈上升趨勢其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性1ml/hr相當(dāng)于1ug/kg/min休克時的主要體征---失代償期液體的配制“乘6原則”休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞代謝功能異常，對治療不起反應(yīng)，最終死亡直接通路由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈經(jīng)常處于開放狀態(tài)安靜狀態(tài)下，大部分血液經(jīng)此通路回心必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入直接通路由微動脈、后微動脈124迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細(xì)血管到微靜脈安靜時僅有20％左右的真毛細(xì)血管根據(jù)需要輪流開放，物質(zhì)交換主要在此處進行。迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細(xì)血管到微靜脈125短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈126短路分流一般處于關(guān)閉狀態(tài)休克時大量開放，使血液經(jīng)短路回流心臟因其管壁厚，血流迅速、無物質(zhì)交換作用，能加重組織缺氧短路分流一般處于關(guān)閉狀態(tài)127微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。微動脈周圍平滑肌，是決定微循環(huán)血液灌注量的"總開關(guān)"。它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。

（3）。

（4）。

微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。128微循環(huán)的功能真毛細(xì)血管僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成不能舒縮為進行物質(zhì)交換的重要部位，稱營養(yǎng)血管其血流量受毛細(xì)血管前括約肌調(diào)節(jié)微循環(huán)的功能真毛細(xì)血管僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成129分兩階段輸液:抗休克階段慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈Sepsis(膿毒癥或敗血癥）劑量多2-10μg/(kg.感染性休克（septicshock）劑量多2-10μg/(kg.有尿后補鉀，多用含鉀維持液（1/5張含鈉液加0.多用于治療休克伴明顯心功能不全時臟器支持---呼吸支持必要時作腹膜透析和血液透析常存在二種或多種休克發(fā)生機制早期不適當(dāng)?shù)目垢腥局委熆稍黾铀劳雎手委煼嗡[：限液，正壓通氣需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。感染性休克時均有不同程度心功能受損調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”微動脈、毛細(xì)血管前括約肌臟器支持---營養(yǎng)支持微循環(huán)的功能毛細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”決定相應(yīng)毛細(xì)血管網(wǎng)中的血液灌注量對兒茶酚胺頗為敏感，而對缺氧與酸中毒的耐受性差分兩階段輸液:抗休克階段微循環(huán)的功能毛細(xì)血管前括約肌受體液因130微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用，故稱容量血管當(dāng)其收縮時使毛細(xì)血管內(nèi)血流淤積，恰似“后開關(guān)”其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用131微循環(huán)障礙根據(jù)血流動力學(xué)及微循環(huán)障礙程度，典型感染性休克分為三個時期：

休克早期（微血管痙攣期）休克期（微血管擴張期）休克晚期（微血管麻痹期）微循環(huán)障礙根據(jù)血流動力學(xué)及微循環(huán)障礙程度，典型感染性132休克早期（微血管痙攣期）

細(xì)菌毒素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)源性兒茶酚胺血管緊張素Ⅱ微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及肌性微靜脈的痙攣性收縮真毛細(xì)血管關(guān)閉，短路分流微循環(huán)灌注減少組織缺血缺氧真毛細(xì)血管流體靜水壓降低組織間液內(nèi)流血液重新分布：皮膚及內(nèi)臟灌注量顯著減少，保證心、腦等“優(yōu)先”器官血液灌注腎小動脈痙攣腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強水、鈉潴留恢復(fù)血容量休克早期（微血管痙攣期）細(xì)菌毒素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)源性133休克早期---特點回心血量不減少血壓基本正常舒張壓升高脈壓變小，循環(huán)呈高動力休克早期---特點回心血量不減少134休克期（微血管擴張期）

休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸性代謝產(chǎn)物聚積組胺和激肽等物質(zhì)增多平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)微動脈、毛細(xì)血管前括約肌擴張毛細(xì)血管床擴大，灌注量增多微靜脈收縮多灌少流微循環(huán)淤血毛細(xì)血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲循環(huán)血量減少，回心血量不足休克期（微血管擴張期）休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸135休克期---特點血壓下降循環(huán)低動力失代償休克期---特點136休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮受損通透性增加血液粘稠纖維蛋白原升高紅細(xì)胞、血小板凝集微血管內(nèi)微血栓DIC粘膜下膠原纖維暴露Ⅻ因子激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)兒茶酚胺類微循環(huán)全部平滑肌完全喪失反應(yīng)性微血管麻痹行性擴張血液淤滯流速緩慢甚停滯不流低灌低流、出血休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴(yán)重缺氧、血管內(nèi)皮受損通透性137休克晚期（微血管麻痹期）

特點：血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少休克晚期（微血管麻痹期）特點：138代謝障礙---特點高氧需求量低氧攝取率高乳酸血癥代謝障礙---特點高氧需求量1391ml/hr相當(dāng)于0.需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。高血糖常存在二種或多種休克發(fā)生機制過敏性休克感染性休克（septicshock）是臟器組織中細(xì)胞間物質(zhì)交換的場所血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律手足發(fā)涼，CRT1～3秒晚期或失代償性休克③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’治療肺水腫：限液，正壓通氣起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊”周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒給予適量膠體液：低右、賀思、血漿等平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)代謝障礙高代謝狀態(tài)高血糖負(fù)氮平衡蛋白質(zhì)從骨骼肌向內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移乳酸堆積胰島素抵抗1ml/hr相當(dāng)于0.代謝障礙高代謝狀態(tài)140臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)休克的特殊征象

臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)141休克得分期代償性休克（血壓正常）失代償性休克（血壓降低）休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞代謝功能異常，對治療不起反應(yīng)，最終死亡休克得分期代償性休克（血壓正常）142兒童休克的各個階段早期晚期存活立刻死亡死亡臟器功多器官能完整功能衰竭認(rèn)識呼吸衰竭和休克存活兒童休克的各個階段早期認(rèn)識呼吸衰竭和休克存活143患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭144臨床表現(xiàn)---早期或代償性休克

心動過速輕度呼吸急促毛細(xì)血管再充盈時間（capillaryrefilltime，CRT）輕度延長（1～3秒），意識多清醒，有時呈輕度激惹狀血壓可正常或僅輕度下降，但因舒張壓升高常致脈壓減小。這些表現(xiàn)是機體代償性增加心輸出量及保障重要臟器（心、腦、腎）血液灌注的結(jié)果。臨床表現(xiàn)---早期或代償性休克心動過速145休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快過度通氣和呼吸性鹼中毒容易漏診，不能以血壓降低作為休克診斷的標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)識呼吸衰竭和休克休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快認(rèn)識呼吸衰竭和休146休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱CRT延長意識改變尿量減少低血壓休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱147中央和遠(yuǎn)端血管搏動的觸摸認(rèn)識呼吸衰竭和休克中央和遠(yuǎn)端血管搏動的觸摸認(rèn)識呼吸衰竭和休克148毛細(xì)血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細(xì)血管再充盈時間應(yīng)小于2秒認(rèn)識呼吸衰竭和休克毛細(xì)血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細(xì)血管再充盈時間應(yīng)小于2秒認(rèn)識149伴有意識障礙的休克患兒認(rèn)識呼吸衰竭和休克伴有意識障礙的休克患兒認(rèn)識呼吸衰竭和休克150

意識水平的分級A-Awake清醒V-Responsivetovoice對聲音刺激有反應(yīng)P-Responsivetopain對疼痛刺激有反應(yīng)U-Unresponsive對刺激無反應(yīng)

意識水平的分級A-Awake151腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）反映腎小球濾過率反映腎血流反映重要臟器的灌注認(rèn)識呼吸衰竭和休克腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）認(rèn)識呼吸衰竭和休克152晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著周圍循環(huán)：脈細(xì)速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）腎臟：尿少和無尿胃腸：腸鳴音減弱、腹腸腔內(nèi)液體積聚腦灌注：隨病情進展，出現(xiàn)意識模糊、躁動、幻覺、昏睡、最后進入昏迷可伴發(fā)熱或體溫不升晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。153診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在認(rèn)識早期休克表現(xiàn)，爭取時間盡早積極治療，極為重要。

診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在154

感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細(xì)速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)?，脈壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細(xì)，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細(xì)，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細(xì)胞聚集現(xiàn)象項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細(xì)速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)?，脈壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律感染性休克的診斷及分度感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口155神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細(xì)，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細(xì)，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細(xì)胞聚集現(xiàn)象感染性休克的診斷及分度

項目輕度重度神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有156鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicshock）脫水明顯胸片心影?？s小，一般無肺水腫合并感染時不易與感染性休克鑒別中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓?！?-8mmHg可助鑒別容量復(fù)蘇效果良好鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicsh157及肌性微靜脈的痙攣性收縮藥理作用隨劑量不同而異尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，（一）擴容（液體復(fù)蘇）由微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈神經(jīng)－內(nèi)分泌和體液因子學(xué)說小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素組織缺血缺氧、血流障礙調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應(yīng)其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性抗感染理念---降階梯治療血管活性藥--腎上腺素失代償性休克（血壓降低）為機體對某些物質(zhì)產(chǎn)生強烈全身過敏反應(yīng)所致藥理作用隨劑量不同而異休克早期（微血管痙攣期）微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用，故稱容量血管晚期或失代償性休克劑量多2-10μg/(kg.治療肺水腫：限液，正壓通氣鑒別診斷

心源性休克（cardiogenicshock）常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變及肌性微靜脈的痙攣性收縮鑒別診斷

心源性休克（card158鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為機體對某些物質(zhì)產(chǎn)生強烈全身過敏反應(yīng)所致青霉素引起者最嚴(yán)重且常見多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經(jīng)性水腫，更有助診斷鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為159治療原則：早期、積極、持續(xù)目的去除病原菌穩(wěn)定機體血流動力學(xué)和保證組織氧合臟器支持調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應(yīng)病人對治療反應(yīng)差異較大，方案應(yīng)注意個體化。治療原則：早期、積極、持續(xù)病人對治療反應(yīng)160基本原則系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預(yù)見性生命支持時間就是生命我是醫(yī)生我做主生存率（死亡率）代表一切基本原則系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預(yù)見性161一.消除病因合適抗生素控制感染密閉腔隙的感染需要外科引流一.消除病因合適抗生素控制感染162經(jīng)驗性抗生素的選擇必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內(nèi)感染）、感染部位、當(dāng)?shù)爻Ｒ娋汉退幟羟闆r，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮最終選擇仍有賴血培養(yǎng)和藥敏試驗經(jīng)驗性抗生素的選擇必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社163抗感染理念---降階梯治療起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊”根據(jù)臨床療效和微生物學(xué)結(jié)果再評價調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素早期不適當(dāng)?shù)目垢腥局委熆稍黾铀劳雎士垢腥纠砟?--降階梯治療起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊164二.改善微循環(huán)擴容糾酸血管活性藥二.改善微循環(huán)擴容165（一）擴容（液體復(fù)蘇）及時足量補充有效循環(huán)量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二快、三足量分兩階段輸液:抗休克階段