急性低氧性呼衰的無創(chuàng)通氣治療

關于急性低氧性呼衰的無創(chuàng)通氣治療第一頁，共三十六頁，2022年，8月28日急性低氧性呼衰的概念急性的缺氧達到呼吸衰竭狀態(tài)急性低氧性呼衰的評判標準不盡相同PaCO2水平可以高或低第二頁，共三十六頁，2022年，8月28日急性低氧性呼衰的概念CritCareMed2004;32:2516-2523第三頁，共三十六頁，2022年，8月28日DiseaseCategoriesTreatedwithNPPV

Obstructivelungdisease

COPD,upperairwayobstructionAsthma,cysticfibrosisAcutecardiogenicpulmonaryedemaRestrictivelungdiseases

Chestwalldeformities,musculardystrophiesObesityHypoventilationSyndrome(OHS)Do-not-intubatesituationsHypoxemicrespiratoryfailureARDS,trauma,post-operativeImmunocompromisedhost

PneumoniaHillNicholas.JCritIllness2001;16:361-66第四頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPVfortypesofARFChest2003;124:699-713第五頁，共三十六頁，2022年，8月28日Evidence：NPPVforARFCritcareMed2007;35(10)第六頁，共三十六頁，2022年，8月28日中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會（2006年）機械通氣

臨床應用指南

NPPV可作為AECOPD和急性心源性肺水腫患者的一線治療手段。推薦級別A級合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先試用NPPV。推薦意見B級對于肺炎和ARDS，目前支持證據(jù)很有限，對于病情相對較輕者才可試驗性使用，但必須嚴密觀察，一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創(chuàng)通氣治療，以免延誤病情。Delphi分級標準推薦級別A至少有2項I級研究結果支持B僅有1項I級研究結果支持C僅有II級研究結果支持D至少有1項III級研究結果支持E僅有IV級或V研究結果支持第七頁，共三十六頁，2022年，8月28日TimeofNPPVuseIntensiveCareMed.2006;32:361–370第八頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療AECOPD與常規(guī)治療相比，NPPV用于AECOPD的成功率可達80％～85％。對中度呼吸性酸中毒（pH值7.25～7.35）的AECOPD患者臨床應用NPPV的研究依據(jù)最為充分，可以改善呼吸困難，改善通氣和氣體交換，降低氣管插管率，降低病死率并縮短住院時間。即時效應—有效的NPPV治療可在短時間內（通常為1～2h）使PaCO2降低、pH值增高，呼吸困難減輕和生命體征穩(wěn)定?？傮w治療效應—長時間（數(shù)天～數(shù)周）應用可降低氣管插管率，縮短住院時間和降低住院病死率。中華醫(yī)學會呼吸病學會呼吸生理與重癥監(jiān)護學組、《中華結核和呼吸雜志》編輯委員會：無創(chuàng)正壓通氣臨床應用專家共識第九頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療AECOPD嚴重呼吸性酸中毒的AECOPD患者，NPPV治療的成功率相對較低，可以在嚴密觀察的前提下短時間（1～2h）試用，有改善者繼續(xù)應用，無改善及時改為有創(chuàng)通氣。對于伴有嚴重意識障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦常規(guī)使用NPPV。中華醫(yī)學會呼吸病學會呼吸生理與重癥監(jiān)護學組、《中華結核和呼吸雜志》編輯委員會：無創(chuàng)正壓通氣臨床應用專家共識第十頁，共三十六頁，2022年，8月28日心源性肺水腫心源性肺水腫可以導致呼吸困難和低氧血癥。多項隨機對照試驗和薈萃分析結果均證實了NPPV對心源性肺水腫的療效，或改善患者的臨床癥狀及心功能，降低氣管插管率和病死率。第十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療CPE直接增加肺泡內壓，減少肺泡內滲出。胸腔內壓升高，體循環(huán)的回心血量減少，減輕了左心的前負荷。胸內正壓作用于心室壁，降低心室跨壁壓，抵消了左室收縮時需要對抗的胸內負壓，并能反射性抑制交感神經的興奮性，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷。第十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療CPE選擇CPAP，還是BiPAP？CPAP的優(yōu)點是無需人機同步，漏氣時不干擾呼吸機的工作，不會導致人機不同步，耐受性好。缺點是呼氣時可能阻力太大，通氣效率較低。BiPAP的優(yōu)點是輔助通氣的效果好，但缺點是一旦出現(xiàn)漏氣對人機同步干擾較大。理論上講，CPE時，希望有較高的EPAP，所以CPAP較為理想。第十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療CPE多數(shù)研究提示CPAP與BiPAP的療效和安全性相似。建議首選CPAP。部分研究結果顯示，對高碳酸血癥患者BiPAP改善氣促的療效優(yōu)于CPAP。BiPAP可應用于CPAP治療失敗和PaCO2＞45mmHg的患者。對于急性冠狀動脈綜合征合并心力衰竭患者仍應慎用BiPAP。第十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例一男，54歲，急性心梗。突發(fā)胸悶、氣急及咳嗽，端坐呼吸，心率及呼吸頻率增快，考慮為急性左心衰竭。給以利尿、強心、嗎啡等治療后，癥狀緩解不明顯，當時吸氧5L/min，SPO2為85%。即給予NPPV，設定參數(shù)為14/8cmH2O，治療半小時后，SPO2上升至94%，胸悶、氣急及咳嗽明顯緩解。血氣分析為pH7.42，PaO272mmHg,PaCO233mmHg。兩天后，胸悶、氣急進一步緩解，參數(shù)調整為14/6cmH2O，SPO2:98%。以后間斷使用VPPV，5天后停用。第十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例二男，76歲，急性前壁心梗。突發(fā)胸悶、氣急，大汗淋漓，端坐呼吸，HR從72次/分上升到116次/分，吸氧8L/min時，SPO2為83%，予抗心衰治療的同時給予NPPV。設定壓力為14/8cmH2O，治療1小時后，患者癥狀逐步緩解，SPO2升至89%，血氣分析：PH7.27、PaCO2：46mmHg、PaO2：58mmHg。數(shù)小時后，患者胸悶、氣急癥狀緩解，吸氧流量降至4L/min時，SPO2則升至92%。第十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療免疫功能受損合并呼吸衰竭免疫功能受損指患有惡性血液病、艾滋病、實質性器官或骨髓移植術后需長期使用免疫抑制劑的病人。免疫功能受損患者一旦氣管插管，容易繼發(fā)呼吸機相關性肺炎，其感染病原體復雜，較難控制。免疫功能受損患者出現(xiàn)肺部感染，容易并發(fā)呼吸衰竭，其治療難度大，病死率高。免疫功能受損患者給予氣管插管或切開，容易出現(xiàn)氣道損傷。惡性血液病患者血小板通常較低，氣管插管或切開易致氣道出血。第十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV治療免疫功能受損合并呼吸衰竭隨機前瞻對照研究結果顯示，對于免疫功能受損合并呼吸衰竭患者，盡管總病死率仍較高，但與有創(chuàng)通氣相比，NPPV可以減少氣管插管率，降低病死率，縮短入住ICU時間。建議早期使用NPPV。建議在ICU密切監(jiān)護條件下使用。對于沒有伴發(fā)ARDS的患者，短時間（1～2h）試用效果不明顯的，密切觀察下，可以再適當延長使用時間。第十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例三女，32歲，急粒，肺部感染伴呼吸衰竭?；颊甙l(fā)熱，氣急明顯，R32次/分，鼻導管吸氧，流量為8L/分時，SPO2為83%，血氣PaO248mmHg，PaCO235mmHg。給予BiPAP治療，壓力為14/8cmH2O

，數(shù)小時后SPO2升至90%，氣急明顯緩解。以后SPO2升至100%。HR86次/分、R22次/分、Bp131/82mmHg。數(shù)天后，BiPAP壓力將為12/6cmH2O

，吸氧流量為5L/分時，SPO2為100%。HR67次/分、R18次/分、Bp117/82mmHg。第11天停用BiPAP時，壓力10/4cmH2O，SPO2為100%。HR59次/分、R18次/分、Bp125/87mmHg。第十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日復張性肺水腫復張性肺水腫是因氣胸、胸腔積液、胸腔內巨大腫瘤造成病側肺萎陷，經胸腔閉式引流或腫瘤切除術，解除對肺的壓迫，使萎陷肺得以復張，患側肺或雙肺在短時間內（數(shù)分鐘至數(shù)小時內）發(fā)生急性肺水腫，稱為復張性肺水腫。肺萎陷的程度、時間長短、肺復張速度、胸腔引流（排氣、排液）速度過快、一次量太大、或應用負壓吸引等為主要誘因。肺毛細血管通透性強、肺泡內壓短時間內突然下降等可能是導致復張性肺水腫的主要原因。病死率為20%左右。第二十頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例四男，46歲。外地來蘇工人。因左側胸腔積液原因待查而入院。內科胸腔鏡檢查術時引流出2800ml胸腔積液?；夭^(qū)后又閉式引流出500ml胸腔積液，同時也引流出多量胸腔內氣體。術后4小時，出現(xiàn)咳嗽、胸悶氣急，鼻導管吸氧4L/min。查體：神清，口唇紫紺，左肺呼吸音偏低，可聞及濕性啰音。多功能監(jiān)護：心率136次/分左右，律齊，血壓：135/96mmHg，脈氧85％左右波動。胸腔閉式引流管在位，水柱波動不明顯。考慮“復張性肺水腫”可能。予以提高吸氧流量至6L/min，聯(lián)系床邊胸片檢查，同時予以琥珀酸氫化可的松100mg、速尿20mg靜脈推注處理。胸片回報：左肺“白肺”樣改變，符合“復張性肺水腫”診斷。第二十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例四處理后患者氣急較前稍有改善，但脈氧始終維持在85％左右，心率無下降趨勢，再次予以“地塞米松5mg”、“特蘇尼20mg”、“西地蘭0.2mg”靜脈推注，患者咳嗽、胸悶癥狀逐漸緩解，但脈氧無明顯上升。遂予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，參數(shù)為：IPAP：16cmH2O,EPAP：4cmH2O,半小時后患者脈氧漸升至95％左右，逐漸降低吸氧濃度。第二十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例四入院時術后7小時拔管前第二十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例四經胸腔鏡吸引較多胸液時，閉式引流術后不要馬上打開引流。放開引流后，胸液短期引流較多，或有短期氣泡排出過多，或肺部出現(xiàn)明顯濕性羅音，或出現(xiàn)胸悶氣急癥狀時，宜立即夾閉引流管觀察。出現(xiàn)復張性肺水腫時，常規(guī)給予高流量吸氧、利尿、強心、酌情應用糖皮質激素及控制液體入量同時，建議立即給予無創(chuàng)正壓通氣。

問題：本例給予CPAP，效果是否會更好？壓力如何選擇？第二十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日NPPV能否成功挑戰(zhàn)

特殊病因所致的ARDS？第二十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例五男，35歲。發(fā)熱伴胸悶一周，加重半天入院。體溫高達40oC。有咳嗽，咳淡紅色血絲痰?？紤]病毒性肺炎。2014年5月19日：胸部CT示兩肺大片滲出病灶。儲氧面罩FiO270-80%，BiPAP（13/4cmH2O)輔助通氣，SPO2

89%左右。5月22日：無重復呼吸儲氧面罩FiO280%，BiPAP（12/6cmH2O)輔助通氣，SPO2為90-97%。5月26日：胸部CT示兩肺下葉病灶有所吸收，但中葉及左肺舌葉病灶有所增加。5月28日：昨日又高熱。儲氧面罩FiO280%，BiPAP（13/8cmH2O)輔助通氣，血氣：PH7.39，PaCO250，PaO273。第二十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例五5月30日：FiO280%，BiPAP（14/8cmH2O)輔助通氣，血氣：PH7.42，PaCO252，PaO274；SPO290-95%。6月1日：FiO255%，BiPAP（16/13cmH2O)輔助通氣，SPO295%。6月5日：白天僅儲氧面罩10L/分，停用NPPV。，SPO290%。后又上NPPV：BiPAP（14/6cmH2O)，血氣：PaCO246，PaO21276月8日：儲氧面罩+間斷NPPV6月9日：儲氧面罩（8L/min）與鼻導管吸氧（8L/min）交替，SPO291%，血氣：PaCO241，PaO279第二十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例五6月11日：胸部CT示病灶與5月26日的比較，明顯吸收。6月16日：又出現(xiàn)高熱，腋溫39.2oC，SPO2下降，給予NPPV，SPO2上升。6月17日：復查胸部CT，病灶與6月11日的相仿。6月19日：儲氧面罩（10L/min）吸氧。6月20日：又高熱，體溫40.3oC，又予NPPV（12/6cmH2O），儲氧面罩（9L/min）吸氧，血氣：PH7.39，PaCO238，PaO2150。血培養(yǎng)：人葡萄球菌，予萬古霉素。第二十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例五6月20日：無發(fā)熱。儲氧面罩（8L/min）吸氧，SPO2100%。6月24日：儲氧面罩（7L/min）吸氧，SPO295%。6月25日：儲氧面罩（5L/min）吸氧，SPO2100%。6月20日：轉入普通病房。第二十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日病例五5.195.266.11第三十頁，共三十六頁，2022年，8月28日