病理生理學(xué)5-缺氧課件

第五章缺氧病理生理學(xué)Pathophysiology

2022/12/21O2O2O2HbO2O2供氧過(guò)程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧2022/12/21缺氧（hypoxia）2概念

當(dāng)組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時(shí)，引起機(jī)體的機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。血氧指標(biāo)2022/12/21氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素2.675.338.0010.713.3204060801002,3-DPGH＋,CO2溫度2,3-DPGH＋,CO2溫度PO2SO2%P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)2022/12/21缺氧的類型原因和發(fā)病機(jī)制低張性缺氧（hypotonichypoxia）由于動(dòng)脈血氧分壓降低，使氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足原因：吸入氣中氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈機(jī)制：氧的彌散速度下降，彌散量少血氧指標(biāo)的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜發(fā)紺2022/12/21HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙原因貧血攜帶氧的數(shù)量減少一氧化碳中毒HbCO無(wú)攜氧能力氧與Hb結(jié)合數(shù)量減少Hb釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2＋O2的親和力增高氧化劑--亞硝酸鹽、過(guò)氯酸還原劑--NADH，VC、谷胱甘肽2022/12/21血氧指標(biāo)的變化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮膚粘膜少發(fā)紺櫻桃紅色咖啡色一氧化碳中毒Hb-CO貧血——蒼白

高鐵血紅蛋白血癥腸源性紫紺:因進(jìn)食引起Hb氧化造成高鐵血紅蛋白血癥2022/12/21氰化物等中毒HCN，KCN組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細(xì)胞利用氧的能力障礙引起的缺氧原因：組織中毒細(xì)胞損傷維生素缺乏（B1，PP）CN-與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷線粒體損傷缺氧、射線、鈣超載生物氧化受抑制血氧指標(biāo)的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2HbO2↑→玫瑰色皮膚粘膜2022/12/21呼吸系統(tǒng)代償反應(yīng)呼吸深、快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運(yùn)動(dòng)胸腔負(fù)壓COPaCO2(＋)PaCO2長(zhǎng)期呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)特點(diǎn)：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯2022/12/21循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)心輸出量增加，心率加快，血流分布改變，肺血管收縮，毛細(xì)血管增生PaO2交感神經(jīng)心率加快心收縮力增加回心血量增加COBP心腦血管擴(kuò)張血液重新分配肺血管收縮維持通氣血流比例呼吸中樞興奮應(yīng)激不利因素：耗氧量增加呼吸運(yùn)動(dòng)影響慢性作用差2022/12/21血流的分布改變皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮交感縮血管纖維的α腎上腺素受體意義：外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓心，腦血管擴(kuò)張交感縮血管纖維，局部代謝產(chǎn)物的影響意義：維持機(jī)體代謝的需要2022/12/21肺血管收縮缺氧交感神經(jīng)興奮→作用于肺血管α受體內(nèi)皮等細(xì)胞縮血管物質(zhì)（LTS，TXA2）↑舒血管物質(zhì)（PGI2，NO）↑Kv通道關(guān)閉→K+外流↓→膜去極化→Ca通道開(kāi)放血管收縮Ca2+內(nèi)流↑血管重構(gòu)肺動(dòng)脈高壓2022/12/21毛細(xì)血管增生毛細(xì)血管密度增加，縮短氧彌散至細(xì)胞的距離，增加供氧缺氧刺激血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）基因表達(dá)增加，促使毛細(xì)血管增生腦，心，骨骼肌特點(diǎn)：慢性缺氧明顯2022/12/21循環(huán)功能障礙心律失常靜脈回流減少肺泡缺氧肺小A長(zhǎng)期收縮→持續(xù)的肺A高壓血管硬化紅細(xì)胞↑血粘度↑肺血流阻力↑右心室肥大衰竭心肌缺氧→心肌舒縮功能下降心肌變性壞死2022/12/21中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴(yán)重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機(jī)制：神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細(xì)胞損傷2022/12/21組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)細(xì)胞氧利用能力增強(qiáng)糖酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)2022/12/21嚴(yán)重缺氧，線粒體外用氧障礙進(jìn)一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強(qiáng)形態(tài)變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質(zhì)外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死2022/12/21第四節(jié)缺氧治療的病生基礎(chǔ)1、消除缺氧的病因2、氧療低張性缺氧、CO中毒性缺氧----效好，可提高PaO2血液性、循環(huán)性