靜脈竇血栓影像診斷及鑒別診斷

病史:患者，男，47歲，高血壓病史多年，因突發(fā)頭痛、頭暈3天入院。影像學(xué)檢查，如圖1-10：圖1CT軸位圖2CT軸位

圖3丁101軸位圖4丁201軸位

圖5FLAIR軸位圖6DWI

圖7ADC圖8MRA

圖9MRV圖10MRV基礎(chǔ)解剖影像:圖11-15為正常人顱腦主要層面T2WI軸位圖片:圖11圖11為中腦層面，主要包括中腦（黃色箭頭），前方為橋前池（棕色箭頭），后方為第四腦室（藍(lán)色箭頭），顳葉（綠色箭頭），小腦半球（白色箭頭）。

圖12圖12為中腦大腦腳層面，主要包括雙側(cè)大腦腳（黃色箭頭），前方為鞍上池及腳間池（棕色箭頭），后方為四疊體池（藍(lán)色箭頭），顳葉（綠色箭頭），小腦上蚓部（白色箭頭）。

圖13圖13為基底節(jié)層面，主要包括尾狀核（黃色箭頭），豆?fàn)詈耍ò瑲ず?、蒼白球，蒼白球呈低信號(hào)，提示含鐵或鈣質(zhì)成分，棕色箭頭），丘腦（藍(lán)色箭頭），顳葉（綠色箭頭），右側(cè)腦室后角（白色箭頭）。

圖14圖14為側(cè)腦室體部層面，主要包括側(cè)腦室體部（黃色箭頭），尾狀核頭（棕色箭頭），月并胝體壓部（藍(lán)色箭頭），額葉（綠色箭頭），頂葉（白色箭頭）。

圖15圖15為半卵圓中心層面，主要包括半卵圓中心（黃色箭頭），大腦縱裂（棕色箭頭），上矢狀竇（藍(lán)色箭頭），額葉（綠色箭頭），頂葉（白色箭頭）。圖16圖16所示為頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支血管VR圖，棕色箭頭所示為大腦前動(dòng)脈、黃色箭頭為大腦中動(dòng)脈、藍(lán)色箭頭為頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段。所見血管未見增寬、變窄，走行自然，形態(tài)規(guī)整。圖17圖17所示為椎基底動(dòng)脈及其分支血管VR圖，棕色箭頭所示為大腦后動(dòng)脈，黃色箭頭為基底動(dòng)脈，藍(lán)色箭頭為椎動(dòng)脈。所見血管未見增寬、變窄，走行自然，形態(tài)規(guī)整。圖18

圖19圖20圖18-20所示為顱腦MRV圖，主要包括上矢狀竇（棕色箭頭）、下矢狀竇（未顯示）、直竇（白色箭頭與竇匯相延續(xù)）、橫竇（黃色箭頭）、乙狀竇（藍(lán)色箭頭）、竇匯（白色箭頭）等。CT右側(cè)雙側(cè)額頂葉皮質(zhì)區(qū)可見條形高密度影，邊界欠清。上矢狀竇密度增高。MRI雙側(cè)額顳葉見斑片狀、大片狀短T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈高信號(hào)，邊界欠清。DWI病灶中心呈低信號(hào)，邊緣呈高信號(hào)，ADC呈相反信號(hào)。MRA顱內(nèi)血管未見異常。MRV上矢狀竇未見顯示。影像診斷：CT考慮腦出血，不除外腦皮質(zhì)層狀壞死或靜脈竇血栓。MRI符合靜脈竇血栓影像表現(xiàn)。分析思路:本例分析思路如下：1、臨床病史：中年男性，高血壓病史，高度提示腦梗塞和腦出血可能。如果是青年人高血壓病史、產(chǎn)婦并子癇，需要考慮可逆性后部腦病綜合征。如果中青年患者有酗酒史，需要考慮酒精中毒性腦病、可逆性后部腦病綜合征。2.^位：腦梗塞多發(fā)生在基底節(jié)、內(nèi)囊，少數(shù)發(fā)生在腦干。腦出血多發(fā)生于穿支動(dòng)脈，如豆紋動(dòng)脈、Heubner回返動(dòng)脈、丘腦穿支動(dòng)脈，可破入腦室系統(tǒng)，如發(fā)生于腦干可危及生命。無論是缺血性病變還是出血性病變，如發(fā)生在重要腦功能區(qū)，相應(yīng)部位都會(huì)產(chǎn)生不同程度肢體影響?；坠?jié)、內(nèi)囊受損可伴肢體肌力下降、偏癱、偏盲。腦干受損影響平衡系統(tǒng)、呼吸、吞咽功能，嚴(yán)重甚至危及生命。一側(cè)枕葉距狀溝損傷可引起視覺中樞受損或致雙眼對(duì)側(cè)視野偏盲。額中回后部、額下回后部、角回、顳上回后部受損可致聽覺中樞受影響。本例發(fā)生于雙側(cè)額頂葉皮質(zhì)區(qū)，CT呈條形高密度影，邊界欠清，從圖2看上矢狀竇密度增高，似乎可見腦溝內(nèi)高密度影，仔細(xì)觀察還是腦皮質(zhì)區(qū)走行影，如果考慮蛛網(wǎng)膜下腔出血，血液受重力影響，應(yīng)向腦溝近地側(cè)移動(dòng)，病灶不會(huì)只在額頂葉區(qū)。病灶如果在皮質(zhì)區(qū)，考慮靜脈性腦梗塞；如果在皮層下腦白質(zhì)深部，考慮動(dòng)脈性腦梗塞。3、形態(tài)及信號(hào)特點(diǎn):腦梗塞呈圓點(diǎn)狀、結(jié)節(jié)狀、斑片狀、大片狀改變，CT呈稍低或低密度影，尖端朝向中線結(jié)構(gòu)，可因水腫致腦溝、腦裂變淺，慢性期病灶形成軟化灶接近液體密度。MRI呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2、FLAIR呈高信號(hào)，超急性期腦梗塞DWI呈極高信號(hào)，ADC呈低信號(hào)，急性期、亞急性期、慢性期信號(hào)DWI逐漸減低，ADC逐漸升高。慢性期FLAIR可見病灶中心呈低信號(hào)，邊緣見環(huán)形高信號(hào)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生改變。腦脫髓鞘病變多位于深部腦白質(zhì)內(nèi)，以雙側(cè)放射冠、半卵圓中心最多見，雙側(cè)對(duì)稱呈斑片狀或融合呈大片狀高信號(hào)。腦出血可見結(jié)節(jié)狀、斑片狀或大片狀改變急性期CT呈高密度影，邊界清晰，可有占位效應(yīng)，吸收期病灶中心密度高，邊緣密度減低，邊界欠清，慢性期病灶形成軟化灶接近液體密度，邊界清晰。MRI影像表現(xiàn)復(fù)雜，請(qǐng)參看026病例關(guān)于腦出血信號(hào)改變相關(guān)內(nèi)容。具體信號(hào)表現(xiàn)如下圖。分期時(shí)間影響信號(hào)

成分位置含磁敏感物質(zhì)信號(hào)T1WIT2WI超急性期 <24h 細(xì)胞內(nèi) 含氧血紅蛋白急性期 ”3d 細(xì)胞內(nèi) 脫氧血紅蛋白分期時(shí)間影響信號(hào)

成分位置含磁敏感物質(zhì)信號(hào)T1WIT2WI超急性期 <24h 細(xì)胞內(nèi) 含氧血紅蛋白急性期 ”3d 細(xì)胞內(nèi) 脫氧血紅蛋白亞急性期早期4-7d 細(xì)胞內(nèi) 高鐵血紅蛋白晚期8-14d 細(xì)胞外高鐵血紅蛋白等/稍低

等/稍低非常高非常高稍高

低低

非常高慢性期>14d細(xì)胞外含鐵血黃素稍低本例發(fā)病時(shí)間短，CT見條形高密度影，提示腦出血，需要考慮出血性腦梗塞、靜脈竇血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血。出血性腦梗塞多為腦梗塞治療后一周出現(xiàn)，本例病史及年齡均不符。蛛網(wǎng)膜下腔出血，血液應(yīng)充填腦溝、腦裂內(nèi)，受重力影響，偏于近地側(cè)，本例形態(tài)、信號(hào)不符。符合靜脈竇血栓表現(xiàn)。4■增強(qiáng)：亞急性腦梗塞呈特別的腦回樣強(qiáng)化。靜脈竇血栓可見〃9征，即強(qiáng)化對(duì)比劑中心見無強(qiáng)化血栓影。5、DWI:非常重要的診斷方法，對(duì)于判斷超急性期腦梗塞有重要鑒別意義。理論上對(duì)于30分鐘的腦梗塞，DWI呈明顯高信號(hào)，ADC呈明顯低信號(hào)。急性期至亞急性期、慢性期DWI信號(hào)逐漸減低，ADC信號(hào)逐漸升高，慢性期呈腦脊液信號(hào)。亞急性血腫DWI可以呈混雜高信號(hào)，ADC呈混雜低信號(hào)。缺血灶、脫髓鞘病變口01無信號(hào)改變。本例DWI信號(hào)復(fù)雜，額葉皮質(zhì)可見條形高信號(hào)、結(jié)節(jié)狀低信號(hào)、邊緣高信號(hào)，考慮不同時(shí)期血腫表現(xiàn)，亞急性期呈高信號(hào)，其余為低信號(hào)，邊緣高信號(hào)提示腦組織受壓缺血彌散受限或T2透射效應(yīng)。6、MRA:取決于技術(shù)方法，如果是CE-MRA（對(duì)比增強(qiáng)法MRA），失真較少。如果是TOF-MRA（時(shí)間飛躍法MRA），失真相對(duì)較大，可能夸大血管閉塞的狀態(tài)，必須結(jié)合軸位圖像進(jìn)行鑒別診斷。主要注意血管的發(fā)育異常、走行異常及血管閉塞的分支、程度。主要觀察頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈供血血管是否完整，前后交通動(dòng)脈是否開放（對(duì)病變血管代償、遠(yuǎn)期治療效果至關(guān)重要）、大腦中前后動(dòng)脈主要分支是否狹窄、閉塞。如果有出血，看是否有血管瘤。本例遺憾未做MRA，否則可以看到右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞，遠(yuǎn)端分支未顯影。7、MRV:靜脈血管造影，清晰顯示顱內(nèi)靜脈竇及其分支走行。MRV上矢狀竇未見顯示，提示靜脈竇血栓可能。其余靜脈竇形態(tài)、走行未見異常。8、灌注：對(duì)于診斷腦梗塞程度及判斷預(yù)后有重要意義。無論是CTP（CT灌注）還是PWI（MR灌注），TTP（峰值時(shí)間）和MTT（平均達(dá)峰時(shí)間）非常敏感，明顯延長(zhǎng)，CBF（單位時(shí)間血流量）相對(duì)敏感，明顯減低，CBV（單位時(shí)間血容量）一般變化不大，明顯大面積腦梗塞可以明顯減低。最重要是判斷病灶是否存在缺血半暗帶，一般認(rèn)為病變中心DWI呈明顯高信號(hào)提示為梗死核心，與灌注圖進(jìn)行對(duì)比，若面積大小相等，提示無缺血半暗帶，預(yù)后很差。若灌注圖病灶面積明顯大于DWI面積，提示缺血半暗帶存在，經(jīng)過治療后側(cè)枝循環(huán)開放，預(yù)后良好。最近也有報(bào)道認(rèn)為DWI形成的梗塞灶經(jīng)過治療也可以恢復(fù)。小結(jié)：中年男性，高血壓病史，CT見雙側(cè)額頂葉條狀高密度影，上矢狀竇密度增高。乂口雙側(cè)額頂葉可見大片狀、條狀短T1、長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈高信號(hào)，DWI呈整體呈低信號(hào)，ADC呈高信號(hào)。MRV上矢狀竇未見顯示，高度提示靜脈竇血栓形成。診斷：臨床診斷:靜脈竇血栓。腦梗塞：腦梗塞是缺血性腦血管疾病，為腦血管閉塞所致腦組織缺血性壞死。原因包括：腦血栓形成（繼發(fā)于腦動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈瘤、血管畸形）、腦栓塞（包括外來血栓、空氣、脂肪）、低血壓和凝血狀態(tài)。病理學(xué)可見局部腦組織壞死、軟化、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、血管變性。好發(fā)于中老年患者，急性或亞急性起病，多以頭痛、頭暈、單側(cè)或雙側(cè)肢體活動(dòng)受限就診。分為缺血性腦梗塞（包括動(dòng)脈性腦梗塞、靜脈性腦梗塞、直徑＜15mm腔隙性腦梗塞、分水嶺腦梗塞）、出血性腦梗塞。分期包括超急性期＜6小時(shí)，急性期1-3天，亞急性期3-10天，慢性期＞10天。2、影像表現(xiàn)：CT和MRI是重要的檢查技術(shù)手段。CT：24小時(shí)內(nèi)60%常難以顯示病灶，注意致密動(dòng)脈很大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎內(nèi)動(dòng)脈密度增高I島帶征（島葉皮質(zhì)、最外囊灰白質(zhì)界面消失，豆?fàn)詈溯喞：┨崾炯毙阅X梗塞可能；24小時(shí)以上可見病灶呈低密度影，部位、大小與閉塞血管供血區(qū)一致，皮髓質(zhì)同時(shí)受累，呈扇形，尖部指向中線結(jié)構(gòu)。慢性期以上病灶呈液體密度影，若腦梗塞較大，相應(yīng)腦組織局部腦萎縮。MRI超急性期病灶30分鐘即可提示彌散受限,DWI呈極高信號(hào)，ADC呈低信號(hào)，平掃可正?；騎2WI信號(hào)略高。急性期、亞急性期病灶逐漸進(jìn)展，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR信號(hào)逐漸增高，DWI信號(hào)逐漸減低，ADC信號(hào)逐漸增高。慢性期形成軟化灶，呈液體信號(hào)影，注意FLAIR可見病灶周圍環(huán)形高信號(hào)，提示神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生。靜脈性腦梗塞：靜脈竇血栓。因各種原因引起靜脈栓塞致回流受阻及動(dòng)脈關(guān)注障礙所致局限性或彌漫性缺血性疾病。病因包括脫水、感染、紅細(xì)胞增多癥、鐮狀細(xì)胞貧血、高凝狀態(tài)等。臨床上多急性或亞急性騎兵，癥狀包括頭痛、嘔吐、顱內(nèi)壓增高等。影像表現(xiàn)：深靜脈梗塞多廣泛、對(duì)稱，以基底節(jié)、中腦、丘腦為主。皮質(zhì)靜脈血栓多為局限性皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)梗塞，呈圓形、結(jié)節(jié)型異常信號(hào)。CT可見條形、斑片狀高密度影，MRI可見短T1信號(hào)，提示腦出血。MRV相應(yīng)靜脈竇不顯影，可以明確診斷。出血性腦梗塞比較少見，多為腦梗塞治療1周后發(fā)病，病理為病灶周圍側(cè)枝循環(huán)開放、血流再灌注增加，CT可見腦梗塞低密度影中可見高密度出血影。MRI中可見T1出現(xiàn)高信號(hào)，提示出血。分水嶺腦梗塞是一種特殊腦梗塞，為大腦前中后動(dòng)脈交界區(qū)形成血管閉塞，解剖位置為前后分水嶺區(qū)，預(yù)后相對(duì)較差。如圖11所示，青色為大腦前動(dòng)脈分布區(qū)，棕色為大腦中動(dòng)脈分布區(qū)，綠色為大腦后動(dòng)脈分布區(qū)，三者之間邊界區(qū)域稱為分水嶺區(qū)。鑒別診斷:1、腦缺血灶：文獻(xiàn)中沒有關(guān)于缺血灶的具體定義，認(rèn)為是腦梗塞的病理學(xué)前期改變。一般無病理意義。中老年患者多見，多以圓點(diǎn)狀、鑒別診斷:1、腦缺血灶：文獻(xiàn)中沒有關(guān)于缺血灶的具體定義，認(rèn)為是腦梗塞的病理學(xué)前期改變。一般無病理意義。中老年患者多見，多以圓點(diǎn)狀、hi結(jié)節(jié)狀、條狀多見，面積很小，T1呈等信號(hào)，長(zhǎng)T2信號(hào)、FLAIR呈高信號(hào)，DWI彌散不受限呈低信號(hào)。2■腦出血：多繼發(fā)于高血壓、動(dòng)脈瘤、血管畸形、血液病、腦腫瘤、腦梗塞治療后再灌注。以高血壓腦出血最常見約40%。中老年患者多見。部位多見于基底節(jié)、丘腦、腦橋、小腦，易破入腦室，可形成腦水腫、腦組織受壓腦疝形成危及生命。血腫演變包括、急性期、吸收期、囊變期。影像表現(xiàn)：CT急性期呈圓形或不規(guī)則形高密度影，邊界清晰，CT值約50-80HU，占位效應(yīng)明顯，臨近組織受壓形成腦水腫，若破入腦室，可見腦室內(nèi)高密度液體平面；吸收期，邊緣密度逐漸減低，占位效應(yīng)、周圍水腫減輕；囊變期，病變吸收，呈液體密度，占位效應(yīng)、水腫消失。MRI信號(hào)非常復(fù)雜，具體參見下圖。影響信號(hào)分期時(shí)間:濕含磁敏感物質(zhì)—信號(hào)T2WI超急性期<24h細(xì)胞內(nèi)含氧血紅蛋白等/稍低稍高急性期1-3影響信號(hào)分期時(shí)間:濕含磁敏感物質(zhì)—信號(hào)T2WI超急性期<24h細(xì)胞內(nèi)含氧血紅蛋白等/稍低稍高急性期1-3(1細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白等/稍低亞急性期早期

晚期4-7d8-14d細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外高鐵血紅蛋白

高鐵血紅蛋白非常高

非常高低

非常高慢性期>14d細(xì)胞外含鐵血黃素早期

晚期4-7d8-14d細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外高鐵血紅蛋白

高鐵血紅蛋白非常高

非常高低

非常高慢性期>14d細(xì)胞外含鐵血黃素稍低3■蛛網(wǎng)膜下腔出血：外傷后血液聚集于蛛網(wǎng)膜下腔間隙，顱腦外傷最常見病變之一。臨床患者可因出血異常與腦血流關(guān)注異常，表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、意識(shí)障礙。影像表現(xiàn)：急性期CT明顯，亞急性期MRI明顯。CT幕上腦溝、腦裂、腦池內(nèi)充填高密度影，以外側(cè)裂、腳間池、環(huán)池等為著。MRI以亞急性期可見蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)短T1、長(zhǎng)T2沿腦溝、腦裂走行高信號(hào)。4、VR間隙：血管周圍間隙，一種常見的影像學(xué)征象。德國(guó)病理學(xué)家Virchow和解剖學(xué)家Robin提出血管周圍間隙是臨近毛細(xì)血管的動(dòng)脈外膜下間隙并且是封閉的，內(nèi)含組織間液（注意不是腦脊液）。常見部位：基底節(jié)下1/3、前聯(lián)合附近（最多見）、半卵圓中心、大腦腳、外囊、小腦和丘腦（少見）。影像表現(xiàn)：形態(tài)多圓形、卵圓形、線狀、斑點(diǎn)狀，邊界清晰、光滑、銳利，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2、FLAIR呈低信號(hào)，邊緣無膠質(zhì)細(xì)胞增生，無占位效應(yīng)，DWI彌散不受限呈低信號(hào)。5、腦脫髓鞘病變：又名腦白質(zhì)疏松。多種不同病因引起腦室旁、深部腦白質(zhì)、皮層下腦白質(zhì)高信號(hào)病變。多見于中老年患者?？捎谢驘o臨床癥狀。影像表現(xiàn)：CT可見側(cè)腦室前后角、放射冠、半卵圓中心可見對(duì)稱、月暈狀低密度影