第二節(jié)-阻塞性肺氣腫-課件

第二節(jié)阻塞性肺氣腫ObstructivePulmonaryEmphysema第二節(jié)阻塞性肺氣腫1〖定義〗

簡稱肺氣腫,是終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞?！级x〗2〖病因和發(fā)病機制〗

肺氣腫是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫，其中主要因素是吸煙。其發(fā)生機制可歸納如下：〖病因和發(fā)病機制〗3支氣管慢性炎癥管腔變窄小支氣管壁軟骨破壞蛋白水解酶彈性蛋白酶肺泡積氣肺組織、肺泡壁破壞不全阻塞活瓣肺泡毛細血管受壓彈性減退肺泡膨脹壓力肺氣腫支氣管慢性炎癥管腔變窄小支氣管壁軟骨破壞蛋白水解酶肺泡積氣4彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學說:彈性蛋白酶α1-AT彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學說:彈性蛋白酶α1-AT5遺傳因素:

先天性遺傳缺乏α1-AT國外報道較多國內(nèi)鮮見，多由蛋白分解酶相對增多而形成肺氣腫。遺傳因素:6按累及肺小葉的部位，可分為三類:小葉中央型----最常見全小葉型混合型按累及肺小葉的部位，可分為三類:小葉中央型----最常見7小葉中央型:

二級細支氣管擴張?zhí)攸c：囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。小葉中央型:8全小葉型:肺泡管—肺泡囊及肺泡擴張?zhí)攸c:氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)全小葉型:9混合型:兩型同時存在一個肺內(nèi)?；旌闲?兩型同時存在一個肺內(nèi)。10〖臨床表現(xiàn)〗一、癥狀

逐漸加重的勞力性呼吸困難二、體征早期體征不明顯病情發(fā)展，肺氣腫征并發(fā)感染時肺部可有濕羅音〖臨床表現(xiàn)〗11〖實驗室和其他檢查〗一、X線檢查〖實驗室和其他檢查〗12第二節(jié)-阻塞性肺氣腫-課件13二、心電圖檢查多無異常三、呼吸功能檢查

FEV1/FVC%＜60％MVV<80％

RV/TLC>40％二、心電圖檢查多無異常14四、動脈血氣分析

早期可無變化PaO2降低,PaCO2升高，呼吸性酸中毒五、血液和痰液檢查

一般無異常繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。四、動脈血氣分析15〖診斷〗慢支的病史肺氣腫的臨床特征胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查〖診斷〗16〖治療〗舒張支氣管藥物急性發(fā)作期應用有效抗菌藥物呼吸肌功能鍛煉家庭氧療康復治療手術治療〖治療〗17第二節(jié)阻塞性肺氣腫ObstructivePulmonaryEmphysema第二節(jié)阻塞性肺氣腫18〖定義〗

簡稱肺氣腫,是終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。〖定義〗19〖病因和發(fā)病機制〗

肺氣腫是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫，其中主要因素是吸煙。其發(fā)生機制可歸納如下：〖病因和發(fā)病機制〗20支氣管慢性炎癥管腔變窄小支氣管壁軟骨破壞蛋白水解酶彈性蛋白酶肺泡積氣肺組織、肺泡壁破壞不全阻塞活瓣肺泡毛細血管受壓彈性減退肺泡膨脹壓力肺氣腫支氣管慢性炎癥管腔變窄小支氣管壁軟骨破壞蛋白水解酶肺泡積氣21彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學說:彈性蛋白酶α1-AT彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學說:彈性蛋白酶α1-AT22遺傳因素:

先天性遺傳缺乏α1-AT國外報道較多國內(nèi)鮮見，多由蛋白分解酶相對增多而形成肺氣腫。遺傳因素:23按累及肺小葉的部位，可分為三類:小葉中央型----最常見全小葉型混合型按累及肺小葉的部位，可分為三類:小葉中央型----最常見24小葉中央型:

二級細支氣管擴張?zhí)攸c：囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。小葉中央型:25全小葉型:肺泡管—肺泡囊及肺泡擴張?zhí)攸c:氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)全小葉型:26混合型:兩型同時存在一個肺內(nèi)?；旌闲?兩型同時存在一個肺內(nèi)。27〖臨床表現(xiàn)〗一、癥狀

逐漸加重的勞力性呼吸困難二、體征早期體征不明顯病情發(fā)展，肺氣腫征并發(fā)感染時肺部可有濕羅音〖臨床表現(xiàn)〗28〖實驗室和其他檢查〗一、X線檢查〖實驗室和其他檢查〗29第二節(jié)-阻塞性肺氣腫-課件30二、心電圖檢查多無異常三、呼吸功能檢查

FEV1/FVC%＜60％MVV<80％

RV/TLC>40％二、心電圖檢查多無異常31四、動脈血氣分析

早期可無變化PaO2降低,PaCO2升高，呼吸性酸中毒五、血液和痰液檢查

一般無異常繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。四、動