小兒呼吸危重病與機械通氣

關于小兒呼吸危重病與機械通氣第一頁，共六十五頁，2022年，8月28日危重癥哮喘第二頁，共六十五頁，2022年，8月28日表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)——————————————————————

緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性別 女>男 男>女 基礎情況 中到重度氣流阻塞 正?；蜉p度下降的肺功能 發(fā)作 幾天到數周 幾分鐘到數小時 病理 1.氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣

2.粘液腺增生 2.中性白細胞性、非嗜酸 性支氣管炎

3.痰栓形成 治療反應 慢 快—————————————————————————————第三頁，共六十五頁，2022年，8月28日病理生理哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓平滑肌痙攣氣道水腫:Pathophysiology第四頁，共六十五頁，2022年，8月28日氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經暴露杯狀細胞及粘液腺肥大:Pathophysiology第五頁，共六十五頁，2022年，8月28日肺力學肺泡充氣過度小氣道阻塞致關閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過度。低氧血癥病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調，特別致功能性分流:Pathophysiology第六頁，共六十五頁，2022年，8月28日第七頁，共六十五頁，2022年，8月28日嚴重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小氣道擴張代償：肺泡充氣過度PaCO2正常呼氣阻力降低失代償：嚴重過度充氣,PaCO2增高氣道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology第八頁，共六十五頁，2022年，8月28日心肺相互作用左室負荷重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個呼吸周期均具有很高胸膜腔負壓（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6負壓致左室后負荷增加，易致肺水腫

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology第九頁，共六十五頁，2022年，8月28日心肺相互作用右室負荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology第十頁，共六十五頁，2022年，8月28日評估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識改變說不出話無呼吸音中央性紫紺出汗不能平臥明顯奇脈:Assessment第十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日臨床哮喘評分

0

1

2紫紺 無 空氣 吸40%O2PaO2 >70inair <70inair <70in40%呼吸音 Nl不等或降低無呼吸音 哮鳴音 無 中等 明顯腦功能 Nl 抑制 昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-85=impendingrespfailure:Assessment第十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日X線胸片不常規(guī)拍例外:病人插管/通氣疑及氣胸疑及肺炎懷疑喘息有其它原因:Assessment第十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日動脈血氣早期:低氧血癥,低碳酸血癥晚期:高碳酸血癥插管不取決于血氣，應取決于臨床機械通氣病人應經常行血氣分析:Assessment第十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)小兒哮喘吸氧不抑制呼吸沖動SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment第十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日補液謹慎輸液大多哮喘存在脫水–補液糾正過度補液可致肺水腫SIADH在重癥哮喘很常見BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment第十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日上機指征絕對適應證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。哮喘惡化的指征包括PaCO2分壓增高，或先前降低，突然轉為正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液動力學不穩(wěn)定及頑固性低氧血癥。主要依據臨床判斷，因許多病兒存在呼酸但可不上機。在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機宜早不宜遲，當患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞的跡象，估計PaCO2開始超過患者基礎PaCO2值時，就應準備插管上機。第十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日插管途徑插管是經鼻還是經口途徑，至今仍有分歧。一般認為僅在喉和氣管內存在氣管導管就可增加神經介導的支氣管痙攣，而經鼻插管可減少對喉的刺激，因此一些專家主張經鼻插管，認為經鼻插管比較安全，尤其是清醒患者易于耐受和感覺較舒適。但經鼻插管最重要的問題是不能應用較大管徑的氣管導管，而重癥哮喘患者應用大管徑的氣管導管，是大多數專家均提倡的，因為大管徑的氣管導管便于痰液引流和降低氣道阻力，而后一好處對處于高氣流狀態(tài)的哮喘患者尤為重要。第十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日通氣模式壓力控制通氣模式在VCV下，正常區(qū)域較病變區(qū)域時間常數短，但一直接受氣流，致過度擴張。在PCV下，正常區(qū)域時間常數短，率先達到目標壓力，即不再接受氣流；病變區(qū)域時間常數長，仍接受氣流，直至達目標壓力。故理想狀態(tài)下，PCV通氣更均勻。

第十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日參數設置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5歲，25-30cmH2O；大于5歲，30-35cmH2O；初始呼吸頻率：1-5歲，12-16次/分；大于5歲，10-12次/分；吸呼比1:4持續(xù)監(jiān)測呼出潮氣量及和流量時間曲線后可根據目標潮氣量8-10ml/kg調整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超過50cmH2O。吸氣時間、呼氣時間及吸呼比的選擇主要是保證在流量時間曲線上，呼氣支能盡量回歸到基線上。

第二十頁，共六十五頁，2022年，8月28日哮喘PEEP探索1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病人（其中1例并發(fā)左側張力性氣胸），常規(guī)治療失敗后應用機械通氣，于容量通氣的基礎上于幾分鐘之內增加至高水平分別為25和17cmH2O，同時聽診肺部及觀察肺部呼吸音，結果很快聽到呼吸音，哮鳴音減少，氣道峰壓明顯下降，血壓回升，并呼出大量陷閉在肺泡中的氣體，動脈血氣恢復正常。20-30分鐘后PEEP減至6-8cmH2O，并維持之，挽救了生命。第二十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置，對縮窄的支氣管起到了機械擴張的作用，進而減低肺泡壓力及過度充氣。另一方面對抗內源性PEEP，減輕吸氣肌負荷，降低氣道阻力，減少呼吸功。第二十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PEEP，可先調高PEEP，若無效，10分鐘或30分鐘之內即將PEEP調回。第二十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日肺出血第二十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日肺出血治療前的鑑別診斷一、氣道大量血性液二、口鼻或氣道少量血性液，是否吸引損傷：氣道吸引損傷誤診為肺出血，占臨床診斷肺出血的5.69％（12/211）。三、口鼻或氣道大量或少量血性液，是否上消化道出血第二十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日1.在臨床無診斷肺出血，但死亡病理為彌漫肺出血的149例中，①誤診為消化道出血者19例，占12.75％；②診斷為上消化道出血而病理亦確有上消化道出血者14例，占9.40％；③誤診為新生兒自然出血者13例，占8.72％肺出血誤診其他病第二十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日消化道出血誤診肺出血①抽取胃液觀察有否出血及出血顏色（因胃液作用，消化道出血多呈暗紅色）。②反復NS洗胃，至洗出液轉清亮為止。③思密達0.5g/次，每日3次以保護胃粘膜。第二十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日口鼻或氣道未見血性液口鼻或氣道未見血性液：肺出血漏診率41.39％（149/360）。第二十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日病理生理1.肺血管通透性增加、內皮細胞損傷、血管基底膜破裂、血液外滲至肺泡。2.肺血管痙攣、肺動脈高壓、肺血管－肺泡間跨壁壓升高。3.內、外毒素致細胞炎性因子水平升高。第二十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日肺出血治療上四個環(huán)節(jié)①抗失血性低容量性休克②抗內窒息引起的血氣交換礙③抗導致肺出血的有害因素：④受損PVEC及血管基底膜的修復第三十頁，共六十五頁，2022年，8月28日次要治療包括抗肺出血后可能發(fā)生的局部凝血障礙，心力衰竭及酸中毒等；或原發(fā)病的某些并發(fā)癥如應激性潰瘍等。第三十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日圖3局灶肺出血圖4彌漫肺出血第三十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日抗內窒息治療常規(guī)機械（CMV）通氣第三十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日CMV治療原理①CPPV能以一定的壓力（PIP及PEEP）將肺泡中的血液集中推向于肺泡某一側，以減少血性液對TⅠ及TⅡ的覆蓋與浸潤，防止肺泡萎陷，擴大血氣交換面積。第三十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日②CPPV在肺泡維持一定的正壓，平衡了肺出血時肺動脈高壓與肺泡低壓間的肺血管跨壁壓差距。事實上臨床肺出血越嚴重，機械通氣所須的壓力（PEEP及PIP）也就越大。第三十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日③在出血三因素中，肺出血主要因血管通透性增加及毛細血管破裂所致，CPPV通過對已破裂的肺毛細血管加以壓迫，導致反應性血管收縮，血管內皮粘連，血管堵塞而起“壓迫止血”作用。第三十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日CMV應用的方法對肺出血高危兒，為能在肺出血前即使用機械通氣，可參考附表評分標準。

使用CPPV的評分標準評分體重（g）肛溫（℃）血pH呼衰類型0>2449>36>7.25無1-2449-36-7.25Ⅰ2-1449-30-7.15Ⅱ分值≤2分者可觀察；3～5分者，應即使用機械通氣；≥6分者，應用CMV的效果也不理想。第三十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日CMV參數選擇FiO20.6～0.8PEEP6～8cmH2ORR35～45bpmPIP25～30cmH2OI/E1:1～1.5FL8～12L/min早期每30～60min測血氣1次，以作調整呼吸機參數的依據。第三十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日病情估計肺出血前：MAP>15cmH2O，有肺出血可能。肺出血期間：PIP>35cmH2O仍發(fā)紺，說明肺出血嚴重。肺出血期間：PIP<20cmH2O、MAP<7cmH2O，PaO2正常時，說明肺出血基本控制。撤機時間須依據肺出血情況及原發(fā)病對呼吸的影響綜合考慮。第三十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日CMV應用療效CMV治療新生兒肺出血，成功率28.6%～58.3%。差異范圍大的原因有：上機時機，參數選擇與調節(jié)，呼吸機應用熟練程度，原發(fā)病輕重，合并癥處理，肺出血病理類型。第四十頁，共六十五頁，2022年，8月28日CMV應用注意事項

（1）呼吸頻率調節(jié)己證實兩次呼吸的間歇時間越短，肺越易受過度機械牽張，肺細胞損傷的修復越慢，因此應在保證血氣正常的情況下，適當降低呼吸頻率，以利于肺細胞損傷的修復。第四十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日（2）呼吸機壓力與潮氣量調節(jié)壓力過高、潮氣量過大、PEEP為零，或高參數持續(xù)時間過長，均可引起肺泡及肺毛細血管過度牽拉，產生不適當機械牽張，導致肺細胞損傷。第四十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日提示在臨床工作中須制定合理的保護性機械通氣茦略，即采用：①低潮氣量：VT≤6ml/kg。②高（或最佳）PEEP：開始為6～8cmH2O，但可高至15cmH2O，目的是調節(jié)平均氣道壓，使之達到最佳肺容量。第四十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日③允許性高碳酸血癥：維持PaCO2在50～60mmHg水平。④適當的PIP：25～30cmH2O。PIP過高可使胸內壓增高，回心血量減少，加重心臟負荷。但對如何選擇合適的PEEP和PIP，在何種參數下達到最佳氧合而對心肺功能影響最小，尚不明確。第四十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日（3）吸氧濃度調節(jié)目前越來越認識到，高濃度氧可致OFR生成增加，損傷各種細胞包括PVEC及TⅡ，甚或誘導細胞凋亡。第四十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日而缺氧性肺血管痙攣，是一種生理性保護反應，使血液離開缺氧的肺泡，以維持適宜的通氣/灌流比例。過去過于強調缺氧的損害作用而立即供高濃度氧，忽略了低氧狀態(tài)下機體對缺氧的保護作用。第四十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日一旦迅速供高濃度氧，使保護作用中斷，高氧治療反可做成損害。盡管目前建議FiO2為0.6～0.8，但肺出血高危兒是否可像窒息復蘇兒一樣，先從0.35～0.4的低濃度氧開始，逐漸提升至適宜濃度，並配合其他治療措施，值得研究。第四十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日建議01年方案新建議FiO20.6～0.8從0.35～0.4開始，逐漸升高PEEP(cmH2O)6～88RR(bpm)35～4535～40PIP(cmH2O)25～3025～30I/E1:1～1.51:1～1.5FL(L/min)8～128～12VT—≤6ml/kg第四十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日常規(guī)機械通氣30min無效，改用（或直接用）高頻通氣。第四十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日我院PICU肺出血救治常規(guī)即刻氣管插管選擇壓力控制通氣模式首先將PEEP在8-12cmH2O，PIP始終維持在PEEP+15cmH2O。迅速接入呼吸機，若仍有出血，予立止血0.5-1支，氣管內滴入，用復蘇囊通氣5-10次。若出血仍有，且噴至Y型接口，再給予1：1000腎上腺素0.1ml/kg，氣管內滴入，用復蘇囊通氣5-10次，同時將PEEP調至12-16cmH2O。第五十頁，共六十五頁，2022年，8月28日我院PICU肺出血救治常規(guī)2可再給予立止血如上。若出血停止，可維持通氣6小時不吸痰；若仍有出血，將氣管插管完全堵住，須即刻吸痰，但吸完后須立即轉接上呼吸機，此時用復蘇囊因無PEEP，會加重病情。注意呼吸機FiO2開始設定為100%，出血停止后，宜根據病情盡快下調至60%以下。通氣頻率20-40次/分，維持潮氣量在6-8ml/kg，維持PaO2在80-100mmHg，PaCO2在30-35mmHg。治療手足口病肺出血所需PEEP要略低于肺炎或ARDS所致肺出血。第五十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日心源性肺水腫第五十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院第五十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日應用利尿劑后南京兒童醫(yī)院第五十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日心源性肺水腫各種原因導致的左心室功能不全或左心房壓力升高，使肺靜脈和肺毛細血管淤血、靜水壓升高、水分進入間質和（或）肺泡，稱為心源性肺水腫

第五十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日病因先天性心臟病（術后常見低心排，一月內拒收）各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等

輸液過量重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙綜合征第五十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等治療可迅速緩解，無須常規(guī)應用機械通氣。第五十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日機械通氣對心臟是好是壞過去總認為機械通氣會增加心源性肺水腫心臟負擔，盡量不用現(xiàn)代理論和研究證實，機械通氣不僅可改善氣體交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

第五十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日CPAP/PEEP（1）改善氣體交換①增加肺泡內壓和肺間質靜水壓，有利于肺泡和間質液回流入血管腔②使肺泡毛細血管周圍壓力升高，而對肺泡外毛細血管影響較小，促進水分由肺泡區(qū)向間質區(qū)移動；③擴張陷閉肺泡；④增加功能殘氣量和肺組織順應性；⑤總體上減少肺血流量。第五十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負荷下降：跨壁壓=心室內壓-胸腔內壓如心室內壓=110mmHg，胸腔內壓=-5mmHg，跨壁壓為110-（-5）=115；若發(fā)生心功能不全，胸腔負壓可升至-20以上，則跨壁壓升至110-（-20）=130