膳食營養(yǎng)與肥胖課件

肥胖的定義與診斷肥胖的類型肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖對健康的危害肥胖病的預(yù)防和治療肥胖的定義與診斷1肥胖的定義與診斷定義：機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增。一般來說，成年男性脂肪組織重量超過20－25％，成年女性超過30％即為肥胖。診斷方法體脂物理測量法：全身電導(dǎo)法、生物電阻抗法、雙能X線吸收測定法、磁共振法等。體脂化學(xué)測量法：稀釋法、同位素鉀計數(shù)、尿肌苷測定等。人體測量法：標(biāo)準體重法、皮褶厚度法、體質(zhì)指數(shù)法。肥胖的定義與診斷定義：機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增2標(biāo)準體重法標(biāo)準體重（kg）＝身高（cm）－105肥胖度（％）＝（實際體重－標(biāo)準體重）/標(biāo)準體重×100％判斷標(biāo)準：≥10％為超重；20－29％為輕度肥胖；30－49％中度肥胖；≥50％為重度肥胖標(biāo)準體重法3體質(zhì)指數(shù)法體質(zhì)指數(shù)＝體重（kg）/身高（m）的平方判斷標(biāo)準：體質(zhì)指數(shù)法4膳食營養(yǎng)與肥胖課件5對肌肉很發(fā)達的運動員或有水腫的病人，體重指數(shù)值可能過高估計其肥胖程度。老年人的肌肉組織與其脂肪組織相比，肌肉組織的減少較多，計算的體重指數(shù)值可能過低估計其肥胖程度。對肌肉很發(fā)達的運動員或有水腫的病人，體重指數(shù)值可能過高估計其6肥胖的類型蘋果型肥胖：腹部肥胖，俗稱“將軍肚”，多見于男性。脂肪主要在腹壁和腹腔內(nèi)蓄積過多，被稱為“中心型”或“向心性”肥胖，則對代謝影響很大。中心性肥胖是多種慢性病的最重要危險因素之一。這種肥胖很危險，跟心臟病、腦卒中高度相關(guān)。肥胖的類型蘋果型肥胖：腹部肥胖，俗稱“將軍肚”，多見于男性。7膳食營養(yǎng)與肥胖課件8鴨梨型肥胖：肚子不大，臀部和大腿粗，脂肪在外周，所以叫外周型肥胖，多見于女性，患心血管疾病、糖尿病的風(fēng)險小于蘋果型肥胖。鴨梨型肥胖：肚子不大，臀部和大腿粗，脂肪在外周，所以叫外周型9膳食營養(yǎng)與肥胖課件10鑒別依據(jù)：腰圍與臀圍比值（waist-hipratio,WHR）男性蘋果型WHR>0.9女性蘋果型WHR>0.8鑒別依據(jù)：腰圍與臀圍比值（waist-hipratio,W11肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖發(fā)生的原因遺傳因素環(huán)境和社會因素進食過量體力活動過少社會因素肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖發(fā)生的原因12遺傳因素

雙親均為肥胖者，子女中有70%-80%的人表現(xiàn)為肥胖，雙親之一(特別是母親)為肥胖者，子女中有40%的人較胖。人群的種族、性別不同和年齡差別對致肥胖因子的易感性不同。研究表明遺傳因素對肥胖形成的作用約占20%-40%。遺傳因素13環(huán)境和社會因素進食過量:工業(yè)發(fā)達國家的肥胖癥患病率遠遠高于不發(fā)達國家，其原因之一是發(fā)達國家人群的能量和脂肪攝入（尤其是飽和脂肪的攝入量）大大高于不發(fā)達國家。隨著我國的經(jīng)濟發(fā)展和食物供應(yīng)豐富，人們對食物能量的基本需求滿足以后，膳食模式發(fā)生了很大變化，高蛋白質(zhì)、高脂肪食物的消費量大增，能量的總攝入往往超過能量消耗。環(huán)境和社會因素14進食行為也是影響肥胖癥發(fā)生的重要因素。不吃早餐常常導(dǎo)致其午餐和晚餐時攝入的食物較多，而且一日的食物總量增加?？觳褪称芬蚱浞奖?、快捷而受人們青睞，但快餐食品往往富含高脂肪和高能量，而其構(gòu)成卻比較單調(diào)，經(jīng)常食用會導(dǎo)致肥胖，并有引起某些營養(yǎng)素缺乏的可能。胖人的進食速度一般較快；而慢慢進食時，傳入大腦攝食中樞的信號可使大腦做出相應(yīng)調(diào)節(jié)，較早出現(xiàn)飽足感而減少進食。此外，不良進食行為習(xí)慣，如經(jīng)常性的暴飲暴食、夜間加餐、喜歡零食，尤其是感到生活乏味或在看電視時進食過多零食，是許多人發(fā)生肥胖的重要原因。進食行為也是影響肥胖癥發(fā)生的重要因素。不吃早餐常15體力活動過少

隨著現(xiàn)代交通工具的日漸完善，職業(yè)性體力勞動和家務(wù)勞動量減輕，人們處于靜態(tài)生活的時間增加。大多數(shù)肥胖者相對不愛活動；坐著看電視是許多人在業(yè)余時間的主要休閑消遣方式，成為發(fā)生肥胖的主要原因之一；另外在停止經(jīng)常性鍛煉后未能及時相應(yīng)地減少其能量攝入，都可能導(dǎo)致多余的能量以脂肪的形式儲存起來。體力活動過少16社會因素隨著家庭成員減少、經(jīng)濟收入增加和購買力提高，食品生產(chǎn)、加工、運輸及貯藏技術(shù)有改善，可選擇的食物品種更為豐富。在外就餐和購買現(xiàn)成的加工食品及快餐食品的情況增多，其中不少食品的脂肪含量過多。特別是經(jīng)常上飯店參加宴會和聚餐者，常常進食過量。社會因素17肥胖的病因?qū)W分類遺傳性肥胖：肥胖相關(guān)基因突變導(dǎo)致的肥胖，有家族傾向性。繼發(fā)性肥胖：由于其它疾病原因而導(dǎo)致的肥胖，常見的病因有：腦部腫瘤、外傷、炎癥等后遺癥，丘腦綜合癥候群等；腦垂體前葉功能減退、垂體瘤等；糖尿病前期，胰腺瘤等；腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤使腎上腺皮質(zhì)功能亢進，皮質(zhì)醇分泌過分引起的“柯興氏綜合征”；甲狀腺功能減退，并常伴有粘液性水腫；性腺功能減退等。肥胖的病因?qū)W分類18單純性肥胖：單純由于營養(yǎng)過剩所造成的全身性脂肪過量積累。占肥胖的絕大多數(shù)。肥胖的組織學(xué)分類脂肪細胞肥大型：單純的脂肪細胞體積增大，成年后發(fā)生的肥胖多屬于此種，飲食控制效果較好。脂肪細胞增生與肥大型：脂肪細胞數(shù)目增多，同時體積增大，兒童期肥胖多屬于此種，飲食控制效果不佳。單純性肥胖：單純由于營養(yǎng)過剩所造成的全身性脂肪過量積累。占肥19肥胖對健康的危害與肥胖相關(guān)密切的疾病高血壓糖尿病血脂異常動脈粥樣硬化腦卒中某些腫瘤：結(jié)腸癌、乳腺癌、前列腺癌其它疾病肥胖引起的社會和心理問題肥胖對健康的危害與肥胖相關(guān)密切的疾病20肥胖與其相關(guān)疾病

肥胖癥患者往往有高血壓、高血脂和葡萄糖耐量異常；肥胖是影響冠心病發(fā)病和死亡的一個獨立危險因素。中心性肥胖癥患者要比全身性肥胖者具有更高的疾病危險，當(dāng)體重指數(shù)只有輕度升高而腰圍較大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。肥胖與其相關(guān)疾病21高血壓對我國24萬人群的匯總分析顯示，BM≥24者的高血壓患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的高血壓患病率是BMI在24以下者的3.3倍。男性腰圍達到或超過85cm，女性腰圍達到或超過80cm，其高血壓患病率是腰圍正常者的2.3倍。一些減輕體重的試驗表明，經(jīng)減重治療后，收縮壓和舒張壓也隨平均體重的下降而降低。高血壓222型糖尿病

體重超重、肥胖和腹部脂肪蓄積是2型糖尿病發(fā)病的重要危險因素。我國24萬人群數(shù)據(jù)的匯總分析顯示，BMI≥24者的2型糖尿病的患病率為BMI在24以下者的2.0倍，BMI≥28者的2型糖尿病患病率為BMI在24以下者的3.0倍。男性和女性腰圍分別為≥85cm和≥80cm時，糖尿病的患病率分別為腰圍正常者的2－2.5倍。2型糖尿病23

肥胖癥患者的胰島素受體數(shù)減少和受體缺陷，發(fā)生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）現(xiàn)象和空腹胰島素水平較高，影響到對葡萄糖的轉(zhuǎn)運、利用和蛋白質(zhì)合成。中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危險性更大；肥胖持續(xù)的時間越長，發(fā)生2型糖尿病的危險性越大。肥胖癥患者的胰島素受體數(shù)減少和受體缺陷，發(fā)生胰島素24血脂異常BMI≥24者的血脂異常(甘油三酯≥200毫克/100毫升)檢出率為BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的血脂異常檢出率為BMI在24以下者的3.0倍，腰圍超標(biāo)者高甘油三酯血癥的檢出率為腰圍正常者的2.5倍。BMI≥24和≥28者的高密度脂蛋白膽固醇降低(<35毫克/100毫升)的檢出率分別為BMI在24以下者的1.8倍和2.1倍。腰圍超標(biāo)者高密度脂脂蛋白膽固醇降低的檢出率為腰圍正常者的1.8倍。血脂異常25動脈粥樣硬化性疾病

體重指數(shù)增高是冠心病發(fā)病的獨立危險因素，冠心病的發(fā)病率隨體重指數(shù)的上升而增高。高血壓，糖尿病和血脂異常都是動脈粥樣硬化性疾病的重要危險因素，而超重和肥胖導(dǎo)致這些危險因素聚集，大大促進了動脈粥樣硬化的形成。BMI≥24和BMI≥28的個體，有２個及以上危險因素聚集者動脈粥樣硬化的患病率分別為BMI在24以下者的2.2和2.8倍。腰圍超標(biāo)危險因素聚集者的患病率為腰圍正常者的2.1倍。動脈粥樣硬化性疾病26腦卒中

我國腦卒中的發(fā)病率較高，對10個人群的前瞻性分析表明，肥胖者缺血型卒中發(fā)病的相對危險度為2.2。腦動脈粥樣硬化是缺血型卒中的病理基礎(chǔ)。其發(fā)病危險因素與冠心病很相似，超重肥胖導(dǎo)致的危險因素聚集是導(dǎo)致缺血型卒中增高的原因之一。腦卒中27某些癌癥

與內(nèi)分泌有關(guān)的癌癥(例如婦女絕經(jīng)后的乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌、宮頸癌，男性的前列腺癌)及某些消化系統(tǒng)癌癥(例如結(jié)腸直腸癌、膽囊癌、胰腺癌和肝癌)的發(fā)病率與超重和肥胖存在正相關(guān)，但究竟是促進體重增長的膳食成分(如脂肪)還是肥胖本身與癌癥的關(guān)系更為重要，值得進一步研究。某些癌癥28其它疾病睡眠呼吸暫停癥肥胖引起睡眠中呼吸暫停，是由于在脖頸、胸部、腹部和橫膈部位的脂肪堆積過多，使胸壁的運動受阻，在躺下時上呼吸道變窄和氣流不通暢引起呼吸困難。因血液二氧化碳濃度過高和血氧低可抑制呼吸中樞，出現(xiàn)暫時窒息現(xiàn)象。如伴有嚴重呼吸道疾病，則容易產(chǎn)生肺動脈高壓、心臟擴大和心力衰竭等。其它疾病29內(nèi)分泌及代謝紊亂脂肪細胞不僅僅儲存脂肪，還具有內(nèi)分泌功能，同時也是許多激素作用的靶器官。肥胖者血漿中胰島素明顯高于正常水平，并經(jīng)常存在胰島素抵抗，中心性肥胖患者的激素水平改變更大。肥胖者血循環(huán)中的性激素平衡被破壞，尤其是腹部脂肪過多的女性常有排卵異常、雄激素過多，往往伴有生殖功能障礙。有的中度肥胖婦女發(fā)生多囊性卵巢綜合征。內(nèi)分泌及代謝紊亂30膽囊疾病和脂肪肝肥胖者膽結(jié)石的患病率是非肥胖者的4倍，腹部脂肪堆積者的危險性更大。肥胖患者的膽汁中膽固醇過飽和及其膽囊活動減少，可能是形成膽結(jié)石的原因。膽結(jié)石患者的膽囊感染率增加，容易引起膽絞痛和急性胰腺炎。膽囊疾病和脂肪肝31腹部脂肪比較容易分解，并由門靜脈進入肝臟。肥胖常常是非酒精性脂肪肝的危險因素。有報道經(jīng)B超檢查200名體重超重（BMI≥24）者中伴脂肪肝者達41.5%；而574名非超重者的脂肪肝檢出率為11.3%。腹部脂肪比較容易分解，并由門靜脈進入肝臟。肥胖常32骨關(guān)節(jié)病和痛風(fēng)臨床上常觀察到肥胖者中膝關(guān)節(jié)疼痛和負重關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)病較多。肥胖者痛風(fēng)的發(fā)生率較高與高尿酸血癥直接相關(guān)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是在關(guān)節(jié)內(nèi)由于尿酸鹽形成的痛風(fēng)石引起反復(fù)發(fā)作的急性炎癥。但體重增加與尿酸水平上升的關(guān)系還不太清楚，可能與肥胖引起的代謝變化（內(nèi)源性核酸分解代謝產(chǎn)生嘌呤并合成尿酸較多）和飲食因素（含嘌呤較多的動物性食品）有關(guān)。骨關(guān)節(jié)病和痛風(fēng)33肥胖導(dǎo)致的社會和心理問題在發(fā)達國家和迅速發(fā)展的國家中，肥胖者必須與來自社會和環(huán)境的偏見和歧視作斗爭。肥胖者也往往受社會觀點、新聞媒介宣傳的影響，對自身的體形不滿，總認為在社交中會受到排斥，尤其在受到中、高等教育的年輕女性中易受這種心理驅(qū)使，把減肥作為時尚；往往出現(xiàn)體重處于正常范圍的人還在奮力減重的現(xiàn)象，有人甚至因此導(dǎo)致厭食癥。從小就發(fā)胖的兒童容易產(chǎn)生自卑感，對各種社交活動產(chǎn)生畏懼而不愿積極參與，造成心理問題。肥胖導(dǎo)致的社會和心理問題34

暴飲暴食是肥胖患者中常見的一種心理病態(tài)行為。其主要特點是常常出現(xiàn)無法控制的食欲亢進，大多發(fā)生于傍晚或夜間，在夜里醒來后想吃東西。越來越多的觀察發(fā)現(xiàn)，飲食習(xí)慣不良有時與肥胖患者的節(jié)食行為有關(guān)，如在上頓少吃或不吃后下頓大量進食的現(xiàn)象，嚴重影響治療效果。暴飲暴食是肥胖患者中常見的一種心理病態(tài)行為。其主35膳食營養(yǎng)與肥胖課件36膳食營養(yǎng)與肥胖課件37肥胖的預(yù)防與治療肥胖的預(yù)防措施控制熱能攝取量：進食不要太快；定時進餐；不吃零食；不挑食；少喝軟飲料、酒類；少食脂肪高的食品。堅持體育運動鍛煉：每天堅持進行30－60min的低強度有氧運動如散步、騎自行車、慢跑、游泳、打太極拳等，促進身體多余的脂肪消耗。肥胖的預(yù)防與治療肥胖的預(yù)防措施38膳食營養(yǎng)與肥胖課件39肥胖的治療藥物治療腎上腺素能藥物：直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激去甲腎上腺素的釋放或阻斷其再攝取，抑制食欲，減少攝食。代表藥物：苯丙胺、去甲麻黃堿、芬特明、安菲拉酮、嗎吲哚等。副作用：焦慮、失眠、易怒，升高血壓，心率加快。成癮性問題。5－羥色胺受體激動劑：作用于CNS的5－羥色胺（5－HT）受體，刺激5－HT生成增加或阻斷其再攝取，增加飽腹感，抑制食欲。代表藥物：芬氟拉明、右旋芬氟拉明。副作用：原發(fā)性肺動脈高壓、心瓣膜疾病。1997年美國FDA禁用。肥胖的治療40單胺類再攝取抑制劑：抑制單胺類（去甲腎上腺素、5－HT）的再攝取，減少攝食。代表藥物：鹽酸西布曲明（澳曲輕、曲美）。副作用：口干、厭食、失眠、便秘、惡心、腹痛、眩暈。脂酶抑制劑：抑制胰腺、胃腸中的羧基酯酶和磷酯酶A2活性，減慢胃腸中脂肪的分解過程，進而減少脂肪吸收。代表藥物：奧利司他（賽尼可）。目前較為流行的減肥藥。單胺類再攝取抑制劑：抑制單胺類（去甲腎上腺素、5－HT）的再41激素類藥物（亦稱代謝刺激劑）：主要以甲狀腺素為代表，它能提高機體的新陳代謝，增加脂肪的分解、消耗，從而減輕體重。但此類藥物使用時若超過正常生理劑量，?？蓪π难芟到y(tǒng)產(chǎn)生不利影響。雙胍類降血糖藥：藥理作用為增加肌肉組織的無氧糖酵解，增加葡萄糖的利用并減少其在腸道的吸收從而降低血糖。此類藥物在治療糖尿病時，常引起病人厭食而致體重減輕。利用這一副反應(yīng)，可用于減肥治療。激素類藥物（亦稱代謝刺激劑）：主要以甲狀腺素為代表，它能提高42膳食治療限制能量攝入：以保證機體能從事正常的活動為原則，能量控制在800－1000kcal/天。能量限制應(yīng)逐漸降低，避免驟然下降。適當(dāng)增加蛋白質(zhì)供能比例：由于限制膳食能量的供給，不僅會促使體脂消耗的增加，還會造成機體組織蛋白的消耗，因此低能膳中的蛋白質(zhì)比值必須予以提高；但另一方面，蛋白質(zhì)作為能源物質(zhì)之一，攝入過多同樣引起肥胖，同時還會導(dǎo)致肝、腎機能不可逆的損傷，所以低能膳中蛋白質(zhì)的供給量不可過高。對于采用低能膳的肥胖者，其食物蛋白的供能量當(dāng)控制在占膳食總能量的20～30%為宜。膳食治療43限制碳水化物：正常情況下，由其供能比例為55～70%。由于碳水化物飽食感低，可引起食欲增加，而肥胖者又常有食欲亢進現(xiàn)象，若為其所提供的低能膳食中碳水化物的比例仍按正常要求，甚至高于正常要求，那么，患者必將難以忍受；另一方面，為了防止酮病的出現(xiàn)和負氮平衡的加重，以及為了維護神經(jīng)系統(tǒng)正常能量代謝的需要，對碳水化物的限制又不可過分苛求。因此，既要降低其比例而又不可過分降低；其供能量以控制在膳食總能量的40～55%為宜。限制碳水化物：正常情況下，由其供能比例為55～70%。由于碳44限制脂肪：過多脂肪的攝入會引起酮病，這就要求在限制膳食能量供給的時候，必須將膳食脂肪的供給量也加以限制；而另一方面，又因膳食脂肪具有較強的飽膩作用，能使食欲下降。為使膳食含能量較低而耐餓性又較強，則又不可對膳食脂肪限制過分苛求。所以，肥胖者膳食脂肪的供能量以控制在占膳食總能量的25-30%為妥；任何過高或過低的脂肪供給都是不可取的。限制脂肪：過多脂肪的攝入會引起酮病，這就要求在限制膳食能量供45限制低分子糖、飽和脂肪酸和酒精性飲料攝入：低分子糖類食品（如蔗糖、麥芽糖、糖果、蜜餞等）、飽和脂肪類食品（如肥肉、豬牛羊油、椰子油、可可油等）和酒精飲料，往往都是一些能量密度高而營養(yǎng)成分含量少的食品，它們給機體提供的只是些“空白能量”，而這恰恰正是肥胖者所最為忌諱的。烹調(diào)方法及餐次：宜采用蒸、煮、燒、烤等烹調(diào)方法，忌用油煎、油炸的方法。餐次以三餐或更多為好。其它原則：必須按正常標(biāo)準要求，保證膳食有足夠而平衡的維生素和礦物質(zhì)供應(yīng)。限制低分子糖、飽和脂肪酸和酒精性飲料攝入：低分子糖類食品（如46營養(yǎng)與免疫Nutritionandimmunity營養(yǎng)與免疫Nutritionandimmunity47outline營養(yǎng)與感染營養(yǎng)不良與免疫單個營養(yǎng)素與免疫營養(yǎng)素影響免疫功能的主要機制outline營養(yǎng)與感染48營養(yǎng)與感染營養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對感染的敏感性增加營養(yǎng)不良常與感染同時存在，二者互為因果并起協(xié)同作用。并發(fā)感染常是PEM兒童的首要致死原因。營養(yǎng)不良時常發(fā)生革蘭氏陰性細菌的敗血癥。營養(yǎng)與感染營養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對感染的敏感性增加49感染加重營養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，使進食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時急性期反應(yīng)物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加。腸道內(nèi)細菌及寄生蟲感染時，糞中蛋白質(zhì)的丟失也增加，這些都加重了營養(yǎng)不良的發(fā)展。感染加重營養(yǎng)不良的發(fā)展50相反的報道禁食可抑制感染的發(fā)生，而進食可使某些感染活化的學(xué)說（Murray，1977）。在1914～1918年全球性流行性感冒流行中，富人的發(fā)病率及病死率較高。二戰(zhàn)時英國戰(zhàn)俘營中的戰(zhàn)俘吃得較好，而其流感的患者發(fā)病率高于其他的集中營?；忌窠?jīng)性嘔吐的病人接觸傳染原時發(fā)病率較正常人低。非洲某些地區(qū)瘧疾的定期暴發(fā)與其季節(jié)性營養(yǎng)改善有關(guān)。相反的報道51營養(yǎng)因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是復(fù)雜的很多材料證明營養(yǎng)缺乏與感染有協(xié)同作用，可能是營養(yǎng)缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護機制受損。有些研究支持輕度營養(yǎng)不良和消瘦的狀態(tài)對動物最有利，可以使動物有較長的壽命，惡性腫瘤的患病率較低，對自身免疫性疾病的敏感性較低，傳染病的患病率也最低。營養(yǎng)因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是復(fù)雜的52營養(yǎng)不良與免疫淋巴組織改變胸腺、脾和淋巴結(jié)的大小、重量、組織結(jié)構(gòu)、細胞密度和成分都有明顯的退行性改變。實驗性營養(yǎng)不良動物的胸腺萎縮，有人稱之為“營養(yǎng)性”胸腺切除。胸腺的小葉萎縮、皮質(zhì)和髓質(zhì)的界限不清，胸腺細胞數(shù)減少。營養(yǎng)不良主要損害淋巴結(jié)的副皮質(zhì)胸腺依賴區(qū)，生發(fā)中心也變小，淋巴細胞數(shù)減少，漿細胞和吞噬細胞數(shù)相對增加。在脾動脈周圍的胸腺信賴區(qū)受營養(yǎng)不良的影響最明顯，細胞分裂減少。營養(yǎng)不良與免疫淋巴組織改變53細胞免疫功能變化營養(yǎng)不良時，白細胞數(shù)輕度增加，但很難排除合并感染的結(jié)果。PEM患者的淋巴細胞總數(shù)及其占白細胞總數(shù)的百分比一般正?；驕p少，T淋巴細胞數(shù)減少，改善營養(yǎng)后，在其他臨床表現(xiàn)及生代指標(biāo)恢復(fù)以前，T淋巴細胞數(shù)就可顯著增加。周圍血液中的B淋巴細胞數(shù)在營養(yǎng)缺乏時一般正?；蛟龈?。從淋巴細胞亞群的分類來看，營養(yǎng)不良時主要為T輔助細胞減少。細胞免疫功能變化54免疫球蛋白和抗體惡性營養(yǎng)不良病人的血清白蛋白含量低而消瘦型營養(yǎng)不良者相對正常或稍低，但不論總蛋白的含量如何，γ-球蛋白的含量相對正?；蛟黾?，主要由于營養(yǎng)不良經(jīng)常合并感染。用標(biāo)記的蛋白質(zhì)來進行研究，結(jié)果營養(yǎng)不良者的γ-球蛋白的合成不受影響，而合并感染時γ-球蛋白的合成增加而分解減少。隨著膳食中蛋白質(zhì)的進一步減少體重、血紅蛋白和血清白蛋白降低，血清免疫球蛋白的合成亦減少，但抗體的應(yīng)答相對受影響較少。免疫球蛋白和抗體55營養(yǎng)不良時粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著減少，因而不能與腸細菌和腸毒素結(jié)合，腸粘膜屏障的效能減弱；同時其他的大分子物質(zhì)，如膳食蛋白質(zhì)、花粉等也可能跨越粘膜，在營養(yǎng)不良兒童血中常可發(fā)現(xiàn)對食物抗原的IgG和IgA的滴度增加。體液免疫功能不僅依賴于對抗原應(yīng)答所產(chǎn)生的抗體的量，并且也依賴于抗體對抗原的親和力和與抗原的結(jié)合能力。因此，單獨測定抗體的水平不能準確反映體液免疫狀態(tài)。營養(yǎng)不良時粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著56補體系統(tǒng)補體有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對調(diào)理作用，免疫附著、吞噬作用、白細胞的化學(xué)趨化作用和中和病毒作用的影響。營養(yǎng)不良時總補體及補體C3可能處于臨界水平，是由于補體的合成速率降低。當(dāng)感染引起抗原抗體結(jié)合時補體的消耗增加。補體系統(tǒng)57吞噬細胞吞噬細胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人們所認識，在某些先天性或獲得性多形核白細胞的功能缺乏者都會產(chǎn)生致死性感染，如在嗜中性白細胞減少癥、慢性肉芽腫病、髓過氧化物酶缺乏病等。營養(yǎng)不良者因常合并感染，白細胞數(shù)常增多。炎癥反應(yīng)一般與宿主感染局限化的能力有關(guān)，以及與宿主對病原處理的放大系統(tǒng)的能力有關(guān)。在營養(yǎng)不良時這些能力可能減弱。對細菌攻擊的應(yīng)答可能是發(fā)生壞疽而不是化膿。吞噬細胞58調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力營養(yǎng)不良的兒童對已吞噬的細菌的殺菌力降低和減慢，而對細菌的吞噬作用可能正常。有趣的是營養(yǎng)過度和肥胖也可使多形核白細胞的殺菌力降低。調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力59溶菌酶溶菌酶可以溶解許多革蘭陰性細菌細胞壁的粘多糖，其他細菌接受抗體、補體、甘氨酸、螯合劑、pH變化、抗壞血酸和H2O2時也可能對溶菌酶的敏感性增加。在多形核白細胞和單核細胞中溶菌酶的濃度很高，在各種體液（包括血清、淚腺和唾液腺的分泌物）中也含有溶菌酶。營養(yǎng)不良時，血漿和白細胞中溶菌酶的活性降低。血漿中溶菌酶的降低意味著粘膜表面的防御能力降低。溶菌酶60單個營養(yǎng)素與免疫維生素對免疫功能的影響維生素A維生素E維生素C微量元素對免疫功能的影響鐵鋅硒不飽和脂肪酸對免疫功能的影響單個營養(yǎng)素與免疫維生素對免疫功能的影響61維生素A與免疫對體液免疫和細胞免疫均有促進作用提高抗體對抗原的應(yīng)答反應(yīng)和補體活性促進T淋巴細胞的增殖、成熟和遲發(fā)型超敏反應(yīng)增強巨噬細胞的吞噬作用和自然殺傷細胞的活性維生素A與免疫對體液免疫和細胞免疫均有促進作用62VA缺乏的動物，其抗體產(chǎn)生和抗體應(yīng)答反應(yīng)下降，隨著缺乏時間的延長，下降現(xiàn)象更為嚴重。VA缺乏抑制T淋巴細胞增殖，使成熟T淋巴細胞數(shù)目下降。VA缺乏使機體粘膜免疫功能下降，容易發(fā)生感染。部分兒童發(fā)生反復(fù)性呼吸道感染就與此有關(guān)。VA缺乏的動物，其抗體產(chǎn)生和抗體應(yīng)答反應(yīng)下降，隨著缺乏時間的63維生素C與免疫提高體內(nèi)抗體、補體的含量和活性，增強抗體對抗原的應(yīng)答反應(yīng)。促進淋巴細胞增殖，提高血液中T淋巴細胞的百分率。增強吞噬細胞的吞噬作用和自然殺傷細胞的活性。維生素C與免疫提高體內(nèi)抗體、補體的含量和活性，增強抗體對抗原64促進免疫功能的VC需要量遠大于正常生理需要量。動物實驗結(jié)果顯示，5－10倍生理需要量。VC過量同樣對免疫功能有抑制作用新生小牛每天攝入10克VC，降低吞噬細胞的數(shù)目，及吞噬細胞介導(dǎo)的細胞毒作用。促進免疫功能的VC需要量遠大于正常生理需要量。動物實驗結(jié)果顯65維生素E與免疫促進抗體的產(chǎn)生和抗原－抗體應(yīng)答反應(yīng)促進淋巴細胞增殖、分化，使T淋巴細胞百分率增加，T輔助細胞與T抑制細胞比值增加，增強皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)和細胞毒作用，刺激細胞因子如IL-2的產(chǎn)生。促進巨噬細胞的吞噬作用改善由于外因如輻射、感染引起的免疫功能下降。維生素E與免疫促進抗體的產(chǎn)生和抗原－抗體應(yīng)答反應(yīng)66VE過量也對免疫功能有抑制作用VE增強免疫功能的可能機理降低PGE2的合成。PGE2能抑制T淋巴細胞介導(dǎo)的免疫功能。抑制自由基的形成。自由基對細胞膜會造成脂質(zhì)過氧化損害，破壞免疫細胞正常功能。VE過量也對免疫功能有抑制作用67鋅與免疫缺鋅時，胸腺發(fā)育受阻或萎縮。缺鋅時，脾臟和外周血淋巴細胞數(shù)下降、增殖功能降低。缺鋅時，吞噬細胞數(shù)量、功能下降，影響殺菌活性。缺鋅影響細胞因子的生成。鋅與免疫缺鋅時，胸腺發(fā)育受阻或萎縮。68過量鋅同樣抑制免疫功能胸腺重量下降，增長指數(shù)下降，胸腺素含量降低。脾臟重量下降，增長指數(shù)下降，吞噬細胞功能下降過量鋅同樣抑制免疫功能的可能機制可能是通過干擾其它營養(yǎng)素如銅、鐵等吸收導(dǎo)致免疫細胞發(fā)育。過量鋅同樣抑制免疫功能69鐵與免疫缺鐵可使胸腺萎縮，影響胸腺內(nèi)淋巴細胞分化和成熟。鐵缺乏時，大量T細胞和吞噬細胞異常，中性粒細胞和吞噬細胞的細胞毒作用降低。細胞因子釋放減少，抗體分泌減少。鐵與免疫缺鐵可使胸腺萎縮，影響胸腺內(nèi)淋巴細胞分化和成熟。70鐵過量，容易引起感染鐵刺激病原微生物生長降低前T細胞數(shù)量抗原抗體反應(yīng)降低鐵過量，容易引起感染71硒與免疫缺硒時，吞噬細胞殺菌能力下降缺硒時，抗體生成減少，細胞因子分泌降低細胞毒作用降低硒對免疫功能影響的機制抗氧化作用硒與免疫缺硒時，吞噬細胞殺菌能力下降72不飽和脂肪酸與免疫促進抗體的產(chǎn)生和抗體對抗原的應(yīng)答反應(yīng)增強淋巴細胞的增殖和分化，使T細胞總數(shù)和T輔助細胞與T抑制細胞的比值升高。提高免疫細胞介導(dǎo)的細胞毒作用促進細胞因子的產(chǎn)生不飽和脂肪酸與免疫促進抗體的產(chǎn)生和抗體對抗原的應(yīng)答反應(yīng)73不飽和脂肪酸影響免疫反應(yīng)的機理改變淋巴細胞的細胞膜流動性影響前列腺素和磷脂酰肌醇的合成過量不飽和脂肪酸抑制免疫反應(yīng)不飽和脂肪酸影響免疫反應(yīng)的機理74營養(yǎng)素影響免疫功能的主要機制影響淋巴細胞和免疫活性細胞的增殖、分化和成熟影響免疫活性因子的產(chǎn)生影響免疫輔助細胞及參與非特異性免疫反應(yīng)的細胞功能影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能影響細胞膜結(jié)構(gòu)營養(yǎng)素影響免疫功能的主要機制影響淋巴細胞和免疫活性細胞的增殖75肥胖的定義與診斷肥胖的類型肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖對健康的危害肥胖病的預(yù)防和治療肥胖的定義與診斷76肥胖的定義與診斷定義：機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增。一般來說，成年男性脂肪組織重量超過20－25％，成年女性超過30％即為肥胖。診斷方法體脂物理測量法：全身電導(dǎo)法、生物電阻抗法、雙能X線吸收測定法、磁共振法等。體脂化學(xué)測量法：稀釋法、同位素鉀計數(shù)、尿肌苷測定等。人體測量法：標(biāo)準體重法、皮褶厚度法、體質(zhì)指數(shù)法。肥胖的定義與診斷定義：機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增77標(biāo)準體重法標(biāo)準體重（kg）＝身高（cm）－105肥胖度（％）＝（實際體重－標(biāo)準體重）/標(biāo)準體重×100％判斷標(biāo)準：≥10％為超重；20－29％為輕度肥胖；30－49％中度肥胖；≥50％為重度肥胖標(biāo)準體重法78體質(zhì)指數(shù)法體質(zhì)指數(shù)＝體重（kg）/身高（m）的平方判斷標(biāo)準：體質(zhì)指數(shù)法79膳食營養(yǎng)與肥胖課件80對肌肉很發(fā)達的運動員或有水腫的病人，體重指數(shù)值可能過高估計其肥胖程度。老年人的肌肉組織與其脂肪組織相比，肌肉組織的減少較多，計算的體重指數(shù)值可能過低估計其肥胖程度。對肌肉很發(fā)達的運動員或有水腫的病人，體重指數(shù)值可能過高估計其81肥胖的類型蘋果型肥胖：腹部肥胖，俗稱“將軍肚”，多見于男性。脂肪主要在腹壁和腹腔內(nèi)蓄積過多，被稱為“中心型”或“向心性”肥胖，則對代謝影響很大。中心性肥胖是多種慢性病的最重要危險因素之一。這種肥胖很危險，跟心臟病、腦卒中高度相關(guān)。肥胖的類型蘋果型肥胖：腹部肥胖，俗稱“將軍肚”，多見于男性。82膳食營養(yǎng)與肥胖課件83鴨梨型肥胖：肚子不大，臀部和大腿粗，脂肪在外周，所以叫外周型肥胖，多見于女性，患心血管疾病、糖尿病的風(fēng)險小于蘋果型肥胖。鴨梨型肥胖：肚子不大，臀部和大腿粗，脂肪在外周，所以叫外周型84膳食營養(yǎng)與肥胖課件85鑒別依據(jù)：腰圍與臀圍比值（waist-hipratio,WHR）男性蘋果型WHR>0.9女性蘋果型WHR>0.8鑒別依據(jù)：腰圍與臀圍比值（waist-hipratio,W86肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖發(fā)生的原因遺傳因素環(huán)境和社會因素進食過量體力活動過少社會因素肥胖發(fā)生的原因及分類肥胖發(fā)生的原因87遺傳因素

雙親均為肥胖者，子女中有70%-80%的人表現(xiàn)為肥胖，雙親之一(特別是母親)為肥胖者，子女中有40%的人較胖。人群的種族、性別不同和年齡差別對致肥胖因子的易感性不同。研究表明遺傳因素對肥胖形成的作用約占20%-40%。遺傳因素88環(huán)境和社會因素進食過量:工業(yè)發(fā)達國家的肥胖癥患病率遠遠高于不發(fā)達國家，其原因之一是發(fā)達國家人群的能量和脂肪攝入（尤其是飽和脂肪的攝入量）大大高于不發(fā)達國家。隨著我國的經(jīng)濟發(fā)展和食物供應(yīng)豐富，人們對食物能量的基本需求滿足以后，膳食模式發(fā)生了很大變化，高蛋白質(zhì)、高脂肪食物的消費量大增，能量的總攝入往往超過能量消耗。環(huán)境和社會因素89進食行為也是影響肥胖癥發(fā)生的重要因素。不吃早餐常常導(dǎo)致其午餐和晚餐時攝入的食物較多，而且一日的食物總量增加?？觳褪称芬蚱浞奖恪⒖旖荻苋藗兦嗖A，但快餐食品往往富含高脂肪和高能量，而其構(gòu)成卻比較單調(diào)，經(jīng)常食用會導(dǎo)致肥胖，并有引起某些營養(yǎng)素缺乏的可能。胖人的進食速度一般較快；而慢慢進食時，傳入大腦攝食中樞的信號可使大腦做出相應(yīng)調(diào)節(jié)，較早出現(xiàn)飽足感而減少進食。此外，不良進食行為習(xí)慣，如經(jīng)常性的暴飲暴食、夜間加餐、喜歡零食，尤其是感到生活乏味或在看電視時進食過多零食，是許多人發(fā)生肥胖的重要原因。進食行為也是影響肥胖癥發(fā)生的重要因素。不吃早餐常90體力活動過少

隨著現(xiàn)代交通工具的日漸完善，職業(yè)性體力勞動和家務(wù)勞動量減輕，人們處于靜態(tài)生活的時間增加。大多數(shù)肥胖者相對不愛活動；坐著看電視是許多人在業(yè)余時間的主要休閑消遣方式，成為發(fā)生肥胖的主要原因之一；另外在停止經(jīng)常性鍛煉后未能及時相應(yīng)地減少其能量攝入，都可能導(dǎo)致多余的能量以脂肪的形式儲存起來。體力活動過少91社會因素隨著家庭成員減少、經(jīng)濟收入增加和購買力提高，食品生產(chǎn)、加工、運輸及貯藏技術(shù)有改善，可選擇的食物品種更為豐富。在外就餐和購買現(xiàn)成的加工食品及快餐食品的情況增多，其中不少食品的脂肪含量過多。特別是經(jīng)常上飯店參加宴會和聚餐者，常常進食過量。社會因素92肥胖的病因?qū)W分類遺傳性肥胖：肥胖相關(guān)基因突變導(dǎo)致的肥胖，有家族傾向性。繼發(fā)性肥胖：由于其它疾病原因而導(dǎo)致的肥胖，常見的病因有：腦部腫瘤、外傷、炎癥等后遺癥，丘腦綜合癥候群等；腦垂體前葉功能減退、垂體瘤等；糖尿病前期，胰腺瘤等；腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤使腎上腺皮質(zhì)功能亢進，皮質(zhì)醇分泌過分引起的“柯興氏綜合征”；甲狀腺功能減退，并常伴有粘液性水腫；性腺功能減退等。肥胖的病因?qū)W分類93單純性肥胖：單純由于營養(yǎng)過剩所造成的全身性脂肪過量積累。占肥胖的絕大多數(shù)。肥胖的組織學(xué)分類脂肪細胞肥大型：單純的脂肪細胞體積增大，成年后發(fā)生的肥胖多屬于此種，飲食控制效果較好。脂肪細胞增生與肥大型：脂肪細胞數(shù)目增多，同時體積增大，兒童期肥胖多屬于此種，飲食控制效果不佳。單純性肥胖：單純由于營養(yǎng)過剩所造成的全身性脂肪過量積累。占肥94肥胖對健康的危害與肥胖相關(guān)密切的疾病高血壓糖尿病血脂異常動脈粥樣硬化腦卒中某些腫瘤：結(jié)腸癌、乳腺癌、前列腺癌其它疾病肥胖引起的社會和心理問題肥胖對健康的危害與肥胖相關(guān)密切的疾病95肥胖與其相關(guān)疾病

肥胖癥患者往往有高血壓、高血脂和葡萄糖耐量異常；肥胖是影響冠心病發(fā)病和死亡的一個獨立危險因素。中心性肥胖癥患者要比全身性肥胖者具有更高的疾病危險，當(dāng)體重指數(shù)只有輕度升高而腰圍較大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。肥胖與其相關(guān)疾病96高血壓對我國24萬人群的匯總分析顯示，BM≥24者的高血壓患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的高血壓患病率是BMI在24以下者的3.3倍。男性腰圍達到或超過85cm，女性腰圍達到或超過80cm，其高血壓患病率是腰圍正常者的2.3倍。一些減輕體重的試驗表明，經(jīng)減重治療后，收縮壓和舒張壓也隨平均體重的下降而降低。高血壓972型糖尿病

體重超重、肥胖和腹部脂肪蓄積是2型糖尿病發(fā)病的重要危險因素。我國24萬人群數(shù)據(jù)的匯總分析顯示，BMI≥24者的2型糖尿病的患病率為BMI在24以下者的2.0倍，BMI≥28者的2型糖尿病患病率為BMI在24以下者的3.0倍。男性和女性腰圍分別為≥85cm和≥80cm時，糖尿病的患病率分別為腰圍正常者的2－2.5倍。2型糖尿病98

肥胖癥患者的胰島素受體數(shù)減少和受體缺陷，發(fā)生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）現(xiàn)象和空腹胰島素水平較高，影響到對葡萄糖的轉(zhuǎn)運、利用和蛋白質(zhì)合成。中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危險性更大；肥胖持續(xù)的時間越長，發(fā)生2型糖尿病的危險性越大。肥胖癥患者的胰島素受體數(shù)減少和受體缺陷，發(fā)生胰島素99血脂異常BMI≥24者的血脂異常(甘油三酯≥200毫克/100毫升)檢出率為BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的血脂異常檢出率為BMI在24以下者的3.0倍，腰圍超標(biāo)者高甘油三酯血癥的檢出率為腰圍正常者的2.5倍。BMI≥24和≥28者的高密度脂蛋白膽固醇降低(<35毫克/100毫升)的檢出率分別為BMI在24以下者的1.8倍和2.1倍。腰圍超標(biāo)者高密度脂脂蛋白膽固醇降低的檢出率為腰圍正常者的1.8倍。血脂異常100動脈粥樣硬化性疾病

體重指數(shù)增高是冠心病發(fā)病的獨立危險因素，冠心病的發(fā)病率隨體重指數(shù)的上升而增高。高血壓，糖尿病和血脂異常都是動脈粥樣硬化性疾病的重要危險因素，而超重和肥胖導(dǎo)致這些危險因素聚集，大大促進了動脈粥樣硬化的形成。BMI≥24和BMI≥28的個體，有２個及以上危險因素聚集者動脈粥樣硬化的患病率分別為BMI在24以下者的2.2和2.8倍。腰圍超標(biāo)危險因素聚集者的患病率為腰圍正常者的2.1倍。動脈粥樣硬化性疾病101腦卒中

我國腦卒中的發(fā)病率較高，對10個人群的前瞻性分析表明，肥胖者缺血型卒中發(fā)病的相對危險度為2.2。腦動脈粥樣硬化是缺血型卒中的病理基礎(chǔ)。其發(fā)病危險因素與冠心病很相似，超重肥胖導(dǎo)致的危險因素聚集是導(dǎo)致缺血型卒中增高的原因之一。腦卒中102某些癌癥

與內(nèi)分泌有關(guān)的癌癥(例如婦女絕經(jīng)后的乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌、宮頸癌，男性的前列腺癌)及某些消化系統(tǒng)癌癥(例如結(jié)腸直腸癌、膽囊癌、胰腺癌和肝癌)的發(fā)病率與超重和肥胖存在正相關(guān)，但究竟是促進體重增長的膳食成分(如脂肪)還是肥胖本身與癌癥的關(guān)系更為重要，值得進一步研究。某些癌癥103其它疾病睡眠呼吸暫停癥肥胖引起睡眠中呼吸暫停，是由于在脖頸、胸部、腹部和橫膈部位的脂肪堆積過多，使胸壁的運動受阻，在躺下時上呼吸道變窄和氣流不通暢引起呼吸困難。因血液二氧化碳濃度過高和血氧低可抑制呼吸中樞，出現(xiàn)暫時窒息現(xiàn)象。如伴有嚴重呼吸道疾病，則容易產(chǎn)生肺動脈高壓、心臟擴大和心力衰竭等。其它疾病104內(nèi)分泌及代謝紊亂脂肪細胞不僅僅儲存脂肪，還具有內(nèi)分泌功能，同時也是許多激素作用的靶器官。肥胖者血漿中胰島素明顯高于正常水平，并經(jīng)常存在胰島素抵抗，中心性肥胖患者的激素水平改變更大。肥胖者血循環(huán)中的性激素平衡被破壞，尤其是腹部脂肪過多的女性常有排卵異常、雄激素過多，往往伴有生殖功能障礙。有的中度肥胖婦女發(fā)生多囊性卵巢綜合征。內(nèi)分泌及代謝紊亂105膽囊疾病和脂肪肝肥胖者膽結(jié)石的患病率是非肥胖者的4倍，腹部脂肪堆積者的危險性更大。肥胖患者的膽汁中膽固醇過飽和及其膽囊活動減少，可能是形成膽結(jié)石的原因。膽結(jié)石患者的膽囊感染率增加，容易引起膽絞痛和急性胰腺炎。膽囊疾病和脂肪肝106腹部脂肪比較容易分解，并由門靜脈進入肝臟。肥胖常常是非酒精性脂肪肝的危險因素。有報道經(jīng)B超檢查200名體重超重（BMI≥24）者中伴脂肪肝者達41.5%；而574名非超重者的脂肪肝檢出率為11.3%。腹部脂肪比較容易分解，并由門靜脈進入肝臟。肥胖常107骨關(guān)節(jié)病和痛風(fēng)臨床上常觀察到肥胖者中膝關(guān)節(jié)疼痛和負重關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)病較多。肥胖者痛風(fēng)的發(fā)生率較高與高尿酸血癥直接相關(guān)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是在關(guān)節(jié)內(nèi)由于尿酸鹽形成的痛風(fēng)石引起反復(fù)發(fā)作的急性炎癥。但體重增加與尿酸水平上升的關(guān)系還不太清楚，可能與肥胖引起的代謝變化（內(nèi)源性核酸分解代謝產(chǎn)生嘌呤并合成尿酸較多）和飲食因素（含嘌呤較多的動物性食品）有關(guān)。骨關(guān)節(jié)病和痛風(fēng)108肥胖導(dǎo)致的社會和心理問題在發(fā)達國家和迅速發(fā)展的國家中，肥胖者必須與來自社會和環(huán)境的偏見和歧視作斗爭。肥胖者也往往受社會觀點、新聞媒介宣傳的影響，對自身的體形不滿，總認為在社交中會受到排斥，尤其在受到中、高等教育的年輕女性中易受這種心理驅(qū)使，把減肥作為時尚；往往出現(xiàn)體重處于正常范圍的人還在奮力減重的現(xiàn)象，有人甚至因此導(dǎo)致厭食癥。從小就發(fā)胖的兒童容易產(chǎn)生自卑感，對各種社交活動產(chǎn)生畏懼而不愿積極參與，造成心理問題。肥胖導(dǎo)致的社會和心理問題109

暴飲暴食是肥胖患者中常見的一種心理病態(tài)行為。其主要特點是常常出現(xiàn)無法控制的食欲亢進，大多發(fā)生于傍晚或夜間，在夜里醒來后想吃東西。越來越多的觀察發(fā)現(xiàn)，飲食習(xí)慣不良有時與肥胖患者的節(jié)食行為有關(guān)，如在上頓少吃或不吃后下頓大量進食的現(xiàn)象，嚴重影響治療效果。暴飲暴食是肥胖患者中常見的一種心理病態(tài)行為。其主110膳食營養(yǎng)與肥胖課件111膳食營養(yǎng)與肥胖課件112肥胖的預(yù)防與治療肥胖的預(yù)防措施控制熱能攝取量：進食不要太快；定時進餐；不吃零食；不挑食；少喝軟飲料、酒類；少食脂肪高的食品。堅持體育運動鍛煉：每天堅持進行30－60min的低強度有氧運動如散步、騎自行車、慢跑、游泳、打太極拳等，促進身體多余的脂肪消耗。肥胖的預(yù)防與治療肥胖的預(yù)防措施113膳食營養(yǎng)與肥胖課件114肥胖的治療藥物治療腎上腺素能藥物：直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激去甲腎上腺素的釋放或阻斷其再攝取，抑制食欲，減少攝食。代表藥物：苯丙胺、去甲麻黃堿、芬特明、安菲拉酮、嗎吲哚等。副作用：焦慮、失眠、易怒，升高血壓，心率加快。成癮性問題。5－羥色胺受體激動劑：作用于CNS的5－羥色胺（5－HT）受體，刺激5－HT生成增加或阻斷其再攝取，增加飽腹感，抑制食欲。代表藥物：芬氟拉明、右旋芬氟拉明。副作用：原發(fā)性肺動脈高壓、心瓣膜疾病。1997年美國FDA禁用。肥胖的治療115單胺類再攝取抑制劑：抑制單胺類（去甲腎上腺素、5－HT）的再攝取，減少攝食。代表藥物：鹽酸西布曲明（澳曲輕、曲美）。副作用：口干、厭食、失眠、便秘、惡心、腹痛、眩暈。脂酶抑制劑：抑制胰腺、胃腸中的羧基酯酶和磷酯酶A2活性，減慢胃腸中脂肪的分解過程，進而減少脂肪吸收。代表藥物：奧利司他（賽尼可）。目前較為流行的減肥藥。單胺類再攝取抑制劑：抑制單胺類（去甲腎上腺素、5－HT）的再116激素類藥物（亦稱代謝刺激劑）：主要以甲狀腺素為代表，它能提高機體的新陳代謝，增加脂肪的分解、消耗，從而減輕體重。但此類藥物使用時若超過正常生理劑量，常可對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響。雙胍類降血糖藥：藥理作用為增加肌肉組織的無氧糖酵解，增加葡萄糖的利用并減少其在腸道的吸收從而降低血糖。此類藥物在治療糖尿病時，常引起病人厭食而致體重減輕。利用這一副反應(yīng)，可用于減肥治療。激素類藥物（亦稱代謝刺激劑）：主要以甲狀腺素為代表，它能提高117膳食治療限制能量攝入：以保證機體能從事正常的活動為原則，能量控制在800－1000kcal/天。能量限制應(yīng)逐漸降低，避免驟然下降。適當(dāng)增加蛋白質(zhì)供能比例：由于限制膳食能量的供給，不僅會促使體脂消耗的增加，還會造成機體組織蛋白的消耗，因此低能膳中的蛋白質(zhì)比值必須予以提高；但另一方面，蛋白質(zhì)作為能源物質(zhì)之一，攝入過多同樣引起肥胖，同時還會導(dǎo)致肝、腎機能不可逆的損傷，所以低能膳中蛋白質(zhì)的供給量不可過高。對于采用低能膳的肥胖者，其食物蛋白的供能量當(dāng)控制在占膳食總能量的20～30%為宜。膳食治療118限制碳水化物：正常情況下，由其供能比例為55～70%。由于碳水化物飽食感低，可引起食欲增加，而肥胖者又常有食欲亢進現(xiàn)象，若為其所提供的低能膳食中碳水化物的比例仍按正常要求，甚至高于正常要求，那么，患者必將難以忍受；另一方面，為了防止酮病的出現(xiàn)和負氮平衡的加重，以及為了維護神經(jīng)系統(tǒng)正常能量代謝的需要，對碳水化物的限制又不可過分苛求。因此，既要降低其比例而又不可過分降低；其供能量以控制在膳食總能量的40～55%為宜。限制碳水化物：正常情況下，由其供能比例為55～70%。由于碳119限制脂肪：過多脂肪的攝入會引起酮病，這就要求在限制膳食能量供給的時候，必須將膳食脂肪的供給量也加以限制；而另一方面，又因膳食脂肪具有較強的飽膩作用，能使食欲下降。為使膳食含能量較低而耐餓性又較強，則又不可對膳食脂肪限制過分苛求。所以，肥胖者膳食脂肪的供能量以控制在占膳食總能量的25-30%為妥；任何過高或過低的脂肪供給都是不可取的。限制脂肪：過多脂肪的攝入會引起酮病，這就要求在限制膳食能量供120限制低分子糖、飽和脂肪酸和酒精性飲料攝入：低分子糖類食品（如蔗糖、麥芽糖、糖果、蜜餞等）、飽和脂肪類食品（如肥肉、豬牛羊油、椰子油、可可油等）和酒精飲料，往往都是一些能量密度高而營養(yǎng)成分含量少的食品，它們給機體提供的只是些“空白能量”，而這恰恰正是肥胖者所最為忌諱的。烹調(diào)方法及餐次：宜采用蒸、煮、燒、烤等烹調(diào)方法，忌用油煎、油炸的方法。餐次以三餐或更多為好。其它原則：必須按正常標(biāo)準要求，保證膳食有足夠而平衡的維生素和礦物質(zhì)供應(yīng)。限制低分子糖、飽和脂肪酸和酒精性飲料攝入：低分子糖類食品（如121營養(yǎng)與免疫Nutritionandimmunity營養(yǎng)與免疫Nutritionandimmunity122outline營養(yǎng)與感染營養(yǎng)不良與免疫單個營養(yǎng)素與免疫營養(yǎng)素影響免疫功能的主要機制outline營養(yǎng)與感染123營養(yǎng)與感染營養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對感染的敏感性增加營養(yǎng)不良常與感染同時存在，二者互為因果并起協(xié)同作用。并發(fā)感染常是PEM兒童的首要致死原因。營養(yǎng)不良時常發(fā)生革蘭氏陰性細菌的敗血癥。營養(yǎng)與感染營養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對感染的敏感性增加124感染加重營養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，使進食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時急性期反應(yīng)物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加。腸道內(nèi)細菌及寄生蟲感染時，糞中蛋白質(zhì)的丟失也增加，這些都加重了營養(yǎng)不良的發(fā)展。感染加重營養(yǎng)不良的發(fā)展125相反的報道禁食可抑制感染的發(fā)生，而進食可使某些感染活化的學(xué)說（Murray，1977）。在1914～1918年全球性流行性感冒流行中，富人的發(fā)病率及病死率較高。二戰(zhàn)時英國戰(zhàn)俘營中的戰(zhàn)俘吃得較好，而其流感的患者發(fā)病率高于其他的集中營?；忌窠?jīng)性嘔吐的病人接觸傳染原時發(fā)病率較正常人低。非洲某些地區(qū)瘧疾的定期暴發(fā)與其季節(jié)性營養(yǎng)改善有關(guān)。相反的報道126營養(yǎng)因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是復(fù)雜的很多材料證明營養(yǎng)缺乏與感染有協(xié)同作用，可能是營養(yǎng)缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護機制受損。有些研究支持輕度營養(yǎng)不良和消瘦的狀態(tài)對動物最有利，可以使動物有較長的壽命，惡性腫瘤的患病率較低，對自身免疫性疾病的敏感性較低，傳染病的患病率也最低。營養(yǎng)因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是復(fù)雜的127營養(yǎng)不良與免疫淋巴組織改變胸腺、脾和淋巴結(jié)的大小、重量、組織結(jié)構(gòu)、細胞密度和成分都有明顯的退行性改變。實驗性營養(yǎng)不良動物的胸腺萎縮，有人稱之為“營養(yǎng)性”胸腺切除。胸腺的小葉萎縮、皮質(zhì)和髓質(zhì)的界限不清，胸腺細胞數(shù)減少。營養(yǎng)不良主要損害淋巴結(jié)的副皮質(zhì)胸腺依賴區(qū)，生發(fā)中心也變小，淋巴細胞數(shù)減少，漿細胞和吞噬細胞數(shù)相對增加。在脾動脈周圍的胸腺信賴區(qū)受營養(yǎng)不良的影響最明顯，細胞分裂減少。營養(yǎng)不良與免疫淋巴組織改變128細胞免疫功能變化營養(yǎng)不良時，白細胞數(shù)輕度增加，但很難排除合并感染的結(jié)果。PEM患者的淋巴細胞總數(shù)及其占白細胞總數(shù)的百分比一般正?；驕p少，T淋巴細胞數(shù)減少，改善營養(yǎng)后，在其他臨床表現(xiàn)及生代指標(biāo)恢復(fù)以前，T淋巴細胞數(shù)就可顯著增加。周圍血液中的B淋巴細胞數(shù)在營養(yǎng)缺乏時一般正?；蛟龈?。從淋巴細胞亞群的分類來看，營養(yǎng)不良時主要為T輔助細胞減少。細胞免疫功能變化129免疫球蛋白和抗體惡性營養(yǎng)不良病人的血清白蛋白含量低而消瘦型營養(yǎng)不良者相對正?；蛏缘停徽摽偟鞍椎暮咳绾?，γ-球蛋白的含量相對正常或增加，主要由于營養(yǎng)不良經(jīng)常合并感染。用標(biāo)記的蛋白質(zhì)來進行研究，結(jié)果營養(yǎng)不良者的γ-球蛋白的合成不受影響，而合并感染時γ-球蛋白的合成增加而分解減少。隨著膳食中蛋白質(zhì)的進一步減少體重、血紅蛋白和血清白蛋白降低，血清免疫球蛋白的合成亦減少，但抗體的應(yīng)答相對受影響較少。免疫球蛋白和抗體130營養(yǎng)不良時粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著減少，因而不能與腸細菌和腸毒素結(jié)合，腸粘膜屏障的效能減弱；同時其他的大分子物質(zhì)，如膳食蛋白質(zhì)、花粉等也可能跨越粘膜，在營養(yǎng)不良兒童血中?？砂l(fā)現(xiàn)對食物抗原的IgG和IgA的滴度增加。體液免疫功能不僅依賴于對抗原應(yīng)答所產(chǎn)生的抗體的量，并且也依賴于抗體對抗原的親和力和與抗原的結(jié)合能力。因此，單獨測定抗體的水平不能準確反映體液免疫狀態(tài)。營養(yǎng)不良時粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著131補體系統(tǒng)補體有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對調(diào)理作用，免疫附著、吞噬作用、白細胞的化學(xué)趨化作用和中和病毒作用的影響。營養(yǎng)不良時總補體及補體C3可能處于臨界水平，是由于補體的合成速率降低。當(dāng)感染引起抗原抗體結(jié)合時補體的消耗增加。補體系統(tǒng)132吞噬細胞吞噬細胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人們所認識，在某些先天性或獲得性多形核白細胞的功能缺乏者都會產(chǎn)生致死性