呼吸機(jī)的撤離及困難脫機(jī)的處置對(duì)策

呼吸機(jī)的撤離及困難脫機(jī)的處置對(duì)策廣州市第一人民醫(yī)院中心ICU陳格勝一、呼吸機(jī)的撤離機(jī)械通氣的撤離是揭行機(jī)械通氣患者在原發(fā)病取得控制，通氣與換氣功能取得改善后,逐漸地撤除機(jī)械通氣對(duì)呼吸的支持，使患者恢復(fù)完全自主呼吸的進(jìn)程（簡(jiǎn)稱(chēng)撤機(jī)）。機(jī)械通氣的撤離進(jìn)程是一個(gè)重要的臨床問(wèn)題。當(dāng)致使呼衰的病因好轉(zhuǎn)后，應(yīng)盡快開(kāi)始岫。延遲撤機(jī)將增加醫(yī)療費(fèi)用和機(jī)械通氣并發(fā)癥的發(fā)生，過(guò)早撤機(jī)又可致使撤機(jī)失敗僧加再插管率和病死率。1、踴躍地為撤機(jī)創(chuàng)造條件一旦病人上機(jī)，除有效糾正引發(fā)呼吸衰竭的直接原因外，還應(yīng)從維持呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力，改善外周呼吸肌肌力和耐力降低呼吸前、后負(fù)荷等多個(gè)環(huán)節(jié)創(chuàng)造條件踴躍地為撤機(jī)創(chuàng)造條件。（1）有效地糾正引發(fā)呼|吸衰竭的直接原因：是撤離機(jī)械通氣的首要條件。只有在這一條件具有后，才可以考慮撤機(jī)問(wèn)題。（2）增進(jìn)、改善患者呼吸泵的功能。a、維持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅(qū)動(dòng)力。撤機(jī)前應(yīng)使患者有良好的睡眠，盡可能避免利用鎮(zhèn)定劑；糾正代謝性堿中毒，以避免反射性地引發(fā)肺泡通氣■下降；糾正感染中毒、電解質(zhì)紊亂等原因所致腦病b、糾正引發(fā)呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素。長(zhǎng)期機(jī)械通氣患者常存在營(yíng)養(yǎng)不良，使呼吸肌能量供給不足，肌力下降并會(huì)致使呼吸肌萎縮，使呼吸肌難于適應(yīng)撤機(jī)時(shí)的負(fù)荷增加。在機(jī)械通氣中踴躍、適量地補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，將對(duì)維持呼吸肌功能有極大幫忙。長(zhǎng)期機(jī)械通氣的患者亦常歸并呼吸肌的廢用性萎縮。在病情允許并注意避免呼吸肌疲勞的前提下,及早改用部份通氣支持,加一部份呼吸負(fù)荷于患者呼顧,有助于避免呼吸肌的廢用性萎縮。低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會(huì)影響呼吸肌的收縮功能，需踴躍糾正。維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力是撤機(jī)的重要前提條件。一般以為撤機(jī)前患者的血匡心冬心輸出■宜大體在正常范圍并維持穩(wěn)定,無(wú)心律失散外周灌注良好,血紅蛋白含量不宜低于100g/L。低氧、高碳酸血癥、酸中毒將使呼吸肌肌力下障需按照患者的背景疾病情況將其維持在一個(gè)可以耐受的范圍內(nèi)。(3)減小呼吸負(fù)荷和呼吸功耗。a、減小呼吸阻力減小患者氣道阻力。減小人工氣道及呼吸機(jī)氣路阻力：小口徑氣管插管會(huì)明顯增加氣流阻力，需盡可能采用大口徑導(dǎo)管呼吸機(jī)管道過(guò)細(xì)或太長(zhǎng)及某類(lèi)型的濕化器對(duì)氣道阻力有較大影響需盡可能調(diào)換;呼吸機(jī)參數(shù)中吸氣流速設(shè)置太低將增加吸氣做功；有條件采用流■觸發(fā)型或有2功能的呼吸機(jī)，有助于減少患者呼吸功耗。wk_ad_begin({pid:21});wk_ad_after(21,functionO{$('.ad-hidden')?hide。;},function(){$('.ad-hidden').showO;});2減小內(nèi)源性呼氣末正壓仔舊丘^)PEEPi的存在會(huì)引發(fā)吸氣功耗增加。減小PEEPi主要方式是加用一個(gè)小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸氣做功和延緩呼吸肌疲勞的作用。另一種減小PEEPi的方式為改善通氣后使呼吸頻率降低，呼氣時(shí)間延長(zhǎng)而起到降低PEEPi的作用。b、減少呼吸前負(fù)荷傾感染中毒、代謝性酸中毒會(huì)明顯增加氧耗和二氧化碳產(chǎn)生量,使通氣■增加，呼吸負(fù)荷加大，撤機(jī)前應(yīng)盡力糾正。避免熱■攝入過(guò)■減少營(yíng)養(yǎng)成份中碳水化合物比值適當(dāng)增加脂肪產(chǎn)熱比例，以降低二氧化碳產(chǎn)生量，減小呼吸負(fù)荷。⑷幫忙患者做好撤機(jī)的心理準(zhǔn)備，取得患者的配合2撤離機(jī)械通氣機(jī)會(huì)的掌握⑴呼吸泵功能判定:下述指標(biāo)提示呼吸泵功能可大體知足自主呼吸需要，可以考慮?機(jī):最大吸氣ftB>20~30cmH2O;肺活?>10~15ml/kg;潮氣■>3~5ml/kg(SS^重)；靜息分鐘通氣量<10L/min，呼吸頻率<25~35次/分鐘；呼吸形式：淺快呼吸指數(shù)(f/VT)若/<80，提示易于撤機(jī)；者為80~105,需謹(jǐn)慎撤機(jī).；大于105則提示難于撤機(jī)>。呼吸頻率和呼吸形式是撤機(jī)前、中、后均需密切觀察的指標(biāo)。呼吸頻率具有對(duì)撤機(jī)耐受性的綜合評(píng)價(jià)意義;淺快呼吸指數(shù)是最近幾年來(lái)較受提倡的指標(biāo);出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸可較為靠得住地提示發(fā)生了呼吸肌疲勞,需延緩撤機(jī)。(2)氣體互換能力的判定：動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)應(yīng)在可接受范圍:撤機(jī)前PO2260mmHg(FiO2<40%),PO2/FiO2("指數(shù))>200；撤機(jī)前PCO2達(dá)大體正常范圍(30~50mmHg)或在患者達(dá)減緩期水平，撤機(jī)PCO2增高幅JS<10mmHg°(3)撤機(jī)篩查實(shí)驗(yàn)：致使機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或祛除后應(yīng)開(kāi)始進(jìn)行撤機(jī)的篩查實(shí)驗(yàn)，篩查實(shí)驗(yàn)包括4項(xiàng)內(nèi)容:①致使機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或被祛除。②氧合指標(biāo)：PaO2/FiO22150~300mmHg；PEEPM5~8cmH2O；FiO2M；PH2；對(duì)FCOPD患者：pH>,FiO2<,PaO2>50mmHgo?血流^力學(xué)瞄無(wú)心肌缺血?jiǎng)討B(tài)轉(zhuǎn)變，臨床上無(wú)明顯低血壓不需要血管活性藥物醫(yī)治或只需要小劑■藥物，如多巴胺或多巴?T?<5~10ug-kg-1.min-1)o④有自主呼吸的能力。3、撤機(jī)的技術(shù)方式⑴自主呼吸試（SBT）:是指運(yùn)用管或低水平支持的自主呼吸模式（或）于接受有創(chuàng)機(jī)械通氣的病人，通太短時(shí)間（30分鐘~2小時(shí)）的動(dòng)態(tài)觀察,評(píng)價(jià)患者完全耐受自主呼吸的能力，借此判斷撤機(jī)成功的可能性。目前較準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)撤機(jī)方式是3minSBT,^3minT管實(shí)驗(yàn)和CPAP、5cmH2OPSV實(shí)驗(yàn)。3min自主呼吸通事后，繼續(xù)自主呼吸30~120min,如患械夠耐受則可以預(yù)測(cè)撤機(jī)成功。成功者多可耐受撤機(jī)，但亦有少部份患者在成功后撤機(jī)失敗，因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果只能為預(yù)測(cè)撤機(jī)k拔管提供參考。SBT成功的客觀指標(biāo)：動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo):（FiO2v,SpO2*;PaO2250~60mmHg;pH2;PaCO2增加M10mmHg）;血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定（HRv120~140次/min且HR改變＜20%,收縮壓v180~200mmHg并＞90mmHg、血壓改變＜20%,不需用血管活性藥）呼吸（呼吸頻率M30~35次/min,呼吸頻率改變30%）。SBT失敗的主觀臨床評(píng)估指標(biāo)：精神狀態(tài)的改變（例如:嗜睡、昏迷、興奮、焦慮）；出汗；呼吸做功增加（利用輔助呼吸肌矛盾呼吸）。建議：通過(guò)撤機(jī)篩查實(shí)驗(yàn)的患者，成進(jìn)行SBT。當(dāng)SBT失敗的原因糾正后，每日可進(jìn)行1次SBT，沒(méi)有必要1d內(nèi)多次反復(fù)的進(jìn)行SBT。呼吸系統(tǒng)異樣很少在數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，1d內(nèi)頻繁的SBT對(duì)患者沒(méi)有幫忙。（2）以逐漸減少通氣支持水平的方式撤機(jī)：主要有同步間歇指令通氣（SIMV）方式撤機(jī)；壓力支持通氣質(zhì)$^方式撤機(jī)；SIMV+PSV方式撤機(jī)。SIMV方式：撤機(jī)時(shí),隨著患者自主呼吸功能的恢復(fù)，漸減頻率，使機(jī)械通氣在患者呼吸中的成份逐漸減少，自主呼吸成價(jià)逐漸增加，直至頻率達(dá)2~4次/分鐘后再也不下調(diào)，維持2~4小時(shí)后者情況穩(wěn)定,可以離開(kāi)呼吸機(jī)。PSV:可以按照需要,以必然的吸氣壓力來(lái)輔助患者吸氣，幫忙克服機(jī)械通氣管路阻力和增加潮氣量。撤機(jī)進(jìn)程中，通過(guò)逐漸降低吸氣輔助壓力的水平來(lái)逐漸加大每次呼吸中呼吸肌的負(fù)荷直至最后完全依托患者的呼吸肌自主呼吸，當(dāng)吸氣輔助壓力調(diào)至剛可克服通氣管路阻力的水平（一1般為5~6cmH2O左右），穩(wěn)定4~6小時(shí)后即可考慮脫機(jī)。SIMV與PSV的結(jié)合方式：已成為臨床上較為常常利用的撤機(jī)手腕，它可使撤機(jī)進(jìn)程加倍平穩(wěn)，尤其適合于撤機(jī)指標(biāo)處于邊緣狀態(tài)的病例。這種方式在強(qiáng)制通氣（SIMV）的間期仍向自主呼吸提供必然水平的吸氣輔助壓^PSV），撤機(jī)開(kāi)始時(shí)將頻率調(diào)至可使方式提供80%分鐘通氣量的水平，輔助壓力調(diào)至可克服通氣管踣阻力的水平以上（至少大于5cmH2O），然后先將的頻率下調(diào)當(dāng)調(diào)至0~4次/分后，再將壓力水平逐漸下調(diào)瘁5~6cmH2O左右，穩(wěn)定4~6小時(shí)后可以脫機(jī)（3）有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣：序貫通氣是指急性呼吸衰竭患者行有創(chuàng)通氣后，在未達(dá)到拔管-撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)之前即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無(wú)創(chuàng)通氣，從而減少有創(chuàng)通氣時(shí)間，與有創(chuàng)通氣相關(guān)的并發(fā)癥也因之減少。目前，序貫通氣技術(shù)在急性加重并嚴(yán)重呼吸衰竭患者的醫(yī)治中運(yùn)用較為成功實(shí)施序貫通氣的一個(gè)關(guān)鍵是正確把握有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)為無(wú)創(chuàng)通氣的切換點(diǎn)。在國(guó)內(nèi)，80%~90%的急性加重是由支氣管-肺部感染引發(fā)，急性加重患者成立有創(chuàng)人工氣道有效引流痰液并合理應(yīng)用抗生素后，在有創(chuàng)通氣6~7天時(shí)支氣管-肺部感染多可取得控制，臨床上表現(xiàn)為痰液量減少、黏度變稀、痰色轉(zhuǎn)白、體溫下降、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、胸片上支氣管-肺部感染影消退，這一肺部感染取得控制的階段稱(chēng)為"肺部感染控制窗”，出現(xiàn)肺部感染控制窗時(shí)患者痰液引流問(wèn)題已不突出，而呼吸肌疲勞仍較明顯，需要較高水平的通氣支持，此時(shí)撤離有創(chuàng)通JrwDRffi§ee、M91ti￡蓄除?3落、琳字AHUS。?isnssiH?3n^?sss^ms3p?sssms,新著3SN^S9s9ssm3ifis?ssnSB^SisTsa、5,^isssBT昌mwm?*3?l?m著sMHact富懿ssa彰辱。0s3aras4K?Bmss?9SR著9?.普iassiK^EaB3i^i^3.sn334HSSSS4^i蔓夏SBnssss^fflssm^tM商fflHIsHg埸)sa8tt3〕fflDB哥aaodsI*。SKS畏Jt■雷富m著s24hSSSMSSMBSissis神苜宣esK^KsrslWIMM善i昌宣八d￡i￡￡3SWSSSESl^ss^kSS8ES&s-^sss-sss^￡lss著.sffsss^^s&sISHf^nn著崔B胃、wfisWISHfstt專(zhuān)ZHm?HI-ssss,9.usk^fAslstsiwKR￡?&3E.sisfs&sr￡s^.￡M^!§SKS&^flrswsis￡&sr.￡$SKSUrffissssffis.&wlls華.Ei&-QKSIBUSfiJ,lI.SS^SIi^ssE?-ss?.esMSISSS-—9S￡^ffissnisgs#s蚩、WSSESS-ssi。田IDEia&H-著昌KTs集專(zhuān)-wsili￡ss^§sri冒宣Isss*—粗^s^^su&ss、置、slssgiiOMSiiis&siMieiffMsi?.ls?rsin@^言的進(jìn)程。機(jī)械通氣患者由于不能說(shuō)話等原因普遍存在著一些不良心理如緊張、恐懼、孤獨(dú)、急躁、憂慮、抑郁、依賴、失望等情緒給脫機(jī)帶來(lái)不利影響，如引發(fā)呼吸衰竭原因長(zhǎng)期得不到解決，會(huì)使病人對(duì)呼吸機(jī)產(chǎn)生依賴；如肺部嚴(yán)重病損、功能不全基礎(chǔ)上并發(fā)嚴(yán)重肺部感染時(shí)唐易使患者產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴。呼吸肌疲勞使呼吸肌做功能力消退，呼吸肌"泵"衰竭是呼吸機(jī)依賴產(chǎn)生的主要原因。呼吸肌疲勞是指肌肉在負(fù)荷下活動(dòng)而致使其產(chǎn)生力量和（或）速度的能5力下降，這種能力的下降可通過(guò)休息而恢氤與呼吸肌無(wú)力的區(qū)別在于，后者在充分休息后肌肉產(chǎn)生力■的能力不能恢氤呼吸肌疲勞的發(fā)病機(jī)理：a、中樞疲勞：原發(fā)性呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力不足、中樞驅(qū)動(dòng)下調(diào)。b、外周疲勞：可以是神經(jīng)肌肉興奮傳導(dǎo)障礙，或由于肌肉本身的興奮收縮偶聯(lián)障礙所致。慢性阻塞性肺?。–OPD）患者由于缺氧、酸中毒、營(yíng)養(yǎng)不良及肺氣腫，普遍存在膈肌萎縮，興奮收縮偶聯(lián)障曝致使低頻疲勞。c、代謝因素及能■供給不足。缺氧、酸中毒（特別是乳酸堆積）、低鎂、低磷、低鈣血癥是常見(jiàn)的代謝因素。缺氧、pH值下降、乳酸堆積、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、糖原減少、ATP及磷酸肌酸濃度下降等都可致使能■供給不足。醫(yī)治：a、增強(qiáng)中樞驅(qū)動(dòng)力：因中樞疲勞因素所致意呼吸興奮劑是重要的醫(yī)治方式。b、減輕呼吸肌負(fù)荷：降低氣道阻力、增加肺順成性；去除增加呼吸肌作功的因素,如發(fā)燒、低氧、酸中毒、運(yùn)動(dòng)等。^改善呼吸肌的收縮性及耐力：包括營(yíng)養(yǎng)支持、休息，重癥患者應(yīng)注意供給足夠的熱?特別是蛋白質(zhì)、氨基酸的補(bǔ)充。糾正代謝素亂因素如低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥及高碳酸血癥等。避免：利用降低呼吸肌力的藥物。如異搏定、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)等。d、藥物醫(yī)治很多藥物具有增強(qiáng)呼吸肌收縮力的作用。如氨茶堿、參麥注射液（人參、麥冬）、B2受體興奮劑、咖啡因等。臨床上,以氨茶堿、參麥注射液較常常利用。e、呼吸訓(xùn)練及休息。特殊的呼吸肌訓(xùn)練能增強(qiáng)呼吸肌的張力和耐力。方式有:①呼吸運(yùn)動(dòng)鍛煉,如腹式呼吸、深慢呼吸、縮唇呼吸等@體外膈肌起搏。2、對(duì)策：存在呼吸肌疲勞，通過(guò)撤機(jī)篩查實(shí)驗(yàn)而不能撤機(jī)患者，可采?。篴、中斷撤機(jī):針對(duì)原有慢性肺功能不全因某種原發(fā)病對(duì)肺功能損害嚴(yán)重或是并發(fā)肺部感染等并發(fā)癥的病人撤離機(jī)械通氣的指征和具體指標(biāo)，雖然已經(jīng)大體達(dá)到，可以采用分次或中斷撤離呼吸機(jī)的方式;或慢慢降低呼吸機(jī)支持力度。b、延遲撤機(jī):