最新最經(jīng)典肺部感染性疾病

關(guān)于最新最經(jīng)典肺部感染性疾病第一頁，共八十九頁，2022年，8月28日一、定義肺炎（Pneumonia）包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。

病因以感染最多見，病原體尤以細(xì)菌最為常見。其他尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物引起。

第二頁，共八十九頁，2022年，8月28日二、流行病學(xué)據(jù)WHO統(tǒng)計，急性呼吸道感染(Acuterespiratorytractinfection)為全球人口死因的第二位。在我國肺炎居人口死因的第五位。

第三頁，共八十九頁，2022年，8月28日發(fā)病率與病死率高的相關(guān)因素

社會人口老齡化吸煙伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下病原體變遷

院內(nèi)感染增加病原學(xué)診斷困不合理使用抗生素致細(xì)菌耐藥性增加部分人群貧困化加劇第四頁，共八十九頁，2022年，8月28日三、病因、發(fā)病機制和病理正常時下呼吸道保持無菌。肺炎的發(fā)生取決于兩個因素：病原體和宿主。第五頁，共八十九頁，2022年，8月28日病原體感染途徑ＣＡＰ的病原體感染途徑有

①空氣吸入；②血流播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。ＨＡＰ的病原體感染途徑有同ＣＡＰ，另有①誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）；②人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌。第六頁，共八十九頁，2022年，8月28日三、病因、發(fā)病機制和病理病理：肺泡毛細(xì)血管充血、水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出，細(xì)胞浸潤。波及胸膜可引起胸膜滲液或膿胸。治愈后多不遺留疤痕，肺的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)（金葡菌、銅綠假單孢菌、肺炎克雷伯桿菌除外）。G—肺炎的共同特點是肺實變和病變?nèi)诤?，組織壞死后易形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉。

第七頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、分類（一）按解剖分類

（二）病因分類（三）按患病環(huán)境分類

第八頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、分類（一）按解剖分類1.大葉性（肺泡性）肺炎2.小葉性（支氣管性）肺炎3.間質(zhì)性肺炎

第九頁，共八十九頁，2022年，8月28日大葉性（肺泡性）肺炎病原體侵襲過程：肺泡肺泡間孔肺泡；病理特征：累及整個肺段或肺葉；肺實質(zhì)炎，通常不累及支氣管；體征：實變體征；病原體：多為肺炎球菌；X線胸片特征：肺段或肺葉的實變陰影。第十頁，共八十九頁，2022年，8月28日小葉性（支氣管性）肺炎

病原體侵襲過程：支氣管—細(xì)支氣管肺—終末細(xì)支氣管—肺泡；病理特征：氣道炎癥明顯，分泌物多；可累及肺實質(zhì)；體征：濕羅音，無實變體征；病原體：有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、肺炎支原體、軍團(tuán)菌、病毒等；X線胸片特征：沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊沿密度淺而模糊，無實變征象，下葉常累及。第十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日間質(zhì)性肺炎

病原體侵襲過程：常局限在肺間質(zhì)；病理特征：肺間質(zhì)炎癥為主，水腫明顯；累及支氣管及其周圍組織，肺泡壁增生；體征：較少，無實變體征；病原體：細(xì)菌、肺炎支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等；X線胸片特征：一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則的條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片狀肺不張陰影。第十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日X線胸片特征

一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則的條索狀陰影，從肺門向外，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片狀肺不張陰影。第十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、分類（一）按解剖分類（二）病因分類

（三）按患病環(huán)境分類

第十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、分類（二）病因分類

更有利于臨床選用抗生素感染性（細(xì)菌性、病毒性、支原體、真菌性等）肺炎。其中細(xì)菌性肺炎約占肺炎的80%

非感染性（放射性、化學(xué)性、過敏性、藥物性等）肺炎。第十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、分類（一）按解剖分類（二）病因分類（三）按患病環(huán)境分類

第十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日（三）按患病環(huán)境分類

社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（HAP）：指入院時不存在，也不處于潛伏期，而在入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。

第十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日CAP及HAP臨床診斷依據(jù)①新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰；伴或不伴胸痛；②發(fā)熱；③肺實變體征和（或）濕啰音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L；⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤型陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液征。

以上1～4項任何一項加第5項，除外肺部其它疾病可建立診斷。第十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日ＣＡＰ常見病原體肺炎球菌，約占40%；流感嗜血桿菌卡他莫拉菌非典型病原體病毒第十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日ＣＡＰ常見病原體常見病原體為細(xì)菌，約占90%，三分之一為混合感染。輕、中癥和早發(fā)性肺炎，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲氧西林敏感金葡菌和腸桿菌科細(xì)菌常見；重癥、晚發(fā)性和免疫功能損害患者，以耐藥率高的G—桿菌（20%～60%）如銅綠假單孢菌、不動桿菌、陰溝桿菌和產(chǎn)氣腸桿菌多見；G+約占（20%～60%），以MRSA多見。第二十頁，共八十九頁，2022年，8月28日五、臨床表現(xiàn)：癥狀

細(xì)菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態(tài)。大多數(shù)患者有發(fā)熱?？人?、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰或血痰，伴或不伴胸痛。病變范圍大者可有呼吸困難、呼吸窘迫。第二十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日五、臨床表現(xiàn)：體征早期、輕癥患者可無明顯體征。重癥患者可有呼吸頻率加快、鼻翼扇動、發(fā)紺。典型者出現(xiàn)肺實變體征：叩診濁音，觸診語顫增強，聽診支氣管呼吸音?？陕劶皾駟?。并發(fā)胸腔積液者則出現(xiàn)胸腔積液征。

第二十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷

（一）確定肺炎診斷

（二）評估嚴(yán)重程度（三）確定病原體第二十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷

（一）確定肺炎診斷

臨床表現(xiàn)結(jié)合胸部X線檢查初步明確肺炎診斷。鑒別診斷：首先通過胸部X線檢查與上下呼吸道感染相鑒別。其次必須與其他類似肺炎的疾病及肺結(jié)核等以下疾病相鑒別。第二十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷

1．肺結(jié)核多有午后低熱、盜汗、乏力、體重減輕、失眠、心悸等全身中毒癥狀。X線胸片見病灶多位于肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中找到結(jié)核分枝桿菌可確診。一般抗菌治療無效。

第二十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷2．肺癌

可有咳嗽、咯血，常無急性感染中毒癥狀。外周血象不高；痰中找到癌細(xì)胞可確診。阻塞性肺炎的特點有：經(jīng)抗生素治療后炎癥消退，而腫瘤陰影漸趨明顯，或可見肺門淋巴結(jié)腫大，有時出現(xiàn)肺不張。第二十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷左上肺中央型肺癌：左肺門區(qū)核桃大小腫塊，邊緣呈分葉狀，右側(cè)氣管旁淋巴結(jié)增大。病理證實為腺癌。

右下肺中央型肺癌：右下肺腫塊，邊緣有細(xì)小毛刺。腫塊內(nèi)有厚壁空洞。

第二十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷3．急性肺膿腫早期臨床表現(xiàn)與肺炎球菌肺炎相似。隨著病程進(jìn)展，咳出大量膿痰。X線顯示膿腔及液氣平，易與肺炎鑒別。

第二十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷4．肺血栓栓塞癥多有靜脈血栓的危險因素。呼吸困難較明顯，多有胸痛，可有咯血、暈厥；頸靜脈充盈。X線顯示區(qū)域性肺紋理減少，典型者可見尖端指向肺門的楔型陰影。動脈血氣分析常見低氧血癥和高碳酸血癥。肺動脈造影、MRI等可協(xié)助診斷。5．非感染性肺部浸潤如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥和肺血管炎等。

第二十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷

（一）確定肺炎診斷（二）評估嚴(yán)重程度（三）確定病原體第三十頁，共八十九頁，2022年，8月28日（二）評估嚴(yán)重程度

肺炎嚴(yán)重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散，全身炎癥反應(yīng)程度。除上述因素外，提示肺炎嚴(yán)重程度和死亡危險的因素還有：1．病史2．體征3．實驗室和影像學(xué)改變第三十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日（二）評估嚴(yán)重程度

1．病史年齡>65歲，存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素，如COPD、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)不良等。

第三十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日（二）評估嚴(yán)重程度

2．體征呼吸頻率＞30次/分；脈搏≥120次/分；血壓＜90/60mmHg；體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；有肺外感染灶，如腦膜炎甚至敗血癥（感染中毒癥）。

第三十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日（二）評估嚴(yán)重程度

3．實驗室和影像學(xué)改變血象：WBC＞20×109/L或＜4×109/L，或N＜1×109/L；

血氣分析：呼吸空氣時PaO2＜60mmHg；PaO2/FiO2

＜300或PaCO2>50mmHg

血Cr＞106umol/L；BUN＞7.1mmol/L；血漿白蛋白＜25g/L第三十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日（二）評估嚴(yán)重程度

3．實驗室和影像學(xué)改變Hb＜90g/L或紅細(xì)胞比容＜0.30有DIC證據(jù)：如血培養(yǎng)陽性、代酸、凝血酶原時間延長、血小板減少X線：病變累及一個肺葉以上，出現(xiàn)空洞，病灶迅速擴散或有胸腔積液。

第三十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

①意識障礙

②呼吸頻率＞30次/分

③PaO2＜60mmHg；PaO2/FiO2

＜300，需行機械通氣治療

④血壓＜90/60mmHg

⑤胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院

48小時內(nèi)病變擴大≥50%

⑥少尿：尿量＜20ml/h或＜80ml/4h或急性腎衰需透析治療。

第三十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷與鑒別診斷

（一）確定肺炎診斷（二）評估嚴(yán)重程度

（三）確定病原體

第三十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日（三）確定病原體

痰：標(biāo)本采集方便，最常用。易污染，使用抗生素影響大。2h內(nèi)送檢。痰定量培養(yǎng)：≥107cfu/ml為致病菌；≤104cfu/ml為污染菌；介入兩者之間，應(yīng)重復(fù)培養(yǎng)，如連續(xù)分離到相同細(xì)菌，濃度在105～106cfu/m，兩次以上，可認(rèn)為是致病菌。第三十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日（三）確定病原體

纖支鏡或人工氣道吸引

≥105cfu/ml為致病菌。防污染樣本毛刷（PSB）

≥103cfu/ml為致病菌。支氣管肺泡灌洗（BAL）

≥104cfu/ml，防污染BAL≥103cfu/ml為致病菌。第三十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療最重要是抗感染治療（一）經(jīng)驗性治療（二）抗病原體治療第四十頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療11.青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎：大環(huán)內(nèi)酯類；青霉素；第一代頭孢菌素；喹諾酮類等。第四十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療22.老年人，有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎：第二、三代頭孢類菌素；β－內(nèi)酰胺類/酶抑制劑；喹諾酮類；可聯(lián)合使用大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖苷類。

第四十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療33.醫(yī)院獲得性肺炎：第二、三代頭孢菌素；β－內(nèi)酰胺類／酶抑制劑；喹諾酮類或碳青霉烯類。

第四十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療44.重癥肺炎:廣譜的強力抗菌藥物，足量，聯(lián)合用藥。重錘猛擊！社區(qū)獲得性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎第四十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療44.重癥肺炎社區(qū)獲得性肺炎:常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖苷類。第四十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療(一)經(jīng)驗性治療44.重癥肺炎醫(yī)院獲得性肺炎:可用喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單孢菌的β－內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種必要時聯(lián)合萬古霉素。

第四十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療治療后初評價：治療

48～

72小時后對病情進(jìn)行評價。有效：體溫下降，癥狀改善，WBC逐漸減低或恢復(fù)正常。但X線胸片吸收較遲。第四十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療無效的原因可能有：①藥物未能覆蓋致病菌或細(xì)菌耐藥；②特殊病原體感染如結(jié)核桿菌、真菌、病毒等；③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響宿主因素的基礎(chǔ)疾病如使用免疫抑制劑；④非感染性疾病誤診為肺炎；⑤藥物熱。第四十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療（二）抗病原體治療根據(jù)培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果選擇體外試驗敏感的抗生素。第四十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日八、預(yù)防

加強體育鍛煉，增強體質(zhì)；減少危險因素如吸煙、酗酒；必要時注射流感疫苗、肺炎疫苗。

第五十頁，共八十九頁，2022年，8月28日第二節(jié)

細(xì)菌性肺炎

肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第五十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷

七、治療

第五十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎是由肺炎鏈球菌引起，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。臨床以急驟起病急驟起病、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片肺段或肺葉呈急性炎癥實變。第五十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷七、治療

第五十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日二、病因、發(fā)病機制及病理

1．病原學(xué)：肺炎球菌為G+

雙球菌或短鏈狀，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。共86個血清型。成人致病菌多為1～12及9型，以第3型毒力最強。2．滅菌：陽光直射1小時或加熱至52℃10分鐘。對石炭酸等消毒劑敏感。第五十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日二、病因、發(fā)病機制及病理

3．致病性：平時為上呼吸道正常菌群。機體免疫功能受損時入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少數(shù)可引起菌血癥或感染性休克。不產(chǎn)生毒素，致病力在于其莢膜對組織的侵襲作用。4．易感人群：原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男多于女。全身或局部防御機制受損時易受肺炎球菌侵襲。第五十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日二、病因、發(fā)病機制及病理

5．病理生理：莢膜—>肺泡壁水腫—>WBC、RBC滲出—>累及肺段甚至肺葉病理改變：主要病為滲出性炎癥及實變

充血期—>紅色肝變期—>灰色肝變期—>消散期第五十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷

七、治療

第五十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀急性起病，突起發(fā)熱，伴畏寒、寒戰(zhàn)；咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困難第五十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)（二）體征1．急性熱病容、皮膚干燥、呼吸急促、口唇單純皰疹。2．肺部體征充血期：呼吸運動減弱，叩診清音或輕度變濁，聽診呼吸音下降。

肝變期：肺實變征（視、觸、叩、聽）。

消散期：實變征漸消失，濕羅音增多。3．炎癥累及膈胸膜——上腹部壓痛。

第六十頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷七、治療

第六十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷

七、治療

第六十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、并發(fā)癥

抗菌藥物治療后高熱常在24小時內(nèi)消退，或數(shù)天后逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不下降，應(yīng)考慮肺外感染。尤其是免疫力低下、細(xì)菌毒力強或治療不及時可發(fā)生各種并發(fā)癥。第六十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、并發(fā)癥1．感染癥狀性休克2．胸膜炎或膿胸3．心包炎4．中毒性心肌炎5．?dāng)⊙?、毒血癥第六十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷

七、治療

第六十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日五、實驗室檢查及X線胸片檢查1.血常規(guī)：WBC（10～20）×109/L，N＞0.80，核左移，有中毒顆粒。部分老年及免疫力低下患者WBC總數(shù)不高，僅N增高。2.痰涂片：G+帶莢膜雙球菌或鏈球菌。

痰培養(yǎng)：肺炎球菌。3.血培養(yǎng)：約10%～20%的患者出現(xiàn)菌血癥，重癥感染者應(yīng)做血培養(yǎng)。第六十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日五、實驗室檢查及X線檢查1．

X線充血期——肺紋理增粗或出現(xiàn)受累肺段、肺葉稍模糊。肝變期——大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。實變陰影中有支氣管充氣征。

消散期——密度輕淡，呈散在、不規(guī)則狀。吸收較快的區(qū)域呈現(xiàn)“假空洞”征。

第六十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、發(fā)病機制及病理

三、臨床表現(xiàn)

四、并發(fā)癥

五、實驗室檢查及X線胸片檢查

六、診斷與鑒別診斷

七、治療

第六十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日六、診斷診斷典型癥狀與體征提示本病胸部X線檢查必不可少病原體檢查是確診的主要依據(jù)

第六十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療1．抗菌藥物治療2．對癥支持療法3．并發(fā)癥的處理第七十頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療1．抗菌藥物治療：①首選青霉素G。②給藥途徑及劑量根據(jù)病情輕重、有無并發(fā)癥而定。重癥及并發(fā)腦膜炎者需大劑量、靜脈給藥。③青霉素過敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎選用喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類、第三代頭孢菌素等。④多重耐藥菌株者可選用萬古霉素。⑤標(biāo)準(zhǔn)療程14天，或熱退后3天停藥，或由靜脈用藥改為口服藥，維持?jǐn)?shù)天。

第七十一頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療1．抗菌藥物治療2．對癥支持療法3．并發(fā)癥的處理第七十二頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療2．對癥支持療法休息與營養(yǎng)輸氧鎮(zhèn)痛止咳化痰退熱：避免使用阿司匹林，以免過度出汗、脫水、干擾真實熱型。

第七十三頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療1．抗菌藥物治療2．對癥支持療法3．并發(fā)癥的處理第七十四頁，共八十九頁，2022年，8月28日七、治療感染性休克的治療：①控制感染有效、足量或聯(lián)合使用抗生素

②補充血容量原則為“量出為入”

③糾正水電解質(zhì)失衡及酸中毒④血管活性藥物應(yīng)用⑤糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用⑥防治其他并發(fā)癥第七十五頁，共八十九頁，2022年，8月28日葡萄球菌肺炎（

staphylococcalpneumonia）第七十六頁，共八十九頁，2022年，8月28日一、病原學(xué)：葡萄球菌G+球菌。凝固酶陽性（如金葡菌）或陰性（如表葡菌）。前者致病力強，是化膿感染的主要原因。致病物質(zhì)主要是毒素與酶。占HAP的11%～25%。第七十七頁，共八十九頁，2022年，8月28日二、病理大葉性、支氣管性，可破潰如肺間質(zhì)。壞死組織或膿液阻塞細(xì)支氣管致肺氣囊腫，向胸膜破潰導(dǎo)致氣胸或膿氣胸，可出現(xiàn)支氣管胸膜瘺。血播導(dǎo)致多發(fā)性肺膿腫及肺外化膿感染。第七十八頁，共八十九頁，2022年，8月28日三、臨床特征

多發(fā)于有基礎(chǔ)疾病或侵襲操作患者。毒血癥狀明顯。第七十九頁，共八十九頁，2022年，8月28日四、X線胸片液氣囊腔及陰影易變性。第八十頁，共八十九頁，2022年，8月28日五、治療強調(diào)早期引流原發(fā)病灶，選用敏感抗生素1．耐酶半合成青霉素或頭孢菌素，聯(lián)合氨基糖苷類；2．青霉素、頭孢菌素加β－內(nèi)酰胺酶抑制劑3．對于MRSA，用萬古霉素、替考拉