超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件

目錄

一、分類二、正常人的心臟超聲三、應用范圍㈠瓣膜?、嫦刃牟、缧呐K腫瘤㈣心包積液㈤心肌病㈥其他目錄1一、分類

UCG是應用超聲原理診斷心血管疾病的技術，包括M型、B型(又稱二維、切面、扇型）和D型。七十年代以來，二維超聲和多普勒相結合，臨床應用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高，以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現在X線的地位已被UCG取代。

一、分類2因為X線顯示的是心影，即心外形，而UCG能夠清晰顯示心臟內部結構，從心包、心肌、心內膜、心瓣膜、乳頭肌、各間隔、各心腔到心臟發(fā)出的各大血管，UCG能動態(tài)觀察心臟的各切面，心內結構解剖的連續(xù)性，空間關系，及其在心動周期中的實時活動。另外，UCG無創(chuàng)傷，與心血管造影、心導管相比則安全、易行、廉價。小心挨板子！因為X線顯示的是心影，即心外形，而UCG能夠清晰顯3

D型超聲：即多普勒超聲，就是應用多普勒原理測定心臟及大血管任意點的血流速度和性質，診斷心臟疾病。多普勒：DOPPLER是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質中做相對運動時所造成的接受頻率不同與發(fā)射頻率的變化，。D型超聲：4多普勒分為：

連續(xù)多普勒CW：

測量血流速度不受限制，但無距離選擇，不精確。

脈沖多普勒PW：

有距離選擇，精確，但不能測高速血流。

彩色多普勒血流顯象CDFI（ClourDoppleFlowimaging）：其原理是在二維和M型的結構顯象基礎上選加彩色編碼的實時血流顯象，是八十年代超聲診斷在心血管疾病領域中的最新進展。多普勒分為：5二、正常人的心臟超聲

㈠心臟的解剖生理心臟位于胸腔中縱膈，胸骨后左緣3-5肋間，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，與右室相連的肺動脈在前，與左室相連的升主動脈在后，右房與上下腔靜脈相通，左房與兩對肺靜脈相通，冠狀溝從外形上將心臟分為房室兩部分。心臟是個中空的肌質器官，由房間隔和室間隔將其分為左右心，左房室口有二尖瓣，右房室有三尖瓣，主動脈根部有主動脈瓣，肺動脈根部有肺動脈瓣。二、正常人的心臟超聲6

心臟的血流動力學經肺部氣體交換后的含氧血經4條肺靜脈→LA→MV→LV→AO→各級中小動脈到全身毛細血管→小中V→IVC、SVC→RA→TV→RV→PA→肺內氣體交換，這就是心臟的血流循環(huán)。心臟的血流動力學7㈡正常心臟的超聲圖象

常用探查部位：胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩、每個部位又有長軸和短軸的一系列切面。

胸骨旁長軸可見RV、RVOT在前，IVS、AO居中，LV、LA在后，可見纖細、柔軟的MV及AV回聲及它們隨心動周期規(guī)律的開放、關閉，AOAW與IVS相延續(xù)，AOPW與AMW相連續(xù)。㈡正常心臟的超聲圖象8超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件9

胸骨旁AO根部短軸見AV，收縮期呈▽形，舒張期呈Y形，其周圍一圈從后部的LA起，順鐘向轉，依次為LA`AVS、RA、TV、RV、RVIT、PV、MPA及其分支RPA、LPA，病人條件好的還可顯示左右冠脈。

胸骨旁左室短軸切面（心尖、乳頭肌、二尖瓣、左室流出道）可見左室的圓環(huán)狀心壁在心動周期中是十分協調地向心性地收縮及離心性舒張運動，AMV和PMV舒張期呈“魚口樣”張開，收縮期關閉是一條縫，可見乳頭肌回聲前外側在3點鐘處，后內側在8點鐘處。胸骨旁AO根部短軸見AV，收縮期呈▽形，舒張期呈Y形10超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件11

心尖四腔切面可顯示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、IVS、LAPW、PV，劍突下四腔切面在嬰幼兒及右心大的患者適用，因該切面的聲束與房間隔垂直，故顯示的房間隔回聲完整，無假性中斷，是判斷有無房缺的必要切面。心尖四腔切面可顯示LA、LV、RA、RV、IVS、I12超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件13三、應用范圍

（一）瓣膜病不僅能診斷有無瓣膜病變，確定其狹窄或反流程度，還能明確病因，鑒別器質性的還是功能性的，另外可以提供臨床確定選擇置換瓣手術的最佳時機，觀察隨訪術后有無并發(fā)癥，本節(jié)主要講風濕性心瓣膜病。三、應用范圍14

慢性風濕性心瓣膜病

慢性風濕性心瓣膜病是指風濕性心肌炎停止后，從炎癥、損害、愈合過程中遺留下來的心臟損害，主要是瓣膜病變，瓣膜的損害主要表現在水腫、炎癥及贅生物形成，風濕活動可導致瓣膜和腱索發(fā)生粘連、縮短、纖維化和鈣化，以至瓣膜口徑狹小或關閉不全，臨床主要表現為相應瓣膜區(qū)的心臟雜音與心功能障礙。慢性風濕性心瓣膜病15

在風心病的尸檢資料中，二尖瓣病變?yōu)?00%，主動脈瓣為48.5%，三尖瓣為12.2%，肺動脈瓣為6.5%，臨床資料表明：二尖瓣病變其中20-30%伴主動脈瓣病變，故重點介二尖瓣和主動脈瓣病變。在風心病的尸檢資料中，二尖瓣病16一、二尖瓣狹窄(MS)

㈠病理、病生

主要病理改變?yōu)榘耆~在交界處互相粘連、融合，以及瓣膜增厚、粗糙、硬化，腱索縮短、粘連。

用功聽講喲！一、二尖瓣狹窄(MS)用功聽講喲！17

【病生】

二狹后，舒張期左房血液不能暢通地進入左室，左房血液淤滯，壓力增高，左房擴張，肺靜脈和毛細血管壓也同時升高，肺靜脈壓逐漸升高，逐漸致右室肥厚及擴張?！静∩?8

㈡臨床表現

體征：二尖瓣面容，二尖瓣區(qū)聞及舒張期滾筒樣雜音，第一心音亢進，二尖瓣開瓣音是聽診特征之一，P2亢進與分裂。心電圖：二尖瓣型P波左房增大所致。X線：肺動脈段與左心耳向左突出，左房增大用功聽講喲?、媾R床表現用功聽講喲！19

㈢UCG

⒈二維切面⑴二尖瓣開放幅度減小及二尖瓣口面積變小，開放幅度＜2cm；開放面積≤2.5c㎡；若≤1c㎡為重度狹窄。⑵二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，部分瓣尖可呈團塊狀回聲。⑶瓣膜活動受限，二尖瓣前瓣呈圓頂狀運動，后瓣與前葉呈同向運動。⑷左房大，右室大，肺動脈增寬。㈢UCG20超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件21⒉

M型⑴二尖瓣前瓣曲線呈“城墻樣”改變，后瓣與前瓣呈同向運動。⑵左房大，右室大，肺動脈增寬。⒉M型22超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件23超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件24超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件25超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件26⒊Doppler

CDFI：顯示從左房向左室的舒張期射流。

PW：舒張早期血流速度峰值及平均速度明顯增快，E峰＞1.5m/s；

A峰＞0.9m/s⒊Doppler27超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件28二、二尖瓣關閉不全（MR）

㈠病生病理瓣膜瘢痕及其攣縮，引起瓣膜組織缺血，腱索縮短，瓣膜硬化限制瓣膜的活動—關閉不全。病生：收縮期左室部分血液經過不能完全關閉的二尖瓣反流回左房，使左房擴大；舒張早期左室充盈迅速，也發(fā)生擴張，失代償時出現肺動脈高壓，右室大。二、二尖瓣關閉不全（MR）29㈡臨床表現體征:心界向左下擴大，二尖瓣區(qū)可聞及響亮\粗糙全收縮期吹風樣雜音，可觸及震顫，P2亢進伴分裂。心電圖:二尖瓣型P波（左房大）；左室大。X線：左房大，左室大。㈡臨床表現30

㈢UCG

⒈二維切面

⑴解剖結構上的病變與二狹相似，瓣葉增厚，回聲增強，縮短，運動幅度減小。

⑵二尖瓣關閉錯位，不能合攏。

⑶左房大，左室大，嚴重的肺動脈增寬，右室大。㈢UCG31⒉M型⑴CD段呈雙線。⑵左房大，左室大。⒊DopplerCDFI：是診斷瓣膜關閉不全的主要技術，二維和M型僅為輔助的診斷。其顯示收縮期二尖瓣出現向左房方向返流的血流信號。頻譜多普勒：于左房內檢測到收縮期的負向血流頻譜。⒉M型32三、主動脈狹窄（AS）

㈠病生病理主動脈瓣增生，硬化，瓣膜交界處粘連、融合。病生：收縮期，左室射血受阻，負荷加重，出現肥厚和輕度擴張，心排血量下降。用功聽講喲！三、主動脈狹窄（AS）用功聽講喲！33

㈡臨床表現體征：主動脈收縮中期雜音，有時可捫及震顫，主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失。心電圖：左室肥厚。X線：心影大小正常或稍大。㈡臨床表現34㈢UCG

⒈二維切面及M超聲⑴主動脈瓣開放幅度及瓣口面積從胸骨旁左室長軸圖測量主動脈瓣右冠瓣和后瓣的開放幅度＜15mm（正常值16-26mm）短軸圖測瓣口面積＜2c㎡⑵主動脈瓣增厚，回聲增強，呈斑點狀、條狀、塊狀活動受限。⑶左室向心性肥厚，后期可擴張。⑷升主動脈狹窄后擴張。㈢UCG35

2、Doppler

CDFI：心尖五心腔圖上顯示五彩鑲嵌的高速射流束從主動脈瓣口向升主動脈延伸。頻譜多普勒：收縮期主動脈瓣口max≥1.8m/s。2、Doppler36四、主動脈瓣關閉不全（AR）

㈠病生病理

主動脈瓣增生、硬化、縮短及畸形，關閉不攏。病生：舒張期主動脈的血流返流至左室，左室負荷過重，代償性擴張，也可有肥厚，主動脈增寬。四、主動脈瓣關閉不全（AR）37㈡臨床表現體征：心界向左下擴大，主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音，少數心尖區(qū)可及舒張期隆隆樣雜音，嚴重者可有周圍血管征，如水沖脈，槍擊音等。

心電圖：左心肥大。X線：心影呈靴形。㈡臨床表現38㈢UCG

⒈二維切面及M型超聲⑴主動脈瓣增強，回聲增強，呈條狀、團狀，活動受限。

⑵主動脈瓣不能合攏。

⑶舒張期可見二尖瓣前葉或IVS左室面震顫

（振動活動）。

⑷左室擴大，主動脈增寬。㈢UCG39⒉Doppler

CDFI：舒張期顯示自主動脈瓣口向左室流出道延伸的返流血流信號。頻譜：主動脈瓣下左室面可檢測到返流頻譜。堅持到下課⒉Doppler堅持到下課40五、聯合瓣膜病變

兼有兩種或兩種以上的瓣膜病變，最多見的是二尖瓣和主動脈瓣的聯合瓣膜病變，超聲表現同時具有二尖瓣和主動脈瓣病變的特征。用功聽講喲！五、聯合瓣膜病變用功聽講喲！41六、二尖瓣狹窄加關閉不全的超聲特征

㈠、二維切面及M型超聲⑴二尖瓣前葉增厚、回聲增強，以瓣尖為主。⑵二尖瓣前葉舒張期呈圓頂樣突向左室流出道，后葉僵硬、活動差。⑶二尖瓣開放幅度減?。ǎ?cm）及面積變?。ā?.5c㎡），收縮期關閉不攏（錯位或有空隙）。六、二尖瓣狹窄加關閉不全的超聲特征42

⑷M型：二尖瓣前葉曲線呈“城墻樣”改變，CD段呈雙線；前后葉同向運動。⑸左房大，左室大，嚴重者右室大，肺動脈增寬。⑷M型：二尖瓣前葉曲線呈“城墻樣”改變，CD段呈43㈡Doppler

舒張期可見從左房至左室的射流信號；收縮期可見二尖瓣口左房側負向的返流血流頻譜。狹、漏并存時，互相有緩沖，有相迭，故不如單一種病變時特征強，探查時要注意以哪種病變?yōu)橹?。㈡Doppler44（二）、先心病

UCG能直接顯示房缺（ASD）、室缺（VSD）、動導（PDA）、法四、Ebstein畸形等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管移位等紫紺型先心病。（二）、先心病45

房間膈缺損（ASD）

房間膈缺損是常見的先天性心臟病，發(fā)病率居各種先心病之首，約占26%，按胚胎來源可分為繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，而繼發(fā)孔型占95%，原發(fā)孔型較少見，在心內膜墊缺損中介紹。房間膈缺損（ASD）46㈠病理病生

繼發(fā)孔型的房缺，缺損的大小、數目、形狀和位置有不同，多數為單發(fā)性，直徑2-3cm。亦可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損可幾乎全部占據房間隔，根據缺損部位不同可分為4型。

⑴中心型或稱卵圓孔型缺損。此型最常見。

⑵下腔型。⑶上腔型。

⑷混合型。㈠病理病生47

【病生】

正常左心房壓力高于右心房，當房缺時，房水平左向右分流，小缺損分流量少，右房、右室擴大不明顯，多數分流量大，使右心容量負荷過重，導致右心系統(tǒng)擴大，嚴重病例后期肺小血管受損，肺動脈壓升高，左室、左房壓力升高，房水平可出現右向左分流?！静∩?8㈡UCG

⒈二維超聲1）直接征象：房間隔中部或上部回聲失落。在房間隔線狀回聲帶中出現不連續(xù)即局部回聲失落。繼發(fā)孔型缺損多在房間隔中部，靜脈竇型則在上部，原發(fā)孔型缺損位于下部。㈡UCG492）間接征象

1、右房大，右室大，肺動脈增寬。

2、室間隔平坦伴異常運動：室間隔運動幅度減少，與左室后壁呈逆向運動。

2）間接征象50⒉Doppler⑴CDFI：劍下、胸骨旁四腔及主動脈根部短軸切面顯示紅色血流自左房經房缺口側進入右房側。⑵頻譜多普勒：取樣容積置于房間隔缺損口處，可顯示分流頻譜持續(xù)雙期，分流速度通?？蛇_1-1.5m/s，同時伴有三尖瓣及肺動脈血流速度增加。⒉Doppler51

室間隔缺損（VSD）

室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全，左、右心室形成異常的通道，可單獨存在，亦可為其他復雜性心血管畸形的組成部分，發(fā)病率約占先心病的23%。室間隔缺損（VSD）52㈠病理病生

根據胚胎來源可將室間隔缺損分為三大類：①膜部缺損②肌部缺損③漏斗部缺損。其中以膜部缺損最多見，肌部缺損最少見。病生：室間隔缺損所致心內左向右分流及分流量的多少是病生的基礎，缺損越小阻力越大，則分流越少；分流引起左、右心室容積負荷增加，左房、左室、右室增大，肺動脈增寬，以左室擴大為主，肺動脈壓有所升高。㈠病理病生53㈡UCG

⒈二維及M型超聲

⑴直接征象

室間隔回聲失落對診斷有決定意義。

⑵間接征象左室、左房擴大；右室大及肺動脈增寬。㈡UCG54超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件55⒉Doppler⑴CDFI：可見收縮期以紅色為主的異常血流來自左室經室間隔缺損口進入右室，若伴有肺動脈高壓，室缺口可出現雙向分流。⑵頻譜多普勒：取樣容積置于室間隔缺損處，可檢出收縮期高速正向或雙向充填型頻譜。⒉Doppler56超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件57超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件58心內膜墊缺損是房室管發(fā)育演變過程中出現障礙而形成的一種疾病,又稱房室管畸形，心內膜墊在胚胎期發(fā)育成房間隔下部，室間隔膜部及二、三尖瓣一部分，心內膜墊發(fā)育不全或缺如，可形成先天畸形。心內膜墊缺損59㈠病生病理心內膜墊缺損分類：

1、完全性心內膜墊缺損：原發(fā)孔型房間隔缺損，室間隔膜部缺損，二尖瓣及三尖瓣發(fā)育不全，（ASD原發(fā)孔型+VSD膜部缺損+共同房室瓣）

2、部分性心內膜墊缺損：為單純原發(fā)性孔型房間隔損，常伴二尖瓣裂，三尖瓣常有發(fā)育不全。㈠病生病理60【病生】單純原發(fā)孔型房缺（部分性心內膜墊缺損）病生改變與繼發(fā)孔型房缺相同，因其常伴二尖瓣裂，則有二尖瓣返流，左房、左室擴大；完全性心內膜墊缺損則四個心腔相通，大量的左向右分流主要發(fā)生在左室向右房，右心容量過重，右房，右室擴大?！静∩?1㈡UCG

1、二維與M型⑴部分性心內膜墊缺損①房間隔下部回聲失落，二尖瓣、三尖瓣隔葉根部附著在室間隔上。②二尖瓣前葉斷裂，同時伴二尖瓣返流及左房、左室大。③右心容量負荷過重⑵完全性心內膜缺損見一活動幅度極大的共同房室瓣反射。㈡UCG622、Doppler①CDFI：直觀顯示彩色血流從左房通過房間隔下部分缺損至右房沿三尖瓣口直達右室腔。②頻譜：于房缺及室缺口的右側取樣，分別顯示舒張期及收縮期湍流頻譜。2、Doppler63動脈導管未閉（PDA）動導是最常見的先心病之一，占先心病的10-15%，可單獨存在，亦可和其他畸形合并存在。

㈠病理病生動脈導管是由胚胎期連接于主動脈及肺動脈的通道，胎兒期動脈導管是正常通道，出生后會自動閉合，若繼續(xù)開放則成為異常通道。動脈導管未閉（PDA）64【病生】

由于收縮期和舒張期主動脈壓力均高于肺動脈壓，血液連續(xù)地從胸主動脈分流入肺動脈，肺循環(huán)及左心容量負荷過重而擴大。長期分流，使肺動脈壓升高，右室肥厚，肺動脈壓升高超過主動脈壓時，可產生經導管的右向左的反向分流?！静∩?5㈡UCG

1、二維與M型超聲⑴直接征象：于主動脈根部短軸切面及胸骨上主動脈弓長軸圖可直接顯示未閉動脈導管。⑵間接征象：①主肺動脈及分支擴大②左室容量負荷過重。㈡UCG66

2、Doppler⑴CDFI：可顯示自胸主動脈經導管進入主肺動脈的紅色為主的多彩鑲嵌血流束。⑵頻譜：取樣線置于動脈導管開口處，可顯示收縮期和舒張期連續(xù)的或全舒張期的湍流頻譜。2、Doppler67法洛四聯癥是紫紺型先心病中最多見的一種畸形，主要病理改變有四種：主動脈根部增寬右移騎跨；肺動脈狹窄；室間隔缺損與右室肥厚。前三種為原發(fā)病變，具有重要意義，而右室肥厚則為繼發(fā)改變，為上述畸形所導致的后果。法洛四聯癥68㈠病理病生在胎心發(fā)育過程中，由于動脈干內主、肺動脈隔出現異常的向右移位，導致肺動脈口狹窄，而主動脈根部則明顯增寬，肺動脈狹窄，右室排血受阻，壓力增高，故右室肥厚；主、肺動脈隔右移與室間隔不能連接，故在主動脈口之下形成一較大的室缺，收縮期右室一部分血液與左室血液同時向增寬的主動脈根部內噴射，而后進入體循環(huán)，此時因主動脈的血液內混有未經氧合的右室血液，血氧飽和度低，故出現紫紺。㈠病理病生69㈡UCG

1、二維超聲心動圖①左心長軸切面見主動脈明顯增寬，右室擴大，前壁增厚，最具特異性改變是主動脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，有較大缺損。

㈡UCG70②心底短軸切面右室流出道變窄，右室前壁增厚，肺動脈狹窄，顯示不清。②心底短軸切面71③心尖四腔切面右室擴大，右房稍大，左室不大，左房變小。③心尖四腔切面722、Doppler①CDFI：左室長軸切面可見自右室側一束藍色分流信

號經室缺處進入主動脈。心底短軸切面，收縮期于右室流出道內狹窄

處可見五彩鑲嵌的射流束。②頻譜：左室長軸切面，取樣容積置于室缺處，可見雙向分流頻譜。心底短軸切面，取樣容積于右室流出道狹窄處，可見全收縮期的湍流圖。2、Doppler73超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件74（三）、心臟腫瘤

心臟原發(fā)腫瘤為少見病，其中良性腫瘤占75%，良性腫瘤中又以粘液瘤發(fā)病率最高50-75%。病檢表明，粘液瘤是真性良性腫瘤，起源于心內膜下或血管留用細胞，多有蒂，蒂的長短與腫瘤的活動度有關，瘤蒂多附著于房間隔卵圓窩附近（心室粘液瘤則附著于室間隔或心室游離壁上）體積大小不等，單發(fā)為多數，瘤體表面有大小不等結節(jié)，易脫落成碎片。（三）、心臟腫瘤75【臨床表現】復雜多樣，與腫瘤所在的位置、大小、形狀、生長速度、瘤蒂長短，有無碎片脫落，有無變性、壞死，全身反應輕重等多因素有關：①全身癥狀②血流阻塞癥狀。③動脈栓塞?！九R床表現】76UCG特征：（以左房粘液瘤為例）⑴心臟（左房）內團塊狀回聲：內部回聲強度隨粘液成分的比例高低及分布而異。UCG特征：（以左房粘液瘤為例）77⑵異?；芈晥F快規(guī)律性活動及其形態(tài)變化：隨瓣膜的開放瘤體往返于瓣口與心房間或房室間。⑵異?；芈晥F快規(guī)律性活動及其形態(tài)變化：隨瓣膜的開放瘤體往返于78⑶CDFI顯示腫瘤阻塞瓣口后周邊呈高速血流。⑶CDFI顯示腫瘤阻塞瓣口后周邊呈高速血流。79（四）、心包積液

正常人的心包壁層和臟層之間有可起潤滑作用的少量液體，量少于50ml，由于結核、風濕、病毒、炎癥、腫瘤或外傷等原因引起心包內液體增多時，臨床上稱為心包積液，量少時數十毫升，量多時可至數千毫升，嚴重時可形成心包填塞。（四）、心包積液80UCG：于左室后壁的后方及其他部位心包兩層之間出現無回聲區(qū)，無回聲區(qū)的寬窄與心包積液的多少成正比，積液量大時，心臟呈“游泳心”。積液量的估計（無回聲區(qū)寬度半定量法）

以左室后壁的暗區(qū)為準：寬1cm積液約為800ml寬1.7cm積液約為1000ml寬2.0cm積液約為1250mlUCG：于左室后壁的后方及其他部位心包兩層之間出現無回聲區(qū)，81超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件82

（五）、心肌病

心肌病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性心肌病簡稱為心肌病，系指一組原因不明的，以心肌病變?yōu)橹饕憩F的心臟病，分三型：擴張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心臟病。（五）、心肌病83擴張型心肌病（DCM）

此型最為常見，約占心肌疾病的70%以上，病理特點是全心擴大（全心型），一般以左心擴大為主（左室型），偶有以右心擴大為主者（右室型），臨床大多表現為頑固的，或進行加重的心力衰竭和各種心率失常，預后惡劣。擴張型心肌?。―CM）84UCG：⒈全心擴大，以左心為主，大心腔，小瓣口。⒉室壁運動普遍性減低，心臟舒張功能明顯減弱。⒊二尖瓣開放幅度下降，舒張期二尖瓣前葉與室間隔之間的距離（EPSS）明顯增大＞1.0cm,二尖瓣前后葉運動曲線成對稱性鉆石樣外形。UCG：85超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件86超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件87超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件88超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件89肥厚型心肌?。℉CM）

又稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IHSS），是一種以心肌肥厚為主要表現的，有遺傳和家族傾向的心肌病，其特點是左室和室間隔呈非對稱性肥厚，室腔縮小，流出道狹窄，收縮功能亢進和舒張功能明顯受損，結局可以猝死，也可以在疾病晚期進入充血性心力衰竭狀態(tài)。肥厚型心肌病（HCM）90超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件91超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件92UCG：⑴室間隔與左室后壁非對稱性肥厚，比例一般大于1.5。⑵左室流出道不同程度狹窄≤2.0cm.。⑶二尖瓣收縮期向前運動（SAM現象）。⑷左室收縮和舒張功能：早期收縮期功能增強，舒張功能減弱，晚期均可減弱。⑹CDFI：在左室流出道內可見收縮期射流束，頻譜多普勒可記錄到混疊的射流信號。UCG：93限制型心臟?。≧CM）

該病比較少見，約占心肌病的3%，是一種原因不明的，以心臟，心內膜纖維化所引起的心臟舒張充盈受限為主要特征的心肌病，受累的心室肌僵硬，缺乏彈性，因此心室的舒張明顯受限，本病臨床上診斷困難，心肌活檢對本病有確診價值。限制型心臟病（RCM）94UCG：可見受累側心室腔縮小，室壁、室間隔和內膜增厚，回聲致密、增強，心尖尤為明顯，室壁運動僵硬、低下，心房擴大明顯，可有血栓。UCG：95其他

對冠心、高心、川畸病等密切結合臨床可觀察心腔大小，室壁厚度，運動幅度，節(jié)段性運動，大血管內壁等，對節(jié)段性運動失?？啥ㄎ辉\斷，可準確判斷心梗后室壁瘤，附壁血栓等，總之，超聲心動圖的應用已是臨床密不可分的檢查之一，對心內及心外科的發(fā)展更是起到推動作用。其他96gameover!咋這快下課啦！gameover!咋這快下課啦！97目錄

一、分類二、正常人的心臟超聲三、應用范圍㈠瓣膜病㈡先心?、缧呐K腫瘤㈣心包積液㈤心肌?、昶渌夸?8一、分類

UCG是應用超聲原理診斷心血管疾病的技術，包括M型、B型(又稱二維、切面、扇型）和D型。七十年代以來，二維超聲和多普勒相結合，臨床應用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高，以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現在X線的地位已被UCG取代。

一、分類99因為X線顯示的是心影，即心外形，而UCG能夠清晰顯示心臟內部結構，從心包、心肌、心內膜、心瓣膜、乳頭肌、各間隔、各心腔到心臟發(fā)出的各大血管，UCG能動態(tài)觀察心臟的各切面，心內結構解剖的連續(xù)性，空間關系，及其在心動周期中的實時活動。另外，UCG無創(chuàng)傷，與心血管造影、心導管相比則安全、易行、廉價。小心挨板子！因為X線顯示的是心影，即心外形，而UCG能夠清晰顯100

D型超聲：即多普勒超聲，就是應用多普勒原理測定心臟及大血管任意點的血流速度和性質，診斷心臟疾病。多普勒：DOPPLER是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質中做相對運動時所造成的接受頻率不同與發(fā)射頻率的變化，。D型超聲：101多普勒分為：

連續(xù)多普勒CW：

測量血流速度不受限制，但無距離選擇，不精確。

脈沖多普勒PW：

有距離選擇，精確，但不能測高速血流。

彩色多普勒血流顯象CDFI（ClourDoppleFlowimaging）：其原理是在二維和M型的結構顯象基礎上選加彩色編碼的實時血流顯象，是八十年代超聲診斷在心血管疾病領域中的最新進展。多普勒分為：102二、正常人的心臟超聲

㈠心臟的解剖生理心臟位于胸腔中縱膈，胸骨后左緣3-5肋間，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，與右室相連的肺動脈在前，與左室相連的升主動脈在后，右房與上下腔靜脈相通，左房與兩對肺靜脈相通，冠狀溝從外形上將心臟分為房室兩部分。心臟是個中空的肌質器官，由房間隔和室間隔將其分為左右心，左房室口有二尖瓣，右房室有三尖瓣，主動脈根部有主動脈瓣，肺動脈根部有肺動脈瓣。二、正常人的心臟超聲103

心臟的血流動力學經肺部氣體交換后的含氧血經4條肺靜脈→LA→MV→LV→AO→各級中小動脈到全身毛細血管→小中V→IVC、SVC→RA→TV→RV→PA→肺內氣體交換，這就是心臟的血流循環(huán)。心臟的血流動力學104㈡正常心臟的超聲圖象

常用探查部位：胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩、每個部位又有長軸和短軸的一系列切面。

胸骨旁長軸可見RV、RVOT在前，IVS、AO居中，LV、LA在后，可見纖細、柔軟的MV及AV回聲及它們隨心動周期規(guī)律的開放、關閉，AOAW與IVS相延續(xù)，AOPW與AMW相連續(xù)。㈡正常心臟的超聲圖象105超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件106

胸骨旁AO根部短軸見AV，收縮期呈▽形，舒張期呈Y形，其周圍一圈從后部的LA起，順鐘向轉，依次為LA`AVS、RA、TV、RV、RVIT、PV、MPA及其分支RPA、LPA，病人條件好的還可顯示左右冠脈。

胸骨旁左室短軸切面（心尖、乳頭肌、二尖瓣、左室流出道）可見左室的圓環(huán)狀心壁在心動周期中是十分協調地向心性地收縮及離心性舒張運動，AMV和PMV舒張期呈“魚口樣”張開，收縮期關閉是一條縫，可見乳頭肌回聲前外側在3點鐘處，后內側在8點鐘處。胸骨旁AO根部短軸見AV，收縮期呈▽形，舒張期呈Y形107超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件108

心尖四腔切面可顯示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、IVS、LAPW、PV，劍突下四腔切面在嬰幼兒及右心大的患者適用，因該切面的聲束與房間隔垂直，故顯示的房間隔回聲完整，無假性中斷，是判斷有無房缺的必要切面。心尖四腔切面可顯示LA、LV、RA、RV、IVS、I109超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件110三、應用范圍

（一）瓣膜病不僅能診斷有無瓣膜病變，確定其狹窄或反流程度，還能明確病因，鑒別器質性的還是功能性的，另外可以提供臨床確定選擇置換瓣手術的最佳時機，觀察隨訪術后有無并發(fā)癥，本節(jié)主要講風濕性心瓣膜病。三、應用范圍111

慢性風濕性心瓣膜病

慢性風濕性心瓣膜病是指風濕性心肌炎停止后，從炎癥、損害、愈合過程中遺留下來的心臟損害，主要是瓣膜病變，瓣膜的損害主要表現在水腫、炎癥及贅生物形成，風濕活動可導致瓣膜和腱索發(fā)生粘連、縮短、纖維化和鈣化，以至瓣膜口徑狹小或關閉不全，臨床主要表現為相應瓣膜區(qū)的心臟雜音與心功能障礙。慢性風濕性心瓣膜病112

在風心病的尸檢資料中，二尖瓣病變?yōu)?00%，主動脈瓣為48.5%，三尖瓣為12.2%，肺動脈瓣為6.5%，臨床資料表明：二尖瓣病變其中20-30%伴主動脈瓣病變，故重點介二尖瓣和主動脈瓣病變。在風心病的尸檢資料中，二尖瓣病113一、二尖瓣狹窄(MS)

㈠病理、病生

主要病理改變?yōu)榘耆~在交界處互相粘連、融合，以及瓣膜增厚、粗糙、硬化，腱索縮短、粘連。

用功聽講喲！一、二尖瓣狹窄(MS)用功聽講喲！114

【病生】

二狹后，舒張期左房血液不能暢通地進入左室，左房血液淤滯，壓力增高，左房擴張，肺靜脈和毛細血管壓也同時升高，肺靜脈壓逐漸升高，逐漸致右室肥厚及擴張?！静∩?15

㈡臨床表現

體征：二尖瓣面容，二尖瓣區(qū)聞及舒張期滾筒樣雜音，第一心音亢進，二尖瓣開瓣音是聽診特征之一，P2亢進與分裂。心電圖：二尖瓣型P波左房增大所致。X線：肺動脈段與左心耳向左突出，左房增大用功聽講喲?、媾R床表現用功聽講喲！116

㈢UCG

⒈二維切面⑴二尖瓣開放幅度減小及二尖瓣口面積變小，開放幅度＜2cm；開放面積≤2.5c㎡；若≤1c㎡為重度狹窄。⑵二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，部分瓣尖可呈團塊狀回聲。⑶瓣膜活動受限，二尖瓣前瓣呈圓頂狀運動，后瓣與前葉呈同向運動。⑷左房大，右室大，肺動脈增寬。㈢UCG117超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件118⒉

M型⑴二尖瓣前瓣曲線呈“城墻樣”改變，后瓣與前瓣呈同向運動。⑵左房大，右室大，肺動脈增寬。⒉M型119超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件120超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件121超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件122超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件123⒊Doppler

CDFI：顯示從左房向左室的舒張期射流。

PW：舒張早期血流速度峰值及平均速度明顯增快，E峰＞1.5m/s；

A峰＞0.9m/s⒊Doppler124超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件125二、二尖瓣關閉不全（MR）

㈠病生病理瓣膜瘢痕及其攣縮，引起瓣膜組織缺血，腱索縮短，瓣膜硬化限制瓣膜的活動—關閉不全。病生：收縮期左室部分血液經過不能完全關閉的二尖瓣反流回左房，使左房擴大；舒張早期左室充盈迅速，也發(fā)生擴張，失代償時出現肺動脈高壓，右室大。二、二尖瓣關閉不全（MR）126㈡臨床表現體征:心界向左下擴大，二尖瓣區(qū)可聞及響亮\粗糙全收縮期吹風樣雜音，可觸及震顫，P2亢進伴分裂。心電圖:二尖瓣型P波（左房大）；左室大。X線：左房大，左室大。㈡臨床表現127

㈢UCG

⒈二維切面

⑴解剖結構上的病變與二狹相似，瓣葉增厚，回聲增強，縮短，運動幅度減小。

⑵二尖瓣關閉錯位，不能合攏。

⑶左房大，左室大，嚴重的肺動脈增寬，右室大。㈢UCG128⒉M型⑴CD段呈雙線。⑵左房大，左室大。⒊DopplerCDFI：是診斷瓣膜關閉不全的主要技術，二維和M型僅為輔助的診斷。其顯示收縮期二尖瓣出現向左房方向返流的血流信號。頻譜多普勒：于左房內檢測到收縮期的負向血流頻譜。⒉M型129三、主動脈狹窄（AS）

㈠病生病理主動脈瓣增生，硬化，瓣膜交界處粘連、融合。病生：收縮期，左室射血受阻，負荷加重，出現肥厚和輕度擴張，心排血量下降。用功聽講喲！三、主動脈狹窄（AS）用功聽講喲！130

㈡臨床表現體征：主動脈收縮中期雜音，有時可捫及震顫，主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失。心電圖：左室肥厚。X線：心影大小正?；蛏源蟆＂媾R床表現131㈢UCG

⒈二維切面及M超聲⑴主動脈瓣開放幅度及瓣口面積從胸骨旁左室長軸圖測量主動脈瓣右冠瓣和后瓣的開放幅度＜15mm（正常值16-26mm）短軸圖測瓣口面積＜2c㎡⑵主動脈瓣增厚，回聲增強，呈斑點狀、條狀、塊狀活動受限。⑶左室向心性肥厚，后期可擴張。⑷升主動脈狹窄后擴張。㈢UCG132

2、Doppler

CDFI：心尖五心腔圖上顯示五彩鑲嵌的高速射流束從主動脈瓣口向升主動脈延伸。頻譜多普勒：收縮期主動脈瓣口max≥1.8m/s。2、Doppler133四、主動脈瓣關閉不全（AR）

㈠病生病理

主動脈瓣增生、硬化、縮短及畸形，關閉不攏。病生：舒張期主動脈的血流返流至左室，左室負荷過重，代償性擴張，也可有肥厚，主動脈增寬。四、主動脈瓣關閉不全（AR）134㈡臨床表現體征：心界向左下擴大，主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音，少數心尖區(qū)可及舒張期隆隆樣雜音，嚴重者可有周圍血管征，如水沖脈，槍擊音等。

心電圖：左心肥大。X線：心影呈靴形。㈡臨床表現135㈢UCG

⒈二維切面及M型超聲⑴主動脈瓣增強，回聲增強，呈條狀、團狀，活動受限。

⑵主動脈瓣不能合攏。

⑶舒張期可見二尖瓣前葉或IVS左室面震顫

（振動活動）。

⑷左室擴大，主動脈增寬。㈢UCG136⒉Doppler

CDFI：舒張期顯示自主動脈瓣口向左室流出道延伸的返流血流信號。頻譜：主動脈瓣下左室面可檢測到返流頻譜。堅持到下課⒉Doppler堅持到下課137五、聯合瓣膜病變

兼有兩種或兩種以上的瓣膜病變，最多見的是二尖瓣和主動脈瓣的聯合瓣膜病變，超聲表現同時具有二尖瓣和主動脈瓣病變的特征。用功聽講喲！五、聯合瓣膜病變用功聽講喲！138六、二尖瓣狹窄加關閉不全的超聲特征

㈠、二維切面及M型超聲⑴二尖瓣前葉增厚、回聲增強，以瓣尖為主。⑵二尖瓣前葉舒張期呈圓頂樣突向左室流出道，后葉僵硬、活動差。⑶二尖瓣開放幅度減?。ǎ?cm）及面積變?。ā?.5c㎡），收縮期關閉不攏（錯位或有空隙）。六、二尖瓣狹窄加關閉不全的超聲特征139

⑷M型：二尖瓣前葉曲線呈“城墻樣”改變，CD段呈雙線；前后葉同向運動。⑸左房大，左室大，嚴重者右室大，肺動脈增寬。⑷M型：二尖瓣前葉曲線呈“城墻樣”改變，CD段呈140㈡Doppler

舒張期可見從左房至左室的射流信號；收縮期可見二尖瓣口左房側負向的返流血流頻譜。狹、漏并存時，互相有緩沖，有相迭，故不如單一種病變時特征強，探查時要注意以哪種病變?yōu)橹?。㈡Doppler141（二）、先心病

UCG能直接顯示房缺（ASD）、室缺（VSD）、動導（PDA）、法四、Ebstein畸形等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管移位等紫紺型先心病。（二）、先心病142

房間膈缺損（ASD）

房間膈缺損是常見的先天性心臟病，發(fā)病率居各種先心病之首，約占26%，按胚胎來源可分為繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，而繼發(fā)孔型占95%，原發(fā)孔型較少見，在心內膜墊缺損中介紹。房間膈缺損（ASD）143㈠病理病生

繼發(fā)孔型的房缺，缺損的大小、數目、形狀和位置有不同，多數為單發(fā)性，直徑2-3cm。亦可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損可幾乎全部占據房間隔，根據缺損部位不同可分為4型。

⑴中心型或稱卵圓孔型缺損。此型最常見。

⑵下腔型。⑶上腔型。

⑷混合型。㈠病理病生144

【病生】

正常左心房壓力高于右心房，當房缺時，房水平左向右分流，小缺損分流量少，右房、右室擴大不明顯，多數分流量大，使右心容量負荷過重，導致右心系統(tǒng)擴大，嚴重病例后期肺小血管受損，肺動脈壓升高，左室、左房壓力升高，房水平可出現右向左分流。【病生】145㈡UCG

⒈二維超聲1）直接征象：房間隔中部或上部回聲失落。在房間隔線狀回聲帶中出現不連續(xù)即局部回聲失落。繼發(fā)孔型缺損多在房間隔中部，靜脈竇型則在上部，原發(fā)孔型缺損位于下部。㈡UCG1462）間接征象

1、右房大，右室大，肺動脈增寬。

2、室間隔平坦伴異常運動：室間隔運動幅度減少，與左室后壁呈逆向運動。

2）間接征象147⒉Doppler⑴CDFI：劍下、胸骨旁四腔及主動脈根部短軸切面顯示紅色血流自左房經房缺口側進入右房側。⑵頻譜多普勒：取樣容積置于房間隔缺損口處，可顯示分流頻譜持續(xù)雙期，分流速度通常可達1-1.5m/s，同時伴有三尖瓣及肺動脈血流速度增加。⒉Doppler148

室間隔缺損（VSD）

室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全，左、右心室形成異常的通道，可單獨存在，亦可為其他復雜性心血管畸形的組成部分，發(fā)病率約占先心病的23%。室間隔缺損（VSD）149㈠病理病生

根據胚胎來源可將室間隔缺損分為三大類：①膜部缺損②肌部缺損③漏斗部缺損。其中以膜部缺損最多見，肌部缺損最少見。病生：室間隔缺損所致心內左向右分流及分流量的多少是病生的基礎，缺損越小阻力越大，則分流越少；分流引起左、右心室容積負荷增加，左房、左室、右室增大，肺動脈增寬，以左室擴大為主，肺動脈壓有所升高。㈠病理病生150㈡UCG

⒈二維及M型超聲

⑴直接征象

室間隔回聲失落對診斷有決定意義。

⑵間接征象左室、左房擴大；右室大及肺動脈增寬。㈡UCG151超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件152⒉Doppler⑴CDFI：可見收縮期以紅色為主的異常血流來自左室經室間隔缺損口進入右室，若伴有肺動脈高壓，室缺口可出現雙向分流。⑵頻譜多普勒：取樣容積置于室間隔缺損處，可檢出收縮期高速正向或雙向充填型頻譜。⒉Doppler153超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件154超聲心動圖主題醫(yī)學知識課件155心內膜墊缺損是房室管發(fā)育演變過程中出現障礙而形成的一種疾病,又稱房室管畸形，心內膜墊在胚胎期發(fā)育成房間隔下部，室間隔膜部及二、三尖瓣一部分，心內膜墊發(fā)育不全或缺如，可形成先天畸形。心內膜墊缺損156㈠病生病理心內膜墊缺損分類：

1、完全性心內膜墊缺損：原發(fā)孔型房間隔缺損，室間隔膜部缺損，二尖瓣及三尖瓣發(fā)育不全，（ASD原發(fā)孔型+VSD膜部缺損+共同房室瓣）

2、部分性心內膜墊缺損：為單純原發(fā)性孔型房間隔損，常伴二尖瓣裂，三尖瓣常有發(fā)育不全。㈠病生病理157【病生】單純原發(fā)孔型房缺（部分性心內膜墊缺損）病生改變與繼發(fā)孔型房缺相同，因其常伴二尖瓣裂，則有二尖瓣返流，左房、左室擴大；完全性心內膜墊缺損則四個心腔相通，大量的左向右分流主要發(fā)生在左室向右房，右心容量過重，右房，右室擴大。【病生】158㈡UCG

1、二維與M型⑴部分性心內膜墊缺損①房間隔下部回聲失落，二尖瓣、三尖瓣隔葉根部附著在室間隔上。②二尖瓣前葉斷裂，同時伴二尖瓣返流及左房、左室大。③右心容量負荷過重⑵完全性心內膜缺損見一活動幅度極大的共同房室瓣反射。㈡UCG1592、Doppler①CDFI：直觀顯示彩色血流從左房通過房間隔下部分缺損至右房沿三尖瓣口直達右室腔。②頻譜：于房缺及室缺口的右側取樣，分別顯示舒張期及收縮期湍流頻譜。2、Doppler160動脈導管未閉（PDA）動導是最常見的先心病之一，占先心病的10-15%，可單獨存在，亦可和其他畸形合并存在。

㈠病理病生動脈導管是由胚胎期連接于主動脈及肺動脈的通道，胎兒期動脈導管是正常通道，出生后會自動閉合，若繼續(xù)開放則成為異常通道。動脈導管未閉（PDA）161【病生】

由于收縮期和舒張期主動脈壓力均高于肺動脈壓，血液連續(xù)地從胸主動脈分流入肺動脈，肺循環(huán)及左心容量負荷過重而擴大。長期分流，使肺動脈壓升高，右室肥厚，肺動脈壓升高超過主動脈壓時，可產生經導管的右向左的反向分流?！静∩?62㈡UCG

1、二維與M型超聲⑴直接征象：于主動脈根部短軸切面及胸骨上主動脈弓長軸圖可直接顯示未閉動脈導管。⑵間接征象：①主肺動脈及分支擴大②左室容量負荷過重。㈡UCG163

2、Doppler⑴CDFI：可顯示自胸主動脈經導管進入主肺動脈的紅色為主的多彩鑲嵌血流束。⑵頻譜：取樣線置于動脈導管開口處，可顯示收縮期和舒張期連續(xù)的或全舒張期的湍流頻譜。2、Doppler164法洛四聯癥是紫紺型先心病中最多見的一種畸形，主要病理改變有四種：主動脈根部增寬右移騎跨；肺動脈狹窄；室間隔缺損與右室肥厚。前三種為原發(fā)病變，具有重要意義，而右室肥厚則為繼發(fā)改變，為上述畸形所導致的后果。法洛四聯癥165㈠病理病生在胎心發(fā)育過程中，由于動脈干內主、肺動脈隔出現異常的向右移位，導致肺動脈口狹窄，而主動脈根部則明顯增寬，肺動脈狹窄，右室排血受阻，壓力增高，故右室肥厚；主、肺動脈隔右移與室間隔不能連接，故在主動脈口之下形成一較大的室缺，收縮期右室一部分血液與左室血液同時向增寬的主動脈根部內噴射，而后進入體循環(huán)，此時因主動脈的血液內混有未經氧合的右室血液，血氧飽和度低，故出現紫紺。㈠病理病生166㈡UCG

1、二維超聲心動圖①左心長軸切面見主動脈明顯增寬，右室擴大，前壁增厚，最具特異性改變是主動脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，有較大缺損。

㈡UCG167②心底短軸切面右室流出道變窄，右室前壁增厚，肺動脈狹窄，顯示不清。②心底短軸切面168③心尖四腔切面右室擴大，右房稍大，左室不大，左房變小。③心尖四腔切面1692、Doppler①CDFI：左室長軸切面可見自右室側一束藍色分流信

號經室缺處進入主動脈。心底短軸切面，收縮期于右室流出道內狹窄

處可見五彩鑲嵌的射流束。②頻譜：左室長軸切面，取樣容積置于室缺處，可見雙向分流頻譜。