一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物課件

是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物定義：

是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物，這些藥物與交感神經(jīng)興奮的效應相似。通過激活突觸前后膜腎上腺素受體或去甲腎上腺素受體發(fā)揮作用。定義：腎上腺素的合成、釋放與消除腎上腺素的合成、釋放與消除腎上腺素的受體分布α受體：α1受體：主要分布在血管平滑肌、瞳孔開大肌、心臟和肝臟。α2受體：主要分布在血管平滑肌、去甲腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)末梢β受體：β1受體：主要分布在心臟β2受體：主要分布在氣管平滑肌β3受體：主要分布在脂肪細胞

腎上腺素的受體分布α受體：

腎上腺素受體功能

受體

受體1：散瞳、血管收縮、糖元分解（肝）1：心臟興奮：心率傳導收縮力,脂肪分解腎素釋放2：突觸前膜－抑制NA釋放2：血管擴張，支氣管擴張，糖元分解，脂肪分解(肝、?。┠I上腺素受體功能

受體受體1：散瞳、血管收縮、糖元分類直接擬腎上腺素藥──作用于受體間接擬腎上腺素藥──抑制腎上腺素消除一.腎上腺素受體激動劑（一）α、β受體激動劑TO（二）α受體激動劑:To（三）β受體激動劑:To

二·腎上腺素消除抑制藥：（一）MAO抑制藥（二）COMT抑制藥（三）腎上腺素重攝取抑制劑抗分類直接擬腎上腺素藥──作用于受體α和β受體激動劑腎上腺素體內(nèi)過程：化學性質(zhì)不穩(wěn)定，口服后被堿性消化液破壞，部分在腸粘膜和肝中滅活，故不能口服。藥理作用：1、心臟激動竇房結(jié)、傳導系統(tǒng)和心肌β1受體，正性肌力、正性傳導、正性心律。增加耗氧和自律性，心力衰竭、心肌缺血缺氧病人可能引起快速型心律失常。α和β受體激動劑腎上腺素2、血管。激動血管平滑肌α1、β2受體。收縮擴張不變小動脈冠脈大動脈毛細血管骨骼肌血管靜脈皮膚和粘膜腦和肺腎血管和腸系膜2、血管。激動血管平滑肌α1、β2受體。收縮擴張不變小動脈冠3、血壓。與劑量相關(guān)：小劑量：正性肌力作用使收縮壓升高，舒張骨骼肌血管抵消皮膚粘膜收縮作用，是舒張壓不變或下降，脈壓差增大，有利于組織器官灌注。大劑量：收縮壓和舒張壓均升高，腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用。4、平滑肌：瞳孔開大肌，支氣管平滑肌5、代謝：增強機體的新陳代謝3、血壓。與劑量相關(guān)：臨床應用1、心臟驟停：溺水、中毒、麻醉過量、心臟傳導阻滯等引起的心臟驟停，進行心室內(nèi)注射給藥。應配合使用除顫器和抗心律失常藥。2、過敏性休克：Histamine、白三烯釋放抑制過敏物釋放；小血管擴張、通透性、血壓、心臟收縮力、支氣管痙攣3、支氣管哮喘4、局部應用：局麻、止血5、青光眼臨床應用1、心臟驟停：溺水、中毒、麻醉過量、心臟傳導阻滯等引不良反應一般不良反應：焦慮、不安、心悸大量血壓急劇上升，波動性頭痛等禁忌癥：高血壓、心衰、缺血性心臟病、甲亢不良反應一般不良反應：焦慮、不安、心悸直接＋間接作用的擬腎上腺素藥

多巴胺（dopamine,DA）為NA合成的前體物質(zhì)，是中樞神經(jīng)遞質(zhì)。藥理作用機制直接作用：激動11，DA1受體（主要在腎臟和腸系膜血管）間接作用：促進交感神經(jīng)末梢釋放NA，興奮心臟（激動1）直接＋間接作用的擬腎上腺素藥

多巴胺（dopamine,藥理作用：1、血管和血壓:血管：皮膚粘膜血管收縮（1）；腎、腸系膜、冠狀血管擴張（1和DA1）血壓：小劑量收縮壓下降，大劑量血壓2、心臟，激動心肌β1受體，產(chǎn)生正性肌力，正性心率作用。作用與副作用均比腎上腺素弱。3、腎，低濃度時，激動腎血管D1受體，使血管擴張。高濃度時，興奮α受體，收縮腎血管藥理作用：2.臨床應用

☆各種休克──心源性休克、感染中毒性休克、出血性休克（以尿少、心收縮力，補足血容量者最好）☆急性腎功能衰竭

（與利尿藥合用）2.臨床應用

☆各種休克──心源性休克、感染中毒性休克、出血（二）麻黃素ephedrine

中藥麻黃的生物堿，中醫(yī)使用麻黃兩千年，作為化學藥70年前由中國人開發(fā)。藥理作用36struct

直接：激動1、1、2受體

間接：促進交感神經(jīng)末梢釋放NA

作用介于NA和Adr之間與腎上腺素相比較特點：口服有效持久（不易被代謝）、溫和（較弱）、快速耐受性（間接作用為主，NA耗竭）、可透過BBB，中樞興奮（失眠、焦慮）。（二）麻黃素ephedrine

中藥麻黃的生物堿，中醫(yī)使用1、心臟、血管和血壓：可激動β1受體，正性肌力，皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌、冠脈和腦血管舒張，緩慢升高血壓，心率不變或稍慢2、支氣管：平滑肌松弛3、中樞興奮：較大劑量可引起大腦皮層興奮而引起精神興奮1、心臟、血管和血壓：臨床應用

☆支氣管哮喘、支氣管炎（口服有效，作用時間長），但逐漸被2激動劑所代替☆鼻塞0.5-1%滴鼻液☆防止低血壓

（腰麻、硬膜外麻醉引起）☆血管神經(jīng)性水腫、蕁麻疹。

BACK臨床應用

☆支氣管哮喘、支氣管炎（口服有效，作用時間長），α受體激動藥去甲腎上腺素藥理作用：激動α受體，具有強大的縮血管作用激動心臟β1；血壓：小劑量收縮血管尚不明顯時，既表現(xiàn)興奮心臟作用，收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓變大；大劑量收縮所有血管，收縮壓和舒張壓均升高α受體激動藥去甲腎上腺素臨床應用1、早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓下降）──靜點NA，暫時維持血壓，保證重要臟器血液供應。禁止劑量過大，時間過久。2、上消化道出血1～3mg稀釋后口服。3、藥物中毒性低血壓，（中樞性抑制藥）氯丙嗪具有α阻斷作用，翻轉(zhuǎn)Adr作用，應用NA治療臨床應用1、早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓不良反應1

NA靜脈點滴

不能漏出──皮下壞死（熱敷，受體阻斷，如酚妥拉明劑浸潤注射）2、慎用于高血壓、動脈硬化、冠心病、青光眼。不良反應間羥胺特點：選擇性激動α1受體作用比NA弱但是較持久。較少引起少尿或急性腎功能衰竭。可采取皮下，肌肉注射，靜脈滴注等多種給藥房室，不易引起局部組織缺血壞死。由于其升壓作用，反射性減慢心率，因此較少引起心率失常臨床應用：1、休克早期和低血壓2、陣發(fā)性室上性心動過速back間羥胺特點：選擇性激動α1受體作用比NA弱但是較持久。較少引β受體激動藥Iso異丙腎上腺素藥理作用：選擇性作用在β1、β2受體1、心臟，正性作用2、血管，舒張3、血壓，收縮壓上升，舒張壓下降4、支氣管，解痙，腎上腺素對伴有粘膜水腫病人效果更佳5、代謝，分解脂肪，糖原β受體激動藥Iso異丙腎上腺素臨床應用1.心臟驟停

（常與Adr、NE合用）2.

支氣管哮喘

舌下

或

噴霧

（快、強）3.

房－室傳導阻滯

舌下或

靜脈點滴4.

感染中毒性休克

（因主要擴張骨骼肌血管，增加心肌耗氧，現(xiàn)已少用）back臨床應用1.心臟驟停（常與Adr、NE合用）三.Adr、NA、Iso作用和應用的比較

（一）受體作用

1

1

2

NA+++++－

Adr+++++++++

Iso

－++++++三.Adr、NA、Iso作用和應用的比較

（二）藥理作用

1.心臟興奮作用IsoAdr>NA

，引起心律失常作用相似，

NA升高血壓作用明顯，反射性使心率，心輸出量不變或減少。2.血管作用不同器官血管1：2不同──

皮膚、粘膜、胃腸

12

；腦、肺

1＝2

；骨骼肌、冠狀血管

1

.

NA，Adr,Iso（二）藥理作用

1.心臟興奮作用IsoAdr>N3．血壓

（心收縮力、血容量、外周阻力）NA收縮壓、舒張壓、平均壓Adr收縮壓、舒張壓、平均壓或－Iso收縮壓、舒張壓、平均壓4·支氣管擴張NA—；IsoAdrAdr收縮粘膜血管作用，有助于消除腫脹。5.代謝作用（糖元分解、脂肪分解、耗氧量）AdrIso

NA3．血壓（心收縮力、血容量、外周阻力）（三）臨床應用Adr1．心臟驟停（溺水、麻醉、手術(shù)、藥物中毒、疾病）

──心內(nèi)注射；應配合除顫器、起搏器和抗心率失常藥（Lidocaine）2．過敏反應和過敏性休克（青霉素輸液反應）

過敏Adr注射后(scorim)Histamine、白三烯釋放

抑制過敏物釋放

小血管擴張、通透性

收縮、通透性

血壓

血壓

心臟

收縮力

收縮力

支氣管痙攣松弛

（三）臨床應用Adr3.治療支氣管哮喘和其它變態(tài)反應。

4.局部應用

加入局麻藥1/25萬──延長局麻時間；鼻出血、牙齦出血──0.1%Adr棉球壓迫止血。1-2%眼藥水，慢性應用，治療青光眼3.治療支氣管哮喘和其它變態(tài)反應。

NA

1.早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓下降）──靜點NA，暫時維持血壓，保證重要臟器血液供應。禁止劑量過大，時間過久。2.上消化道出血1～3mg稀釋后口服。Iso1.心臟驟停

（常與Adr、NE合用）2.

支氣管哮喘

舌下

或

噴霧

（快、強）3.

房－室傳導阻滯

舌下或

靜脈點滴4.

感染中毒性休克

（因主要擴張骨骼肌血管，增加心肌耗氧，現(xiàn)已少用）NA不良反應及注意

1.

NA靜脈點滴

不能漏出──皮下壞死（熱敷，受體阻斷，如酚妥拉明劑浸潤注射）2.

1受體作用強的藥─慎用于心臟病，心律失常、甲亢患者。3.

1作用強的藥──慎用于高血壓、動脈硬化、冠心病、青光眼。

不良反應及注意

11.抗腎上腺素藥或腎上腺素受體阻斷藥，Antiadrenergic

drugs

or

adrenoceptorblockingdrugs分類：1、α、β受體阻斷藥2、α受體阻斷藥To3、β受體阻斷藥To11.抗腎上腺素藥或腎上腺素受體阻斷藥，Antiadre一.受體阻斷藥（一）分類1.非選擇性（1、2）──

短效：酚妥拉明、妥拉唑林；長效：酚芐明2.選擇性1阻斷藥──哌唑嗪prazosin（治療高血壓、頑固性心衰）；新型藥物（見后）2阻斷藥──育亨賓yohimbine（藥理研究）一.受體阻斷藥

酚妥拉明（Phentolamine）

妥拉唑林（tolazoline）

1.均為短效、競爭性（氫鍵、離子鍵結(jié)合）

a腎上腺素受體阻斷劑－阻斷a1、a２受體。2．Tolazoline作用類似Phentolamine，口服吸收較后者好，但作用稍弱。3．

Tolazoline主要用于新生兒呼吸窘迫綜合征的肺動脈高壓治療.

偶用于血管痙攣。4．重點介紹Phentolamine基本機制：阻斷a1－小血管擴張（?。?、?。郑拢薪档停瓷湫耘d奮交感Ｎ－心交感Ｎ前膜a２阻斷－增加NA釋放－1－心臟興奮。酚妥拉明（Phentolamine）

妥拉唑林（t3.Phentolamine臨床應用☆

外周血管痙攣性疾?。ɡ字Z氏病，Raynaud`s

syndrome）；閉塞性脈管炎；NA點滴外漏?！?/p>

嗜鉻細胞瘤

診斷和術(shù)前處理──利用翻轉(zhuǎn)Adr的升壓為降壓原理。防止術(shù)中高血壓危象發(fā)生（大量Adr釋放）☆

抗休克─補充血容量前提下，擴張血管、興奮心臟、改善微循環(huán)。主張與NA合用，減弱1而保留1?！?/p>

急性心肌梗塞和頑固性充血性心衰（擴張小A和小V，減輕心臟前后負荷，適當?shù)呐d奮心臟）。3.Phentolamine臨床應用☆外周血管痙攣性疾長效α受體阻斷藥酚芐明Phenoxybenzamine1.藥理學特點：起作用慢、強、久（一次給藥維持3－4日），原因是在體內(nèi)形成的乙撐亞胺與受體共價鍵結(jié)合，難逆；非競爭性拮抗，脂肪組織內(nèi)儲存緩慢釋放起作用。降壓作用與交感張力有關(guān)，靜息狀態(tài)下降壓作用不明顯。2.應用

（iV）

外周血管痙攣性疾??；嗜鉻細胞瘤的治療和術(shù)前處理,術(shù)前處理時應與－受體阻斷劑如阿替洛爾(Atenolol)聯(lián)合應用，避免心律失常。前列腺肥大，排尿困難。長效α受體阻斷藥酚芐明Phenoxybenzamine1新型選擇性1

受體拮抗劑

特拉唑嗪（Terazosin），新型降壓藥，因半衰期長，每天一次給藥可以降壓，心悸反應輕，因為并不阻斷2受體，不會引起NA釋放增加，所以對心臟影響小。

Tamsolusin－1A受體，松弛膀胱頸部和前列腺被膜的平滑肌，用于良性前列腺肥大所致尿排空困難。back新型選擇性1受體拮抗劑二.受體阻斷藥-adrenoceptorblockingdrugs（一）分類☆效價最高1.非選擇性（1、2）普萘洛爾propranolol

（心得安）

阿普洛爾

alprenolol（心得舒）吲哚洛爾pindolol（心得靜）☆噻嗎洛爾timalol☆（0.1-0.5%滴眼液，減少房水生成，治療青光眼）2.選擇性1美托洛爾Metoprolol;阿替洛爾

atenolol３.阻斷a和受體拉貝洛爾Labetalol（具有一定b2-agonisticeffect）高血壓危象和嗜鉻細胞瘤高血壓二.受體阻斷藥-adrenoceptorblock（二）作用原理（基本概念）1.

選擇性1阻斷──對支氣管、血管、血糖影響??；主要影響心臟。（抗心律失常藥、降壓藥）,metoprolol,atenolol2.內(nèi)在擬交感胺活性（部分激動劑）如

pindolol，alprenolol；防止阻斷作用過強（心臟、支氣管）3.膜穩(wěn)定作用（Quinidine樣作用或局麻作用）如propranolol，需很高濃度時才呈現(xiàn)膜對離子通透性降低，一般無意義。（二）作用原理（基本概念）1.選擇性1阻斷──對支氣（三）臨床應用

（詳細內(nèi)容參看有關(guān)章節(jié)）1.

抗心絞痛

propranolol、timolol、metoprolol

抑制心肌做功—降低耗氧、延長舒張期—增加供氧

，降低心梗發(fā)生和發(fā)生后猝死率。

2.抗心律失常

（快速性心律失常），常用propranolol，降低自律性、心率、傳導，延長不應期。對交感神經(jīng)過度興奮性和強心甙中毒所致效佳。3.抗高血壓

選擇性、非選擇性均有效。propranolol、metoprolol,atenolol

常用。（三）臨床應用

（詳細內(nèi)容參看有關(guān)章節(jié)）1.

降壓因素多方面：心臟抑制1；減少血漿腎素水平1

；抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜2，抑制正反饋；中樞阻斷受體。（中樞激動2和拮抗受體均可降壓）

4.甲狀腺機能亢進的輔助治療

主要用propranolol，目的是減輕癥狀（甲亢病人受體數(shù)目多且對內(nèi)源性兒茶酚胺反應性增高）：心率、震顫、焦慮、代謝

；另外抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3（游離比例大，作用強）短期內(nèi)用于甲狀腺危象、術(shù)前治療。降壓因素多方面：

開角青光眼的藥物治療（Basicandclinicalpharmacology2001,p151）

藥物機制給藥方法擬膽堿藥pilocarpine(匹魯卡品)收縮環(huán)狀肌藥水或藥膏carbachol(卡巴膽堿)開放濾簾physostigmine(毒扁豆堿)增加房水流出受體激動劑

非選擇性epinephrine(腎上腺素)增加房水流出眼藥水dipivefrin(雙特戊酰腎上腺素)

選擇性2受體apraclonidine(阿拉可樂定)降低房水分泌眼藥水，僅用于激光術(shù)后開角青光眼的藥物治療（Basicandclinical藥物機制給藥途徑受體阻斷劑timolol(噻嗎洛爾)減少睫狀體房水分泌眼藥水betaxolol(倍他洛爾)carteolol(卡替洛爾)

利尿劑acetazolamide(乙酰唑胺)口服dorzolamide抑制碳酸酐酶，眼藥水brinzolamide減少防水分泌眼藥水metazolamide(甲醋唑胺)口服

前列腺素latanoprost（拉坦前列素）增加房水流出眼藥水藥物應用propranolol:（普萘洛爾、b1，b2）適用于輕到重度高血壓病人metoprolol（美托洛爾，

b1）:用于糖尿病,外周血管疾病.Pindolol（吲哚洛爾，b1，b2）作用最強！:具有部分b2阻斷作用（b2，對心臟具有一定興奮作用）.特別適合于伴有心衰、緩慢性心律失常、外周血管疾病患者。Labetalol（拉貝洛爾，a，b）適用于高血壓危象和嗜鉻細胞瘤性高血壓。應用propranolol:（普萘洛爾、b1，b2）青光眼治療中的思考：1．受體興奮，cAMP增多，房水產(chǎn)生增加，所以阻斷受體能減少cAMP，激動2減少cAMP－房水激動2受體，通過負反饋，減少腎上腺素神經(jīng)末稍釋放NA，結(jié)果等于消弱受體功能。結(jié)論：激動2受體和拮抗受體均可以降低眼壓。2.消炎痛可以阻斷adrenaline引起的房水流出增加，這與抑制前列腺素合成有關(guān)系。

latanoprost,起類似作用，增加房水流出。3．腎上腺素對青光眼有效，除增加房水流出外，使受體介導的反應失敏感減少房水分泌。青光眼治療中的思考：1．受體興奮，cAMP增多，房水產(chǎn)To-2To-2To-3To-3TO-5TO-5TO-5TO-5To-4To-4To-4To-4TO-4TO-4TO-10TO-10TO-10TO-10TO-12TO-12TO-16TO-16一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物課件TO-10TO-10是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物定義：

是一類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素相似的藥物，這些藥物與交感神經(jīng)興奮的效應相似。通過激活突觸前后膜腎上腺素受體或去甲腎上腺素受體發(fā)揮作用。定義：腎上腺素的合成、釋放與消除腎上腺素的合成、釋放與消除腎上腺素的受體分布α受體：α1受體：主要分布在血管平滑肌、瞳孔開大肌、心臟和肝臟。α2受體：主要分布在血管平滑肌、去甲腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)末梢β受體：β1受體：主要分布在心臟β2受體：主要分布在氣管平滑肌β3受體：主要分布在脂肪細胞

腎上腺素的受體分布α受體：

腎上腺素受體功能

受體

受體1：散瞳、血管收縮、糖元分解（肝）1：心臟興奮：心率傳導收縮力,脂肪分解腎素釋放2：突觸前膜－抑制NA釋放2：血管擴張，支氣管擴張，糖元分解，脂肪分解(肝、肌）腎上腺素受體功能

受體受體1：散瞳、血管收縮、糖元分類直接擬腎上腺素藥──作用于受體間接擬腎上腺素藥──抑制腎上腺素消除一.腎上腺素受體激動劑（一）α、β受體激動劑TO（二）α受體激動劑:To（三）β受體激動劑:To

二·腎上腺素消除抑制藥：（一）MAO抑制藥（二）COMT抑制藥（三）腎上腺素重攝取抑制劑抗分類直接擬腎上腺素藥──作用于受體α和β受體激動劑腎上腺素體內(nèi)過程：化學性質(zhì)不穩(wěn)定，口服后被堿性消化液破壞，部分在腸粘膜和肝中滅活，故不能口服。藥理作用：1、心臟激動竇房結(jié)、傳導系統(tǒng)和心肌β1受體，正性肌力、正性傳導、正性心律。增加耗氧和自律性，心力衰竭、心肌缺血缺氧病人可能引起快速型心律失常。α和β受體激動劑腎上腺素2、血管。激動血管平滑肌α1、β2受體。收縮擴張不變小動脈冠脈大動脈毛細血管骨骼肌血管靜脈皮膚和粘膜腦和肺腎血管和腸系膜2、血管。激動血管平滑肌α1、β2受體。收縮擴張不變小動脈冠3、血壓。與劑量相關(guān)：小劑量：正性肌力作用使收縮壓升高，舒張骨骼肌血管抵消皮膚粘膜收縮作用，是舒張壓不變或下降，脈壓差增大，有利于組織器官灌注。大劑量：收縮壓和舒張壓均升高，腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用。4、平滑?。和组_大肌，支氣管平滑肌5、代謝：增強機體的新陳代謝3、血壓。與劑量相關(guān)：臨床應用1、心臟驟停：溺水、中毒、麻醉過量、心臟傳導阻滯等引起的心臟驟停，進行心室內(nèi)注射給藥。應配合使用除顫器和抗心律失常藥。2、過敏性休克：Histamine、白三烯釋放抑制過敏物釋放；小血管擴張、通透性、血壓、心臟收縮力、支氣管痙攣3、支氣管哮喘4、局部應用：局麻、止血5、青光眼臨床應用1、心臟驟停：溺水、中毒、麻醉過量、心臟傳導阻滯等引不良反應一般不良反應：焦慮、不安、心悸大量血壓急劇上升，波動性頭痛等禁忌癥：高血壓、心衰、缺血性心臟病、甲亢不良反應一般不良反應：焦慮、不安、心悸直接＋間接作用的擬腎上腺素藥

多巴胺（dopamine,DA）為NA合成的前體物質(zhì)，是中樞神經(jīng)遞質(zhì)。藥理作用機制直接作用：激動11，DA1受體（主要在腎臟和腸系膜血管）間接作用：促進交感神經(jīng)末梢釋放NA，興奮心臟（激動1）直接＋間接作用的擬腎上腺素藥

多巴胺（dopamine,藥理作用：1、血管和血壓:血管：皮膚粘膜血管收縮（1）；腎、腸系膜、冠狀血管擴張（1和DA1）血壓：小劑量收縮壓下降，大劑量血壓2、心臟，激動心肌β1受體，產(chǎn)生正性肌力，正性心率作用。作用與副作用均比腎上腺素弱。3、腎，低濃度時，激動腎血管D1受體，使血管擴張。高濃度時，興奮α受體，收縮腎血管藥理作用：2.臨床應用

☆各種休克──心源性休克、感染中毒性休克、出血性休克（以尿少、心收縮力，補足血容量者最好）☆急性腎功能衰竭

（與利尿藥合用）2.臨床應用

☆各種休克──心源性休克、感染中毒性休克、出血（二）麻黃素ephedrine

中藥麻黃的生物堿，中醫(yī)使用麻黃兩千年，作為化學藥70年前由中國人開發(fā)。藥理作用36struct

直接：激動1、1、2受體

間接：促進交感神經(jīng)末梢釋放NA

作用介于NA和Adr之間與腎上腺素相比較特點：口服有效持久（不易被代謝）、溫和（較弱）、快速耐受性（間接作用為主，NA耗竭）、可透過BBB，中樞興奮（失眠、焦慮）。（二）麻黃素ephedrine

中藥麻黃的生物堿，中醫(yī)使用1、心臟、血管和血壓：可激動β1受體，正性肌力，皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌、冠脈和腦血管舒張，緩慢升高血壓，心率不變或稍慢2、支氣管：平滑肌松弛3、中樞興奮：較大劑量可引起大腦皮層興奮而引起精神興奮1、心臟、血管和血壓：臨床應用

☆支氣管哮喘、支氣管炎（口服有效，作用時間長），但逐漸被2激動劑所代替☆鼻塞0.5-1%滴鼻液☆防止低血壓

（腰麻、硬膜外麻醉引起）☆血管神經(jīng)性水腫、蕁麻疹。

BACK臨床應用

☆支氣管哮喘、支氣管炎（口服有效，作用時間長），α受體激動藥去甲腎上腺素藥理作用：激動α受體，具有強大的縮血管作用激動心臟β1；血壓：小劑量收縮血管尚不明顯時，既表現(xiàn)興奮心臟作用，收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓變大；大劑量收縮所有血管，收縮壓和舒張壓均升高α受體激動藥去甲腎上腺素臨床應用1、早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓下降）──靜點NA，暫時維持血壓，保證重要臟器血液供應。禁止劑量過大，時間過久。2、上消化道出血1～3mg稀釋后口服。3、藥物中毒性低血壓，（中樞性抑制藥）氯丙嗪具有α阻斷作用，翻轉(zhuǎn)Adr作用，應用NA治療臨床應用1、早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓不良反應1

NA靜脈點滴

不能漏出──皮下壞死（熱敷，受體阻斷，如酚妥拉明劑浸潤注射）2、慎用于高血壓、動脈硬化、冠心病、青光眼。不良反應間羥胺特點：選擇性激動α1受體作用比NA弱但是較持久。較少引起少尿或急性腎功能衰竭。可采取皮下，肌肉注射，靜脈滴注等多種給藥房室，不易引起局部組織缺血壞死。由于其升壓作用，反射性減慢心率，因此較少引起心率失常臨床應用：1、休克早期和低血壓2、陣發(fā)性室上性心動過速back間羥胺特點：選擇性激動α1受體作用比NA弱但是較持久。較少引β受體激動藥Iso異丙腎上腺素藥理作用：選擇性作用在β1、β2受體1、心臟，正性作用2、血管，舒張3、血壓，收縮壓上升，舒張壓下降4、支氣管，解痙，腎上腺素對伴有粘膜水腫病人效果更佳5、代謝，分解脂肪，糖原β受體激動藥Iso異丙腎上腺素臨床應用1.心臟驟停

（常與Adr、NE合用）2.

支氣管哮喘

舌下

或

噴霧

（快、強）3.

房－室傳導阻滯

舌下或

靜脈點滴4.

感染中毒性休克

（因主要擴張骨骼肌血管，增加心肌耗氧，現(xiàn)已少用）back臨床應用1.心臟驟停（常與Adr、NE合用）三.Adr、NA、Iso作用和應用的比較

（一）受體作用

1

1

2

NA+++++－

Adr+++++++++

Iso

－++++++三.Adr、NA、Iso作用和應用的比較

（二）藥理作用

1.心臟興奮作用IsoAdr>NA

，引起心律失常作用相似，

NA升高血壓作用明顯，反射性使心率，心輸出量不變或減少。2.血管作用不同器官血管1：2不同──

皮膚、粘膜、胃腸

12

；腦、肺

1＝2

；骨骼肌、冠狀血管

1

.

NA，Adr,Iso（二）藥理作用

1.心臟興奮作用IsoAdr>N3．血壓

（心收縮力、血容量、外周阻力）NA收縮壓、舒張壓、平均壓Adr收縮壓、舒張壓、平均壓或－Iso收縮壓、舒張壓、平均壓4·支氣管擴張NA—；IsoAdrAdr收縮粘膜血管作用，有助于消除腫脹。5.代謝作用（糖元分解、脂肪分解、耗氧量）AdrIso

NA3．血壓（心收縮力、血容量、外周阻力）（三）臨床應用Adr1．心臟驟停（溺水、麻醉、手術(shù)、藥物中毒、疾?。?/p>

──心內(nèi)注射；應配合除顫器、起搏器和抗心率失常藥（Lidocaine）2．過敏反應和過敏性休克（青霉素輸液反應）

過敏Adr注射后(scorim)Histamine、白三烯釋放

抑制過敏物釋放

小血管擴張、通透性

收縮、通透性

血壓

血壓

心臟

收縮力

收縮力

支氣管痙攣松弛

（三）臨床應用Adr3.治療支氣管哮喘和其它變態(tài)反應。

4.局部應用

加入局麻藥1/25萬──延長局麻時間；鼻出血、牙齦出血──0.1%Adr棉球壓迫止血。1-2%眼藥水，慢性應用，治療青光眼3.治療支氣管哮喘和其它變態(tài)反應。

NA

1.早期神經(jīng)源性休克和藥物中毒低血壓（血管擴張，血壓下降）──靜點NA，暫時維持血壓，保證重要臟器血液供應。禁止劑量過大，時間過久。2.上消化道出血1～3mg稀釋后口服。Iso1.心臟驟停

（常與Adr、NE合用）2.

支氣管哮喘

舌下

或

噴霧

（快、強）3.

房－室傳導阻滯

舌下或

靜脈點滴4.

感染中毒性休克

（因主要擴張骨骼肌血管，增加心肌耗氧，現(xiàn)已少用）NA不良反應及注意

1.

NA靜脈點滴

不能漏出──皮下壞死（熱敷，受體阻斷，如酚妥拉明劑浸潤注射）2.

1受體作用強的藥─慎用于心臟病，心律失常、甲亢患者。3.

1作用強的藥──慎用于高血壓、動脈硬化、冠心病、青光眼。

不良反應及注意

11.抗腎上腺素藥或腎上腺素受體阻斷藥，Antiadrenergic

drugs

or

adrenoceptorblockingdrugs分類：1、α、β受體阻斷藥2、α受體阻斷藥To3、β受體阻斷藥To11.抗腎上腺素藥或腎上腺素受體阻斷藥，Antiadre一.受體阻斷藥（一）分類1.非選擇性（1、2）──

短效：酚妥拉明、妥拉唑林；長效：酚芐明2.選擇性1阻斷藥──哌唑嗪prazosin（治療高血壓、頑固性心衰）；新型藥物（見后）2阻斷藥──育亨賓yohimbine（藥理研究）一.受體阻斷藥

酚妥拉明（Phentolamine）

妥拉唑林（tolazoline）

1.均為短效、競爭性（氫鍵、離子鍵結(jié)合）

a腎上腺素受體阻斷劑－阻斷a1、a２受體。2．Tolazoline作用類似Phentolamine，口服吸收較后者好，但作用稍弱。3．

Tolazoline主要用于新生兒呼吸窘迫綜合征的肺動脈高壓治療.

偶用于血管痙攣。4．重點介紹Phentolamine基本機制：阻斷a1－小血管擴張（小Ａ、?。郑拢薪档停瓷湫耘d奮交感Ｎ－心交感Ｎ前膜a２阻斷－增加NA釋放－1－心臟興奮。酚妥拉明（Phentolamine）

妥拉唑林（t3.Phentolamine臨床應用☆

外周血管痙攣性疾?。ɡ字Z氏病，Raynaud`s

syndrome）；閉塞性脈管炎；NA點滴外漏?！?/p>

嗜鉻細胞瘤

診斷和術(shù)前處理──利用翻轉(zhuǎn)Adr的升壓為降壓原理。防止術(shù)中高血壓危象發(fā)生（大量Adr釋放）☆

抗休克─補充血容量前提下，擴張血管、興奮心臟、改善微循環(huán)。主張與NA合用，減弱1而保留1。☆

急性心肌梗塞和頑固性充血性心衰（擴張小A和小V，減輕心臟前后負荷，適當?shù)呐d奮心臟）。3.Phentolamine臨床應用☆外周血管痙攣性疾長效α受體阻斷藥酚芐明Phenoxybenzamine1.藥理學特點：起作用慢、強、久（一次給藥維持3－4日），原因是在體內(nèi)形成的乙撐亞胺與受體共價鍵結(jié)合，難逆；非競爭性拮抗，脂肪組織內(nèi)儲存緩慢釋放起作用。降壓作用與交感張力有關(guān)，靜息狀態(tài)下降壓作用不明顯。2.應用

（iV）

外周血管痙攣性疾病；嗜鉻細胞瘤的治療和術(shù)前處理,術(shù)前處理時應與－受體阻斷劑如阿替洛爾(Atenolol)聯(lián)合應用，避免心律失常。前列腺肥大，排尿困難。長效α受體阻斷藥酚芐明Phenoxybenzamine1新型選擇性1

受體拮抗劑

特拉唑嗪（Terazosin），新型降壓藥，因半衰期長，每天一次給藥可以降壓，心悸反應輕，因為并不阻斷2受體，不會引起NA釋放增加，所以對心臟影響小。

Tamsolusin－1A受體，松弛膀胱頸部和前列腺被膜的平滑肌，用于良性前列腺肥大所致尿排空困難。back新型選擇性1受體拮抗劑二.受體阻斷藥-adrenoceptorblockingdrugs（一）分類☆效價最高1.非選擇性（1、2）普萘洛爾propranolol

（心得安）

阿普洛爾

alprenolol（心得舒）吲哚洛爾pindolol（心得靜）☆噻嗎洛爾timalol☆（0.1-0.5%滴眼液，減少房水生成，治療青光眼）2.選擇性1美托洛爾Metoprolol;阿替洛爾

atenolol３.阻斷a和受體拉貝洛爾Labetalol（具有一定b2-agonisticeffect）高血壓危象和嗜鉻細胞瘤高血壓二.受體阻斷藥-adrenoceptorblock（二）作用原理（基本概念）1.

選擇性1阻斷──對支氣管、血管、血糖影響小；主要影響心臟。（抗心律失常藥、降壓藥）,metoprolol,atenolol2.內(nèi)在擬交感胺活性（部分激動劑）如

pindolol，alprenolol；防止阻斷作用過強（心臟、支氣管）3.膜穩(wěn)定作用（Quinidine樣作用或局麻作用）如propranolol，需很高濃度時才呈現(xiàn)膜對離子通透性降低，一般無意義。（二）作用原理（基本概念）1.選擇性1阻斷──對支氣（三）臨床應用

（詳細內(nèi)容參看有關(guān)章節(jié)）1.

抗心絞痛

propranolol、timolol、metoprolol

抑制心肌做功—降低耗氧、延長舒張期—增加供氧

，降低心梗發(fā)生和發(fā)生后猝死率。

2.抗心律失常

（快速性心律失常），常用propranolol，降低自律性、心率、傳導，延長不應期。對交感神經(jīng)過度興奮性和強心甙中毒所致效佳。3.抗高血壓

選擇性、非選擇性均有效。propranolol、metoprolol,atenolol

常用。（三）臨床應用

（詳細內(nèi)容參看有關(guān)章節(jié)）1.

降壓因素多方面：心臟抑制1；減少血漿腎素水平1

；抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜2，抑制正反饋；中樞阻斷受體。（中樞激動2和拮抗受體均可降壓）

4.甲狀腺機能亢進的輔助治療

主要用propranolol，目的是減輕癥狀（甲亢病人受體數(shù)目多且對內(nèi)源性兒茶酚胺反應性增高）：心率、震顫