醫(yī)學惡性高熱專業(yè)知識講座專題培訓課件

惡性高熱專業(yè)知識講座惡性高熱專業(yè)知識講座1概述惡性高熱（MalignantHyperthermia，MH）是一個基因性臨床病理綜合征，患者平時無異常表現(xiàn)，在全麻過程中接觸揮發(fā)性吸入麻醉藥和去極化肌松藥（琥珀酰膽堿）后出現(xiàn)骨骼肌強直性收縮，產生大量能量，導致體溫持續(xù)快速增高，在沒有特異性治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的增高，最終可導致患者死亡。在一般人群中，預計MH發(fā)作的發(fā)生率為每100,000次麻醉劑給予1例概述惡性高熱（MalignantHyperthermia，2Exposureofanindividualwhohasageneticsusceptibility(ryanodinereceptor[RYR1]ordihydropyridinereceptor[DHP]mutation)toananesthetictriggeringagent(ie,volatileinhalationalanestheticagent,succinylcholine,orboth)mayresultinmalignanthyperthermia.Thisreactioniscausedbyanalteredcalciumbalancebetweenthelumenofthesarcoplasmicreticulum(SR)andthesarcoplasm.Normally,musclecelldepolarizationissensedbytheDHPreceptor,whichisthoughttosignalRYR1openingbyadirectphysicalconnection.Inmalignanthyperthermia,accumulationofabnormallyhighlevelsofcalciuminthesarcoplasmcausesuncontrolledanaerobicandaerobicmetabolismandsustainedmusclecellcontraction.Thisresultsintheclinicalmanifestationsofrespiratoryacidosis,metabolicacidosis,musclerigidity,andhyperthermia.Iftheprocesscontinuesunabated,adenosinetriphosphate(ATP)depletioneventuallycauseswidespreadmusclefiberhypoxia(celldeath,rhabdomyolysis),whichmanifestsclinicallyashyperkalemiaandmyoglobinuriaandanincreaseincreatinekinase.DantrolenesodiumbindstoRYR1,causingittofavortheclosedstate,therebyreversingtheuninhibitedflowofcalciumintothesarcoplasm.LarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.Exposureofanindividualwho3發(fā)病機制骨骼肌細胞膜發(fā)育缺陷誘發(fā)藥物肌細胞漿內鈣離子濃度迅速增高，使肌肉攣縮產熱急劇增加，體溫迅速升高酸中毒高血鉀低血氧心律失常死亡（MOF，DIC）發(fā)病機制骨骼肌細胞膜發(fā)育缺陷誘發(fā)藥物肌細胞漿內鈣離子濃度迅速4誘發(fā)藥物吸入麻醉藥：乙醚、氟烷、安氟烷、異氟烷、地氟烷和七氟烷。去極化肌松藥：琥珀膽堿其它有過報道的藥物：氯胺酮、利多卡因和氟哌啶醇。誘發(fā)藥物吸入麻醉藥：乙醚、氟烷、安氟烷、異氟烷、地氟烷和七氟5TypicalorderofappearanceofclinicalsignsofmalignanthyperthermiaMasseterspasm(insomecases)HypercarbiaSinustachycardiaGeneralizedmuscularrigidityTachypneaCyanosisRapidlyincreasingtemperatureElevatedtemperatureSweatingVentriculartachycardiaCola-coloredurineVentricularfibrillationExcessivebleedingLarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.高熱高鉀血癥相關的心電圖改變心室異位起搏/二聯(lián)率室性心動過速/心室顫動肌紅蛋白尿出血過多高碳酸血癥竇性心動過速咬肌強直(MMR)全身肌肉強直Typicalorderofappearanceof6體征ClinicalsignPercentagewithsignHypercarbia92.2Sinustachycardia72.9Rapidlyincreasingtemperature64.7Elevatedtemperature52.2Generalizedmuscularrigidity40.8Tachypnea27.1Masseterspasm26.7Sweating17.6Cola-coloredurine13.7Cyanosis9.4Ventriculartachycardia3.5Excessivebleeding2.7Ventricularfibrillation2.4

LarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.體征ClinicalsignPercentagewith7實驗室檢查LaboratorystudyTypicalvalueinMHPatientconditionsCreatinekinase>20,000internationalunitsWithsuccinylcholine>10,000internationalunitsWithoutsuccinylcholineUrinemyoglobin>60mcg/L

Serummyoglobin>170mcg/L

SerumK>6mEq/LWithoutrenalfailurePaCO2>60mmHgDuringcontrolledventilation>65mmHgDuringspontaneousventilationArterialpH<7.25

BaseexcessBelow–8mEq/L

實驗室檢查LaboratorystudyTypicalv8麻醉/手術相關問題麻醉/鎮(zhèn)痛不充分–麻醉/鎮(zhèn)痛不足的患者可出現(xiàn)心動過速、高血壓和引起低碳酸血癥的呼吸過速(在自主呼吸的患者中)，但不會出現(xiàn)肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)和高碳酸血癥。通氣/新鮮氣流不足–通氣/新鮮氣流不足的患者常常會有高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，并可能會出現(xiàn)心動過速和高血壓，但不會有代謝性酸中毒和肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)。麻醉機故障–麻醉機的呼氣閥故障會導致患者重新吸入呼出的CO2，其表現(xiàn)與通氣不足類似。體溫探頭故障則可能會提示并不存在的高熱。過熱–在僅有發(fā)熱的情況下，無論體溫有多高，發(fā)熱都不是MH的有效指示因素。單獨存在的發(fā)熱可能是感染病變或醫(yī)源性產熱的結果，應結合臨床情況進行分析。術后發(fā)熱相對常見；在缺乏MH的其他癥狀和體征的情況下，應探尋其他的診斷。腹腔鏡手術期間CO2吸收增加–在腹腔鏡手術期間，增加每分鐘靜息通氣量無法糾正的高碳酸血癥可能是由CO2持續(xù)吸收引起。如果患者存在皮下氣腫，或已知CO2被充入了患者組織中，就會使得情況成為了一種可能的解釋。在腹腔鏡手術期間，臨床醫(yī)生常常會發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生了心動過速和高血壓，但并不會存在肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)和代謝性酸中毒。麻醉/手術相關問題麻醉/鎮(zhèn)痛不充分–麻醉/鎮(zhèn)痛不足的患者可出9藥物相關問題全身性過敏反應–全身性過敏反應和MH均可出現(xiàn)血壓降低。全身性過敏反應會引發(fā)支氣管痙攣、喘鳴和氣道壓力增加，導致每分鐘靜息通氣量降低，繼而出現(xiàn)PaCO2升高；但即便增加每分鐘靜息通氣量(通過呼吸過速或調高呼吸機參數(shù))，MH相關的高碳酸血癥仍會持續(xù)存在。90%的全身性過敏反應發(fā)作會伴有皮膚癥狀和體征。全身性過敏反應中則不會存在肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)輸血反應–輸血反應和MH共有的體征包括發(fā)熱、棕色尿、低血壓和高鉀血癥的體征。如果患者同時輸注了血液制品，臨床醫(yī)生就應懷疑這種情況的可能性。(參見“免疫性輸血反應”)濫用藥物–多種藥物濫用都可能會導致與MH重疊的體征：可卡因可引起心動過速、心律失常、高血壓及橫紋肌溶解

亞甲二氧甲基苯丙胺(methylenedioxymetham-phetamine,MDMA)又稱為搖頭丸，可引起心動過速、心律失常、高血壓、高熱和橫紋肌溶解，MDMA還會引起5-羥色胺綜合征。

甲基苯丙胺可引起心動過速、高血壓、驟發(fā)心血管衰竭和呼吸過速。酒精戒斷–震顫譫妄一般會在最后一次飲酒后的48-96小時出現(xiàn)，可能會伴有心動過速、高血壓和發(fā)熱。(參見“中重度酒精戒斷綜合征的處理”)神經阻滯劑惡性綜合征–神經阻滯劑惡性綜合征(neurolepticmalignantsyndrome,NMS)起病緩慢(精神狀態(tài)在1-3日呈進行性改變預示這種綜合征)，此特點一般可將其與MH相區(qū)分。NMS和MH均會伴有發(fā)熱、肌強直和自主神經不穩(wěn)，但NMS一般不會在給予患者全身麻醉期間發(fā)生。5-羥色胺綜合征–多種藥物可增加5-羥色胺的活性，過量攝入這些藥物或不慎發(fā)生了這些藥物相互作用就會導致5-羥色胺綜合征。5-羥色胺綜合征與MH有許多共同的體征(心動過速、血壓波動、高熱和肌肉強直)，并且均會存在CK水平升高和代謝性酸中毒，但5-羥色胺綜合征可出現(xiàn)MH沒有的體征(震顫、陣攣、反射亢進、靜坐不能和瞳孔放大)?？咕癫∷幬锏腻F體外系副作用–這些副作用可包括肌肉痙攣，但其快速發(fā)作的特點和特征性的定位(通常是頸部、舌或頜部)可將其與MH相鑒別致熱原污染物–靜脈溶液被致熱源性污染物污染可導致發(fā)熱。藥物相關問題全身性過敏反應–全身性過敏反應和MH均可出現(xiàn)血壓10共存的軀體疾病感染/敗血癥–膿毒癥可能會伴有發(fā)熱、代謝性酸中毒和CK水平升高，這就使得膿毒癥難以與MH鑒別。但膿毒癥不會伴有全身肌肉強直。發(fā)熱的其他圍手術期原因比急性MH更為常見。當接受的手術會涉及到內皮表面時(胃腸道、泌尿生殖道等)，患者就特別易于發(fā)生發(fā)熱，這可能是由一過性的菌血癥引起，或是由麻醉劑和/或手術對下丘腦體溫調節(jié)系統(tǒng)的影響所引起[51,52]。嗜鉻細胞瘤–在手術期間，尚未被診斷的嗜鉻細胞瘤可能會表現(xiàn)為陣發(fā)性的嚴重高血壓和心動過速。(參見“嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn)與診斷”)甲狀腺危象–未經治療的甲狀腺亢進患者可能會發(fā)生甲狀腺危象，由手術或創(chuàng)傷所誘發(fā)。甲狀腺危象與MH重疊的癥狀包括心動過速、心律失常、高熱(高達104-106℉)。甲狀腺危象患者還可能會發(fā)生低血壓和心血管衰竭。但甲狀腺危象患者不會存在肌肉體征(全身強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高血鉀)。在全身麻醉下，甲狀腺危象的精神狀態(tài)改變和胃腸道癥狀并不明顯。(參見“甲狀腺危象”)腦病變–缺氧性腦病、顱內出血、創(chuàng)傷性腦損傷或腦膜炎也可導致發(fā)熱。神經肌肉疾病–在暴露于揮發(fā)性麻醉劑或琥珀膽堿時，多種肌肉疾病的患者可能會發(fā)生橫紋肌溶解或高鉀血癥，如假肥大型肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良；這種情況并不是暴發(fā)性的MH(雖然在有這些疾病的患者中禁用這些藥物)。在麻醉期間，其他疾病也可能會有增多的肌肉癥狀或發(fā)熱(肌強直、成骨不全)，但卻沒有MH的其他體征橫紋肌溶解–橫紋肌溶解可能由其他原因引起，必須根據臨床情況與MH相鑒別。(參見“橫紋肌溶解癥的病因”)共存的軀體疾病感染/敗血癥–膿毒癥可能會伴有發(fā)熱、代謝性酸中11處理需要立即實施的處理①停用誘發(fā)藥物②撤除揮發(fā)罐（可更換呼吸環(huán)路，但不要浪費過多時間去更換麻醉機）③以高流量純氧（>10L/min）進行過度通氣（分鐘通氣量達正常值的2~3倍）④病情匯報，尋求幫助⑤換用非誘發(fā)藥物維持麻醉（全憑靜脈麻醉TIVA）⑥告知外科醫(yī)生，終止或推遲手術處理需要立即實施的處理12處理丹曲林：盡快獲取足夠丹曲林（36~50瓶）靜脈注射丹曲林首劑量2.5mg/kg，隨后再靜脈內單次快速給予1mg/kg，并重復該劑量直到急性MH的體征消退。（每瓶丹曲林20mg以60ml滅菌注射用水溶解。注意：禁用生理鹽水或葡萄糖溶液溶解丹曲林）根據病情發(fā)展，每4-6小時靜注或靜滴追加丹曲林1mg/kg用藥時間至少不短于24小時，直至體溫退燒或血CK下降，心血管系統(tǒng)功能穩(wěn)定。最后被觀察到的急性MH體征出現(xiàn)后持續(xù)使用24-48小時。處理丹曲林：盡快獲取足夠丹曲林（36~50瓶）13支持治療監(jiān)測和治療高鉀血癥(即鈣、碳酸氫鹽、胰島素-葡萄糖)監(jiān)測和治療酸中毒；考慮碳酸氫鹽。持續(xù)監(jiān)測核心溫度(如，食管、鼓室、直腸體溫計探頭)（38.5℃以下）留置導尿管，監(jiān)測尿液顏色和尿量（CK值通常會在MH發(fā)病大約14小時后達到峰值）監(jiān)測各肌肉筋膜室以預防急性筋膜室綜合征采取措施來防止肌紅蛋白尿引起的腎衰竭(即補液、利尿劑、碳酸氫鹽)監(jiān)控DIC支持治療監(jiān)測和治療高鉀血癥(即鈣、碳酸氫鹽、胰島素-葡萄糖)14死亡率常規(guī)使用ETCO2監(jiān)測和能獲取丹曲林治療，死亡率1%-17%。未接受體溫監(jiān)測的患者死亡的可能性至少是接受了核心體溫監(jiān)測的患者的2倍。所有的死亡均發(fā)生于體溫的峰值為38.9℃或更高的患者中。增加MH患者發(fā)生心搏驟停和死亡的風險的其他因素包括高齡、共存疾病、肌肉發(fā)達體型(如年輕男性)和發(fā)生了DIC死亡率常規(guī)使用ETCO2監(jiān)測和能獲取丹曲林治療，死亡率1%-15惡性高熱專業(yè)知識講座惡性高熱專業(yè)知識講座16概述惡性高熱（MalignantHyperthermia，MH）是一個基因性臨床病理綜合征，患者平時無異常表現(xiàn)，在全麻過程中接觸揮發(fā)性吸入麻醉藥和去極化肌松藥（琥珀酰膽堿）后出現(xiàn)骨骼肌強直性收縮，產生大量能量，導致體溫持續(xù)快速增高，在沒有特異性治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的增高，最終可導致患者死亡。在一般人群中，預計MH發(fā)作的發(fā)生率為每100,000次麻醉劑給予1例概述惡性高熱（MalignantHyperthermia，17Exposureofanindividualwhohasageneticsusceptibility(ryanodinereceptor[RYR1]ordihydropyridinereceptor[DHP]mutation)toananesthetictriggeringagent(ie,volatileinhalationalanestheticagent,succinylcholine,orboth)mayresultinmalignanthyperthermia.Thisreactioniscausedbyanalteredcalciumbalancebetweenthelumenofthesarcoplasmicreticulum(SR)andthesarcoplasm.Normally,musclecelldepolarizationissensedbytheDHPreceptor,whichisthoughttosignalRYR1openingbyadirectphysicalconnection.Inmalignanthyperthermia,accumulationofabnormallyhighlevelsofcalciuminthesarcoplasmcausesuncontrolledanaerobicandaerobicmetabolismandsustainedmusclecellcontraction.Thisresultsintheclinicalmanifestationsofrespiratoryacidosis,metabolicacidosis,musclerigidity,andhyperthermia.Iftheprocesscontinuesunabated,adenosinetriphosphate(ATP)depletioneventuallycauseswidespreadmusclefiberhypoxia(celldeath,rhabdomyolysis),whichmanifestsclinicallyashyperkalemiaandmyoglobinuriaandanincreaseincreatinekinase.DantrolenesodiumbindstoRYR1,causingittofavortheclosedstate,therebyreversingtheuninhibitedflowofcalciumintothesarcoplasm.LarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.Exposureofanindividualwho18發(fā)病機制骨骼肌細胞膜發(fā)育缺陷誘發(fā)藥物肌細胞漿內鈣離子濃度迅速增高，使肌肉攣縮產熱急劇增加，體溫迅速升高酸中毒高血鉀低血氧心律失常死亡（MOF，DIC）發(fā)病機制骨骼肌細胞膜發(fā)育缺陷誘發(fā)藥物肌細胞漿內鈣離子濃度迅速19誘發(fā)藥物吸入麻醉藥：乙醚、氟烷、安氟烷、異氟烷、地氟烷和七氟烷。去極化肌松藥：琥珀膽堿其它有過報道的藥物：氯胺酮、利多卡因和氟哌啶醇。誘發(fā)藥物吸入麻醉藥：乙醚、氟烷、安氟烷、異氟烷、地氟烷和七氟20TypicalorderofappearanceofclinicalsignsofmalignanthyperthermiaMasseterspasm(insomecases)HypercarbiaSinustachycardiaGeneralizedmuscularrigidityTachypneaCyanosisRapidlyincreasingtemperatureElevatedtemperatureSweatingVentriculartachycardiaCola-coloredurineVentricularfibrillationExcessivebleedingLarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.高熱高鉀血癥相關的心電圖改變心室異位起搏/二聯(lián)率室性心動過速/心室顫動肌紅蛋白尿出血過多高碳酸血癥竇性心動過速咬肌強直(MMR)全身肌肉強直Typicalorderofappearanceof21體征ClinicalsignPercentagewithsignHypercarbia92.2Sinustachycardia72.9Rapidlyincreasingtemperature64.7Elevatedtemperature52.2Generalizedmuscularrigidity40.8Tachypnea27.1Masseterspasm26.7Sweating17.6Cola-coloredurine13.7Cyanosis9.4Ventriculartachycardia3.5Excessivebleeding2.7Ventricularfibrillation2.4

LarachMG,GronertGA,AllenGC,etal.Clinicalpresentation,treatment,andcomplicationsofmalignanthyperthermiainNorthAmericafrom1987to2006.AnesthAnalg2010;110:498.體征ClinicalsignPercentagewith22實驗室檢查LaboratorystudyTypicalvalueinMHPatientconditionsCreatinekinase>20,000internationalunitsWithsuccinylcholine>10,000internationalunitsWithoutsuccinylcholineUrinemyoglobin>60mcg/L

Serummyoglobin>170mcg/L

SerumK>6mEq/LWithoutrenalfailurePaCO2>60mmHgDuringcontrolledventilation>65mmHgDuringspontaneousventilationArterialpH<7.25

BaseexcessBelow–8mEq/L

實驗室檢查LaboratorystudyTypicalv23麻醉/手術相關問題麻醉/鎮(zhèn)痛不充分–麻醉/鎮(zhèn)痛不足的患者可出現(xiàn)心動過速、高血壓和引起低碳酸血癥的呼吸過速(在自主呼吸的患者中)，但不會出現(xiàn)肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)和高碳酸血癥。通氣/新鮮氣流不足–通氣/新鮮氣流不足的患者常常會有高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，并可能會出現(xiàn)心動過速和高血壓，但不會有代謝性酸中毒和肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)。麻醉機故障–麻醉機的呼氣閥故障會導致患者重新吸入呼出的CO2，其表現(xiàn)與通氣不足類似。體溫探頭故障則可能會提示并不存在的高熱。過熱–在僅有發(fā)熱的情況下，無論體溫有多高，發(fā)熱都不是MH的有效指示因素。單獨存在的發(fā)熱可能是感染病變或醫(yī)源性產熱的結果，應結合臨床情況進行分析。術后發(fā)熱相對常見；在缺乏MH的其他癥狀和體征的情況下，應探尋其他的診斷。腹腔鏡手術期間CO2吸收增加–在腹腔鏡手術期間，增加每分鐘靜息通氣量無法糾正的高碳酸血癥可能是由CO2持續(xù)吸收引起。如果患者存在皮下氣腫，或已知CO2被充入了患者組織中，就會使得情況成為了一種可能的解釋。在腹腔鏡手術期間，臨床醫(yī)生常常會發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生了心動過速和高血壓，但并不會存在肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)和代謝性酸中毒。麻醉/手術相關問題麻醉/鎮(zhèn)痛不充分–麻醉/鎮(zhèn)痛不足的患者可出24藥物相關問題全身性過敏反應–全身性過敏反應和MH均可出現(xiàn)血壓降低。全身性過敏反應會引發(fā)支氣管痙攣、喘鳴和氣道壓力增加，導致每分鐘靜息通氣量降低，繼而出現(xiàn)PaCO2升高；但即便增加每分鐘靜息通氣量(通過呼吸過速或調高呼吸機參數(shù))，MH相關的高碳酸血癥仍會持續(xù)存在。90%的全身性過敏反應發(fā)作會伴有皮膚癥狀和體征。全身性過敏反應中則不會存在肌肉體征(全身肌肉強直、咬肌痙攣、橫紋肌溶解和高鉀血癥)輸血反應–輸血反應和MH共有的體征包括發(fā)熱、棕色尿、低血壓和高鉀血癥的體征。如果患者同時輸注了血液制品，臨床醫(yī)生就應懷疑這種情況的可能性。(參見“免疫性輸血反應”)濫用藥物–多種藥物濫用都可能會導致與MH重疊的體征：可卡因可引起心動過速、心律失常、高血壓及橫紋肌溶解

亞甲二氧甲基苯丙胺(methylenedioxymetham-phetamine,MDMA)又稱為搖頭丸，可引起心動過速、心律失常、高血壓、高熱和橫紋肌溶解，MDMA還會引起5-羥色胺綜合征。

甲基苯丙胺可引起心動過速、高血壓、驟發(fā)心血管衰竭和呼吸過速。酒精戒斷–震顫譫妄一般會在最后一次飲酒后的48-96小時出現(xiàn)，可能會伴有心動過速、高血壓和發(fā)熱。(參見“中重度酒精戒斷綜合征的處理”)神經阻滯劑惡性綜合征–神經阻滯劑惡性綜合征(neurolepticmalignantsyndrome,NMS)起病緩慢(精神狀態(tài)在1-3日呈進行性改變預示這種綜合征)，此特點一般可將其與MH相區(qū)分。NMS和MH均會伴有發(fā)熱、肌強直和自主神經不穩(wěn)，但NMS一般不會在給予患者全身麻醉期間發(fā)生。5-羥色胺綜合征–多種藥物可增加5-羥色胺的活性，過量攝入這些藥物或不慎發(fā)生了這些藥物相互作用就會導致5-羥色胺綜合征。5-羥色胺綜合征與MH有許多共同的體征(心動過速、血壓波動、高熱和肌肉強直)，并且均會存在CK水平升高和代謝性酸中毒，但5-羥色胺綜合征可出現(xiàn)MH沒有的體征(震顫、陣攣、反射亢進、靜坐不能和瞳孔放大)?？咕癫∷幬锏腻F體外系副作用–這些副作用可包括肌肉痙攣，但其快速發(fā)作的特點和特征性的定位(通常是頸部、舌或頜部)可將其與MH相鑒別致熱原污染物–靜脈溶液被致熱源性污染物污染可導致發(fā)熱。藥物相關問題全身性過敏反應–全身性過敏反應和MH均可出現(xiàn)血壓25共存的軀體疾病感染/敗血癥–膿毒癥可能會伴有發(fā)熱、代謝性酸中毒和CK水平升高，這就使得膿毒癥難以與MH鑒別。但膿毒癥不會伴有全身肌肉強直。發(fā)熱的其他圍手術期原因比急性MH更為常見。當接受的手術會涉及到內皮表面時(胃腸道、泌尿生殖道等)，患者就特別易于發(fā)生發(fā)熱，這可能是由一過性的菌血癥引起，或是由麻醉劑和/或手術對下丘腦體溫調節(jié)系統(tǒng)的影響所引起[51,52]。嗜鉻細胞瘤–在手術期間，尚未被診斷的嗜鉻細胞瘤可能會表現(xiàn)為陣發(fā)性的嚴重高血壓和心動過速。(參見“嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn)與診斷”)甲狀腺危象–未經治療的甲狀腺亢進患者可能會發(fā)生甲狀腺危象，由手術或創(chuàng)傷所誘發(fā)。